非时相性心房内差异传导
差异性传导
1.Aberrancy脱离正道,偏离常轨,反常,差异性rate dependent aberrancy 释义：与心率有关的差异性传导,心率依赖性差异传导;非时相性室内差异性传导nonphasic intraventricular aberrant conduction时相性室内差异性传导phasic aberrant ventricularconduction●室内差异性传导1910年由Lewis首先提出，当时他将此概念定义为“室上性激动未能按正常途径在心室内传播”。
目前认为室内差异性传导是指心室内传导系统生理不应期变异而引起室上性冲动的暂时性室内传导异常。
也就是说室内差异性传导是功能性的，暂时以心室内传导系统生理周期长度的改变所致，它既不包括窦律时永久性或间歇性束支阻滞，也不含因传导组织解剖异常而引起的异常传导，如预激综合征等。
室内差异性传导是生理性干扰现象的一种，因其冲动是从心室的上部传来的，此时心室内传导组织尚未从前一次激动中完全复原，受到相对不应期的干扰所致。
一般地，室内差异性传导分为非相性和相性两类●房室内差异性传导阻滞分时相性室内差异性传导与非时相性室内差异性传导两类(1)时相性室内差异性传导的心电图特征如下：①激动的起源为室上性，般是房性或窦性；②QRS波群提出现，提前越早，室内差异性传导越显著；③QRS波群轻度增宽，呈右束支阻滞图形，V1导联的QRS波群常呈三相(rSR 或rSr )；④QRS起始部向量与窦性心室波群相同；⑤额面QRS电轴0°～+100°。
(2)非时相性室内差异性传导的心电图特征如下：①主要表现为房室交界性逸搏或逸搏心律的QRS波群增宽畸形；②其发生与起搏点位置异常以及其传导径路与正常不同有关；此类较少见。
3室内差异性传导
平均额面电轴
常在正常范围
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多半极不正常(如-1500)
New Breakthrough
房颤伴差异传导与室早的鉴别
房颤伴差异传导
多见于心率突然变快时 无明显代偿间歇 配对前心动周期较长 配对间期短而不相等 V1导联多呈3相波(RBBB)
室早
心率缓慢时易出现 有代偿或类代偿间歇 与前周期关系不大 多数配对间期固定 V1导联呈单相或双相波 多一致，无变化 可能为洋地黄过量可减量或停药 洋地黄增量后可产生室性心动过速或室颤 用利多卡因、苯妥英钠等药后，畸形的 QRS波群减少或消失 希氏束电图V波前无H 波 H波与V波无关系
• 1947年Ashman等提出:差异性传导的出 现，主要取决于前方的长周期，即现在 所说的Ashman现象。(见下图) • 分: 时相性室内差异传导 非时相性室内差异传导
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Ashman现象
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New Breakthrough
一.时相性室内差异传导 又称室内相对干扰。干 扰发生的部位可在束支及 其分支上，也可在浦肯野 纤维与心室内。
交界性逸搏伴反复搏动 左、右束支交替发生差异传导
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New Breakthrough
(2)QRS-T波形的易变性 最大特点是 QRS-T 易变性较大。与迷走 张力的变化、联律间期及前周期长短等因 素有关。 (3)QRS之前有相关的心房波 窦性、房性激动伴有的时相性室内差异 传导的QRS波群之前有相关的窦性P波及 房性P`、F或f波。
