细胞自噬介绍与相关研究.
细胞自噬的机制和功能研究
细胞自噬的机制和功能研究细胞自噬是一种通过溶酶体降解额外或有害的细胞成分的重要细胞内保护机制。
这个过程可以通过一些细胞器或胞质的生物发生来实现。
细胞自噬的机制和功能在细胞学、生物学和医学中具有重要意义。
在过去几十年中，研究者通过在各种器官和组织中观察细胞自噬的现象，实现了对这个过程的深入了解。
以下是对细胞自噬机制和功能的研究的总结。
细胞自噬的机制细胞自噬是由多种信号途径和分子机制调控的。
其中，根据形成位置和机制不同，细胞自噬被分为宏自噬和微自噬两种。
在宏自噬中，细胞通过形成双层膜来捕获或包裹细胞成分，将其转运到溶酶体，然后把其分解成单独的物质。
在微自噬中，呈膜结构的细胞成分被直接构成或毛细管系统被伪标记，然后融合到溶酶体中。
宏自噬的过程可以分为几个步骤：分别是加载、分泌、合并、淋巴酯酶（LIPA）降解、高分子碎片溢出。
细胞首先通过酪氨酸蛋白激酶mTOR抑制信号途径，启动细胞自噬过程。
ATG1-ATG13复合物（ATG：细胞自噬相关蛋白）会被蛋白酶范围B1（PRRB1）所磷酸化，并被解离成单独蛋白。
然后ATG9将蛋白质袋射向源液泡，ATG16L继续补充包翅膀袋的蛋白酶，形成汽车路线。
ATG16L 会与ATG7蛋白修饰酶结合，产生膜的存在。
接着，ATG9/ATG8与LC3/AA定量招聘，从而形成包囊。
包囊可通过光刻版等工具精确制备，并且可以清晰的观察。
一旦包袱出现，加载ATG9/ATG16L和LC3/AA的途径也变得更加显著。
通常，这些被指定为夹克球（topology-specific index），并且在细胞中具有非常强的存在感。
最后，细胞通过LIPA将细胞成分降解成单独的物质。
微自噬涉及的许多因子与宏自噬相同。
然而，微型成分的组织和细胞可以与宏自噬的物质不同。
这个过程通常与固定成分有关，包括蛋白，DNA人差一点没打成原来的去氧核糖核酸（DNA）。
在微自噬过程中，每个微自噬小囊泡是由内部单层囊泡贯穿对向的两个细胞膜创造的。
细胞自噬机制的分子生物学及临床应用研究
细胞自噬机制的分子生物学及临床应用研究细胞自噬（Autophagy，AP）是一种崇高的细胞代谢途径，能够促进细胞内部废弃物、蛋白质和细胞器组分的清除和再利用。
作为一种保护性途径，细胞自噬在时间和空间上高度调控，在正常细胞生理学和生化过程中发挥着重要的作用。
近年来，细胞自噬研究逐渐引起了人们的广泛关注。
细胞自噬的分子机制自噬通路包括三种：宏自噬（Macroautophagy），微自噬（Microautophagy）和伴随自噬（Chaperone-mediated autophagy，CMA），其中宏自噬是研究最为深入的一种。
宏自噬涉及到许多重要的基因，其中有一些是自噬相关基因（Autophagy-related genes，Atgs）。
关于自噬的启动和调节控制，主要是通过Atgs和信号通路中的蛋白质酶解作用来实现的。
细胞外和细胞内的环境因素，例如饥饿、氧气缺乏、病原体感染，甚至包括细胞自身老化等都会导致细胞自噬的调控和激活。
在宏自噬途径中，自噬小体合成并继续扩大，而后汇合成为一个与内质网、线粒体等基质融合的囊泡，进而把内部物质30S蛋白复合物中消化催化相关的细胞酶降解。
细胞自噬的临床应用目前，细胞自噬已经成为了一种广泛应用于众多疾病治疗的新方法。
细胞自噬的药物治疗已经成为了新的研究热点，有大量有关细胞自噬在医学上的应用。
肿瘤治疗细胞自噬对于抗癌有重要的意义。
许多研究表明，细胞自噬在药物治疗上应用的有效性很高。
临床研究表明，细胞自噬抑制剂能够增强药物治疗的效果和减少毒副作用，对肿瘤的治疗起到了重要作用。
神经退行性疾病这是一个非常不同寻常的疾病组合，例如阿尔茨海默病（AD）、亨廷顿病（HD）和帕金森病（PD），都已经证明与细胞自噬的障碍有关，因此，细胞自噬也成为这一领域研究的热点。
针对阿尔茨海默病，自噬的清除作用被证实对于β-淀粉样蛋白的代谢具有至关重要的作用。
在灰质区中，自噬通路的破坏已经被发现，不仅仅是在β淀粉样蛋白沉积愈加严重的区域，同时在可能生长抑制因子p16INK4a沉积的区域中也有表现。
细胞生物学中的自噬调控机制研究
细胞生物学中的自噬调控机制研究细胞自噬是一个重要的细胞内降解和代谢途径，它参与调控多种生理和病理过程，包括供能调节、细胞死亡、炎症、免疫应答以及癌症、糖尿病、神经退行性疾病等的发病机制。