2．3相束支及其分支阻滞 过早出现的室上性激动传入心室 时，某一束支或分支处于相对不应期 而发生传导延缓，出现束支阻滞图形。 心率加快时引起差异传导亦可用3 相阻滞来解释。这种差传心率不是很 快，但略微频率增快就出现差异传导。
房性期前收缩致非时相性房内差异性传导1例
满 湿 鸣 音 ， 音 以剑 突 下 明 显 ， 闻 及 期 前 收 缩 ， 下 肢 水 肿 心 可 双 明显 。临 床诊 断 ： 性 阻 塞 性 肺 心 病 急 性 加 重 期 。做 床边 心 慢
电图 ， 选 取 其 中较 典 型 的 Ｉ 、ＶＦ导 联 （ １ 示 ： 现 ｌａ ｌ 图 ） Ⅲ导 联 中 ，
收缩 ； 非时相性房 内差异性传导 ； ｚ 。 ③ ④ｓ ＳＳ 综合征 ； ⑤不完
全 右 柬 支 阻滞 ； 短 Ｐ Ｒ 间 期 。 ⑥ —
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缩 ， 重 叠 于前 一 次 窦 性 搏 动 的 Ｔ 波 上 ， ｓ 为 房 性 期 前 收 Ｐ波 Ｐ．
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Ｑ Ｑ： Ｑ Ｑ２ 鱼 ：
图 １ 阵发 性 室 上 性 心 动 过速
图 ２ 加 速 性 交 接 性 心 律
规 则 并 与 窦 性 频 率 相 等 或 相 近 ［ 。 非 时 相 性 房 内 差 异 性 传 １ ］ 导 一 词 ， 早 由 Ｃ ａｇ氏于 １７ 最 ｈｎ ９ ２年 提 出 ， 生 率 大 约 万分 之 发
一
性 房 内差 异 性 传 导 是 指 在 期 前 收 缩 后 的 较 长 间 隙 后 第 一 个 或 数 个 窦性 Ｐ波 形 状 发 生改 变 ， 形 的 Ｐ波 呈 正 向 传 导 ， 变 而 非 逆 行 性 Ｐ波 。 Ｐ—Ｒ 间 期 为 ０ １ ～ ０ ２ ｓｐ－ Ｐ间 距 基 本 ．２ ．０ ， －
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心电图差异性传导的原理
• 时相性吗？这是指提早出现的波动落在不 应期，致使除极异常，部分心肌还没有恢 复兴奋性，在心室常见是右束支。
• 差传有3%会引起起始向量的改变。
• 生理性与病理性差传，这与心率有关，一 般提早波动在心电图T波后应该恢复传导， 在之前可以有不应期 。
如何与发生在高位室性早搏鉴别？
一般高位室性早搏是折返机制，有固定联律间期， 有固定路径，QRS波群形态一致
还有一个重要的事情是尽量记录较长的心电图，使得心电现 象可以重复出现
这份心电图，PR间期延长，联律间期超过500毫秒还发生心 室差异性传导。你考虑是生理性还是病理性？
最后一份图，差传形态不同的原因是什么？ 非时相性差传，其机制是异位起搏点位于房室交界区的周围部分，在下 传时常沿着特殊的径路（近侧）抵达心室，使一侧心室较另一侧提早发
心电图差异性传导的原理
1、自动性 节律性
这是基本的概念，每一份心电图？ 兴奋性是对内外源刺激的反应 我们观察心电图最重要熟悉不应期
传导性在心电图中主要表现传导减慢，阻滞。主要概念是不应期 ，也就是兴奋性的问题。
， 我们在工作中最常见的是心室内差异性传导 先充分理解心室内差异 。 性传导，之后再了解心房内差异性传导
心脏的结构决定了各个部位除极时间不能完全同步 ，除极之后的复极也 就有时间先后，不应期的长短与除极频率有关。也就是每次除极时间间
隔越长，不应期也越长。
这是连续发生心室差异性传导的心电图，为什么房速后面四个QRS波群 正常下传了？－－RR间期越短，不应期也相应缩短
这是观察差异性传导心电图必须测量的提早程度 和前一个RR间期的长短
心电图知识小汇
心电图知识小汇医讯网房室同步不良包括5种类型：1，PR间期延长（>350ms）综合征；2，PR间期过短（<120ms）综合征；3，间歇性房室同步不良(多见于二度A VB)；4，隐匿性PR间期延长综合征；5，隐匿性PR间期过短综合征。
直背综合征又称为扁胸综合征,多见于青年人.是指先天性脊柱发育畸形，胸椎正常生理弧度消失，致使胸廓的前后径变小，心脏推向左侧，且紧靠前胸壁，受压变形和扭曲，而产生心脏杂音和症状的综合征。
患者无明显症状，预后良好，无需特征治疗。
心电联特点：P波负、正及双向反映右房和探查电极的关系，同时可见QRS波群形态异常，V1-V3导联ST段抬高，V1-V6导联T波高耸，J点抬高。
Ashman现象是一种特殊的室内差异性传导，是指任何心律时，在一次长RR间期后，出现提早的心搏时常伴有室内差异性传导，这种心电现象称之。
最常见于房颤。
心电图特点：1，前心动周期长；2，发生时的联律间期短；3，QRS形态宽大畸形，以右束支阻滞型多见；4，T波继发性改变；5，发生短阵室性心动过速时，常是第二个QRS波最易出现；6，无类代偿间期。
机制：常因心室不应期的频率自适性（不应期随心率而变化的特征）引起。
诊断时，除确定发生有长RR间期与短联律间期搭配的特殊心电图表现外，在同次记录中，有的心动周期比该联律间期更短时却伴窄QRS波。
Andersen-Tawil综合征是一种常染色体显性遗传性疾病，临床特征包括：周期性麻痹、室性心律失常和QT间期延长、机体畸形三联征（宽眼距、小下凳低耳廓）第5指（趾）弯曲畸形、第2、3趾（指）并趾畸形、身材矮小和脊柱侧突等。
有二种类型，Ⅰ型占70%，与KCNJ2基因突变有关；Ⅱ型占30%，病因不清。
心电图特征：常有QTc轻度延长、QTc明显延长和宽大U波等。
室性心律失常常见。
诊断有二项即可诊断：1，周期性麻痹；2，有症状的心律失常；3有典型的面部、手足等两种畸形；4，基因检测有KCNJ2突变。
心脏病学基本概念系列文库：非时相性室内差异性传导
心脏病学基本概念系列文库——
非时相性室内差异性
传导
医疗卫生是人类文明之一，
心脏病学，在人类医学有重要地位。
本文提供对心脏病学基本概念
“非时相性室内差异性传导”
的解读，以供大家了解。
非时相性室内差异性
传导
由于室内传导组织的4位相自动除极化，使膜电位改变而产生缓慢传导或生理性传导阻滞引起的室内差异性传导。
这种差异性传导主要发生在长的心室周期后即动作电位4位相，故有人又将其称为4相差异性传导(fourth phasic aberrant conduction)。
由于它一般在缓慢心律中发生，故一般为慢频率依赖的。
确切的发生机理尚不清楚。
可能有以下几种解释：①起源于交界区的冲动，沿着一条特殊的径路下传，因而使一侧心室较另一侧心室提早激动，由于两侧心室激动顺序不同，致使QRS波群形态发生改变；②交界性激动部分或全部通过Mahaim束传导，引起部分心室预先除极，产生畸形的交界性QRST波群；③冲动起源于某侧束支或分支近端，引起两侧束支非同步传导现象，因而产生此类差异性传导。
心电图特点：①在缓慢心率时，较早的室上性冲动下传激动心室的QRS波群形态正常，较晚的室上性冲动
下传激动心室的QRS波群形态变异；②在心房扑动或心房颤动终止时的长间歇后或房性早搏代偿间歇后或Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞的长间歇后第1个室上性冲动下传激动心室的QRS波群可发生4位相差异性传导。
非时相性室内差异传导，本身亦多无重要临床意义，也无需特殊治疗。
其临床重要性主要在于需与室性异位搏动相鉴别。
动态心电图结论
12导同步动态心电图结论一，心律健康人：24HR几乎是窦性心律，偶见一过性窦房结内游走心律，窦房游走节律，房性心律或交界性心律等被动性心律失常。
二，心率1．总心率（单位：万次/24HR，即“24HR总心搏数”）2．最高心率：（单位：次/MIN，包括最高窦性心率发生的时间段）指24HR最高窦性心率，取决于运动量大小。
3．最低心率：（单位：次/MIN，包括最低窦性心率发生的时间段）指24HR最低窦性心率，主要出现在夜间1 ~ 5H睡眠状态或午休时。
4．平均心率：指24HR平均心率。
计算公式：平均心率（次/MIN）=总心搏数（次）/ 时间（MIN）三．心律失常正常人偶见以下心律失常。
1．偶发早搏（单位：次数/24HR）1）偶发房早（不包括P-ON-T现象）偶发房早指每分钟在6次以下者。
2）偶发室早（不包括R-ON-T现象，特宽型和特矮型室早）3）偶发交界性早搏2．偶发逸搏与逸搏心律（单位：次数/24HR）1）偶发房性逸搏2）偶发交界性逸搏3）偶发室性逸搏3．短阵心动过速（单位：阵/24HR，包括发生的时间段及持续时间：秒）1）短阵偶发房性心动过速，2）交界性心动过速3）短阵室性心动过速4．传导阻滞1）一过性一度房室传导阻滞2）一过性二度I型房室传导阻滞，3）二度I型窦房传导阻滞5．窦性停搏卧床休息/睡眠状态中的窦性停搏≤2.5 S，且偶发。
四，Q-Tc值（（单位：秒。
即：校正Q-T间期）Q-Tc正常值：男性（0.40±0.04）S；女性（0.42±0.04）S。
五，长Q-T间期综合征(long Q-T syndrome,LQTS)六．Q-T离散度（单位：mS，分析测量3个以上心动周期）是指12导联同步记录的动态心电图最长Q-T间期与最短Q-T间期之差(Q-Tmax－Q-Tmin) 。
Q-T间期延长表明心肌复极时程或动作电位时程(APD) 延长，代表心室肌复极的不同步和不穏定性的程度。
差异性传导
心肌传导性
心室内激动的传导是在心肌细胞之间传递的， 因此，若要介绍室内差传，应先介绍一下心肌 的传导性。 心肌电生理研究表明:决定心肌传导性的主 要因素是跨膜动作电位（TAP：可兴奋细胞受 到有效刺激时，在静息电位基础上产生的瞬间 跨膜电位波动。心室肌细胞的动作电位可以分 为五部分）、0相上升的速度和波幅。0相除极 的速度越快，波幅越大，传导系统就越快。传 导系统的传导速度又是电依赖性的，即与兴奋 前跨膜动作电位的水平有关。
第二章
差异性传导
概论
差异性传导（aberration,简称差传）是一种暂时 可逆的室上性搏动在心室内的功能性传导障碍。 这种功能性障碍在传导系统有病变时更易发生。 当室上性搏动抵达室内传导系统的某一部分时，因 其尚处在相对或绝对不应期，所以可产生短暂可逆 的束支或分支阻滞特征的QRS波。如整个传导系统 处于不应期，则搏动将被完全阻滞。 大多数差传仅是室内传导系统分支之间不应期 不相等的一种正常的功能性现象。
心肌的传导性
• 同样，自律性细胞由于舒张期的自动除极化， 在舒张期（4相）TAP逐渐降低，传导速度随之 减慢。所以，在一个长间歇之后如有室上性搏 动下传心室，室内分支系统因处于舒张期自动 除极化状态，TAP较低，因时间依赖不应性而 发生传导阻滞，可称为4相阻滞。 • 在临床上不能测定膜电位，难以确定传导阻滞 的精确电生理机制，所谓快心律-依赖性（3相） 或慢心律-依赖性（4相）差传多是推理性的。
室内差异性传导
• 室内差异性传导分为相性和非相性两类。
• 以相性最为常见，通常所说的室内差异性 传导是指相性差应传导而言。
室内性差传发生的机制
• 1，双侧束支不应期不一致。 R
L
2，室上性激动过早抵达心室。 3，差异传导的发生还与前一心动周期（RR）间隔的长短有关。前一心动周期愈长， 不应期也愈长，则易发生室内差异传导。
室内差异性传导
室内差异性传导室内差异性传导先回答什么室内差异性传导，主要是由于左右心室除极的不同步所导致心电除极向量的一个变化。
多呈现左束之或右束之传导阻滞的图形。
主要有二类，1，频率依赖型，其中又分为快频率及慢频率型，又称为时相性的室内差异性传导。
2，束之位置的变化，（主要是竖向型）。
主要的原理可能因为一侧束之发生了功能性的传导阻滞所以产生了室内差异性传导。
你可以拿左束之或右束之阻滞来理解这个，只是一个是功能性的，一个是器质性的改变。
希望能对你有帮助。
房颤伴室早"以下简称室早，“房颤伴室内差异性传导”以下简称差传，差传是一种用心衰患者用洋地黄类药物后中毒症状，其后如用药有误，将可能代来严重的后果，所以请一定要注意。
在临床工作中常常会遇到快速房颤伴心衰患者在应用洋地黄类药物后出现宽大的QRS波形,是室早还是差传,其鉴别意义很大.如果是室早要考虑是洋地黄中毒,如果是差传那要考虑是洋地黄量不足,其有着本质的区别,同时也涉及到用药的选择.其鉴别有以下几点:1,室早多在心率慢时出现,而差传在心率快时出现.2,室早的波形从起始部开始宽大,差传起始部似窦性在终末向量增宽.3,室早宽大波形的前一心动周期缩短,早博后有长代偿间歇.差传与其相反.宽大波形的前一心动周期延长,早博后间歇短.4,差传图形在V1导联成右束支阻制图形,室早则很少成右束支阻制图形.5,可以小量用洋地黄(如西地兰0.2毫克),然后观察,在心室率减慢后差传会减少,室早则增多.室上性搏动提早到达心室,室内传导系统的一部分尚处于相对不应期,引起QRS波形的宽大畸形;而且,冲动达到的越早,宽大畸形越明显.由于右束支的不应期长于左束支,故宽大畸形的QRS波呈右束支阻滞图形,这是一种室内不完全性干扰.常见于室上性早搏和阵发性室上性心动过速室内差异性传导是一种干扰现象。
室上性激动等较早通过房室交接区到达心室，恰逢心室处于前一次心博得相对不应期，因而使激动在心室内的传导途径发生改变，此中现象即称为室内差异性传导。
室内差异性传导
室内差异性传导室内差异性传导一、概念室内差异性传导是指室上性激动暂时性的室内传导异常.一般认为室内差异性传导本身是功能性的改变,或者是继发于其他原发的传导系统病理性或功能性紊乱二、分类可分为时相性和非时相性两类。
时相性指心率增快、心动周期缩短引起的暂时性室内传导异常，临床上可见于提早出现的心搏如室上性早搏、反复心律和心室夺获，各种类型的室上速。
非时相性室内差传则为心率减慢、心动周期延长时出现的暂时性室内传导异常，临床上多见于交界性逸搏。
时相性室内差传比非时相性多见，且临床意义也更重要。
三、发生机制㈠时相性室内差传1.3相阻滞3相为终末复极期，-60mV之前为有效不应期，-60mV－-80mV 之间为相对不应期，过早出现的激动抵达束支系统时，若落入一侧束支有效不应期，则产生完全性束支阻滞图形，若落入一侧束支相对不应期，则产生不完全性束支阻滞图形。
心肌细胞的传导性能取决于激动前膜电位水平，若激动前膜电位水平低于-60mV，则不能产生扩布性兴奋；若处于-60mV－-80mV，则产生的动作电位0相上升速度慢，振幅低，传导较差。
2.双侧束支和分支不应期不一致正常情况下，右束支不应期比左束支长，左前分支不应期又比左后分支长。
过早发生的激动抵达心室时，右束支可能处于不应期，激动沿左束支下传，故产生右束支阻滞图形；左前分支若处于不应期，激动沿左后分支传导，又可产生左前分支阻滞图形。
过早发生的激动常可呈现右束支阻滞并左前分支阻滞图形。
当双侧束支传导时间相差>0.025s时即可出现一侧不完全性束支阻滞图形，当双侧束支传导时间相差>0.04s－0.06s时可出现一侧完全性束支阻滞图形。
3.长－短周期顺序（Ashman现象）心室传导系统的不应期与心动周期长度相关，长的心动周期后动作电位时间延长，复极延缓，故不应期随之延长，反之亦然。
一个长周期后提早出现的激动最容易落入心室传导系统的不应期而发生室内差传，这就是所谓的Ashman现象。
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非时相性心房内差异传导
定义异位搏动或阵发性心动过速终止以后，恢复的第一个P波或连续数个P波形态发生了改变，该P 波又是窦性P波应该出现的时间。
这种P波形态的改变，与动作电位的时相无关，Cheng称此现象为非时相性心房内差异传导（non—phasic aberrant intra—atrial conduction）。
心电图表现在窦性心律情况下，于期前收缩后出现的第一个P或连续数个P波形态与基本窦性心律的P波比较有或多或少的差别。
ECG表现为：（1）P波振幅增大；（2）P波振幅降低；（3）P波时限延长；（4）P波时限缩短；（5）P波出现切迹；（6）P波双峰。
但不包括发生的倒置的P波。
这些P波又是窦性P 波应该发生的时间。
P—R间期与基本窦性心律的P—R间期相同或略为缩短或延长。
引发非时相性心房内差异传导的心律失常：
1、期前收缩
房性期前收缩是引发非时相性心房内差异传导常见的心律失常。
在单源、成对、多源房性期前收缩或未下传的房性期前收缩之后，恢复的第一个窦性心律的P波形态发生了变化。
（图1、图2）交界性期前收缩引起的非时相性心房内差异传导少见。
偶尔，室性期前收缩也可引发非时相性心房内差异传导。
图1 房性期前收缩后第1个P波增高
女性，87岁，冠心病。
窦性心律，第3个心搏过早发生，其前的T波增高，提示房性期前收缩出现T波顶峰上，伴轻度时相性心室内差异传导。
其后第1个心搏的P波增高，P-R间期0.21s，一度房室阻滞
图2 成对房姓期前收缩诱发非时相性心房内差异传导
男性，70岁。
高血压、冠心病。
窦性心律，P-R间期0.14s。
第3与第4个心搏过早出现，为成对房性期前收缩。
期前收缩后的P波形态与窦性P波不同，P波振幅降低，P波时限缩短，P′-R间期0.12s.V3-V6导联ST段下降0.05-0.10mV
2、加速的逸搏或加速的异位心律（非阵发性心动过速）
加速的房性逸搏或加速的房性心律、加速的交界性逸搏或加速的交界性房性心律以及伴有逆向心房传导的加速的室性逸搏或加速的室性心律之后，也可出现非时相性心房内差异传导。
3、阵发性心动过速
阵发性房性心动过速、房室折返性心动过速以及房室结折返性心动过速终止以后，出现的第一个P波或连续数个P波形态与基本窦性心律的P波比较有所不同（图3）。
图3 房性心动速终止的第1与第2个心搏的P波形态改变
男性，82岁，冠心病，II、III、aVF、V1-V6导联P波倒置，P′-R间期0.20s，房性心动过速终止以后第1与第2个心搏的P′波形态振幅逐渐增高，与后面的窦性P波不同
4、心房扑动或心房颤动
阵发性心房扑动或心房颤动终止以后，受抑制的窦房结在摆脱快速的房性激动的频率抑制作用之后，恢复的窦性心律的频率常有逐渐加快的现象。
恢复的第一个心搏的P波或连续数个P波形态与基本窦性心律的P波不同（图4、图5）。
引发非时相性心房内差异传导的心律失常还有各种类型的反复搏动、并行心律、逸搏或逸搏心律等心律失常。
发生机制
关于期前收缩后P波形态改变的产生机制目前尚不十分清楚，有以下几种解释：
1、心房内隐匿传导
期前收缩激动心房后，结间束及心房肌均转入不应期。
由于结间束各分支的不应期不一致，或存在不协同性，在结间束尚未脱离不应期之前，激动可沿某一分支隐匿地再次传导或折返到结间束的另一分支，使其产生新的不应期。
下一次窦性激动到达时，虽然已经历了较长的期前收缩或心动过速后的代偿间歇，但部分结间束仍处于相对不应期，窦性激动沿着已脱离不应期的结间束下传到心房，产生心房内差异传导。
交界性期前收缩和伴逆行心房传导的室性期前收缩，可引起心房内差异传导。
阵发性室上性心动过速、心房扑动或心房颤动终止后第1个或数个窦性P波伴心房内差异传导。
部分不伴有逆行心房传导的交界性期前收缩和室性期前收缩引发的心房内差异传导，可能是由于异位激动直接沿结间束隐匿传导引起结间束新的不应期所致。
图4 阵发性心房扑动终止后出现非时相性心房内差异传导
男性，59岁。
阵发性心房扑动，F波频率327bpm，房室传导比例3：1-5：1，心房扑动终止后第1与第2个心搏的P波低平切迹，P-R间期0.16s，后面的P-R间期0.18s，T波普遍低平。
图5 阵发性心房颤动终止后出现非时相性心房内差异传导
男性，76岁，冠心病。
阵发性心房颤动终止以后的第1与第2个心搏的P波较小，P波方向与后面的窦性P波一致，P-R间期0.16s，后面的窦性P-R间期0.19s。
标肢导QRS低电压。
V1呈QS型，V2-V3导联r波递增不良，V5、V6导联ST 段上斜型下降0.15mV。
V2-V4导联T波倒置，V5、V6导联T波低平，Q-T间期0.44s。
2、房性逸搏或房性心律
期前收缩后变形的Pˊ波起源于心房，是房性逸搏或房性心律。
房性心律的起源点仪引起心房除极的程序与窦性心律不同，产生了不同于窦性心律的P波。
3、4相心房内阻滞
期前收缩产生的长间歇，心房内传导束有机会发生缓慢除极化，使4相电位负值减小，窦性激动到达时，受阻于心房内传导束动作电位4相，出现4相心房内阻滞。
4、房性融合波
期前收缩后变形的P波，是窦性激动与房性逸搏或房性心律的激动共同使心房除极产生的房性融合波。
心电图诊断
非时相性心房内差异传导的心电图诊断应同时具备以下两个条件：
1、异位搏动或阵发性心动过速后，恢复的第一个P波或连续数个P波变形。
2、该P波又是窦性P波应该出现的时间。
鉴别诊断
非时相性房内差异传导需与以下几种心电图改变相鉴别：
1、窦房结至心房内游走心律
游走心律时，P波发生由高到低，再由低到高的周期性变化。
起搏点在窦房结时，P—P间期较短，频率较快，游走到心房内时，P—P间期变长，游走到心房下部时，P波倒置；而非时相性房内差异传导，P—P 间期基本匀齐，并与基本窦性频率相同，偶有期前收缩后明显窦性抑制或窦性心律不齐者例外。
2、房性期前收缩
房性期前收缩的联律间期较短，短于基本窦性P—P间期；而非时相性心房内差异传导的P波不是过早发生的，变形的P波频率与基本窦性频率相等或相近。
4、交界性逸搏
代偿间歇后出现的交界性逸搏的Pˉ波在II、III、aVF导联是倒置的，Pˉ-R小于120ms；而非时相性房内差异传导的P波是直立的，Pˊ-R≥120ms。
临床意义
非时相性心房内差异传导的心电图并非罕见，Cheng 在他报告的120万份心电图中，发现非时相性心房内差异传导120例，发生率1%。
多数非时相性心房内差异传导见于器质性心脏病患者，被认为是能为临床提供一定参考价值的心律失常，应引起临床上的重视。