在自噬过程中，细胞通过酶依赖的机制将细胞内的蛋白质、DNA、RNA、脂质等分解为小分子，以供细胞再利用。
然而，是否发生自噬、自噬的程度、废弃物的选择等都需要受到调控。
本文将介绍当前细胞生物学中关于自噬调控机制的研究进展。
自噬体的结构及其形成机制在自噬过程中，细胞膜系统会重新排列，形成一个袋状结构，内部溶解有蛋白酶，被称为自噬体（autophagosomes）。
自噬体的形成过程是一个复杂的多步骤过程，一般包括动员、启动、扩张、闭合和运输等环节。
自噬的启动需要自噬相关基因（Atg）家族的蛋白介导。
在启动阶段，细胞负责适应性地调节正常代谢水平和响应外部因素的信号。
此后，细胞开始扩大自噬体的表面积，以便关闭自噬体囊泡，在最后阶段通过裂解次级溶酶体从自噬体中释放出消化酶，完成被降解物的降解。
自噬的调控机制自噬的正常发生及程度需要细胞中一系列分子、蛋白、信号通路等的协同作用。
在细胞生物学中，已经发现了许多影响自噬的蛋白。
这些蛋白可以通过多种方式影响自噬的发生和程度。
目前，已知的自噬调节机制主要可以分为两大类：一类是mTOR信号通路调节的自噬；另一类是masitlin等分子的介导。
mTOR信号通路调节的自噬mTOR是一种蛋白酶，参与调控细胞的代谢、生长、增殖等功能。
目前，mTOR有两个亚基组成，可以形成两种不同的蛋白酶。
其中，mTORC1主要调节自噬过程。
mTORC1会通过抑制自噬相关基因Atg13的磷酸化，从而抑制自噬体的形成。
此外，mTORC1还可以调节细胞中蛋白的合成、稳定性、翻译机制等，建立了自噬和其他细胞代谢过程的联系。
同样地，Akt还可以通过抑制Atg13的磷酸化作用，促进mTORC1信号通路，并抑制细胞自噬。
此外，其他信号通路如PI3K-Akt和AMPK等，也可以与mTOR信号通路相互作用，调控自噬的程度和发生。
细胞自噬的基础知识与研究进展
细胞自噬的基础知识与研究进展细胞自噬（autophagy）是指细胞自身分解和回收废弃物质的一种过程，具有维持细胞内环境平衡、细胞生长、代谢和身体适应力等方面的重要作用。
它是细胞生物学领域中的一大研究热点，得到了广泛关注。
一、细胞自噬的三种类型细胞自噬分为三种类型：微型自噬（microautophagy）、宏型自噬（macroautophagy）和小体自噬（chaperone-mediated autophagy，CMA）。
其中，微型自噬与宏型自噬是非选择性自噬，而小体自噬则是选择性自噬。
微型自噬是指细胞通过直接将废物分解成小的空泡来完成清除废物的过程。
宏型自噬则是通过将废物包裹进一个由双层膜组成的泡膜内，使其与溶酶体融合、分解的过程。
而小体自噬则是通过由Hsc70蛋白、LAMP-2A和HSP90组成的复合物来识别、捕获并分解特定蛋白质的过程。
二、细胞自噬的生化机制细胞自噬不仅涉及大量的细胞生物学蛋白质，还涉及到一些细胞内化学物质。
自噬的基本过程首先涉及由Atg（autophagy-related gene）基因编码的多种蛋白质在细胞内的调节作用。
这些蛋白质可以调节自噬与外环境的联系，以及与涉及的细胞运输相关的分解系统的作用。
细胞自噬的开始通常是由Atg1和Atg13等蛋白复合体的存在调节的，这些蛋白质作为自噬衍生的起点，启动成为自我糖化的起点。
蛋白复合体说大多是保存在细胞滋生蛋白（ER）突出物内或腺苷酸酰化酶（mTOR）等控制细胞自我代谢的重要酶中。
细胞自噬的早期主要涉及细胞内与mTOR有关的信号转导通路和PtdIns3K（磷脂酰肌醇3-激酶）通路。
其中，mTOR通路通过进一步活化Ras相关蛋白、主导蛋白（PKB或AKT）等蛋白的更多生物活性，使得下游的Atg1和Atg13蛋白被阻止，从而抑制细胞自噬的过程。
而PtdIns3K通路则是自噬开始的关键，它通过生成PtdIns3P（磷脂酰肌醇3-磷酸）在细胞的自噬小泡形成中发挥了作用。
生物学中的细胞自噬研究
生物学中的细胞自噬研究细胞自噬是指细胞通过调节内部的分解机制来消化自身的部分成分。
生物学家发现，细胞自噬是一种十分重要的细胞过程，能够掌控生物体内部的营养平衡，帮助生物体应对环境的变化。
本文将探讨细胞自噬的秘密，以及其在人类健康中的作用。
一、什么是细胞自噬细胞自噬是细胞内部一种特殊的生物化学过程，其目的是将细胞中废物或老化组织进行分解和再利用。
细胞自噬通过吞噬、分解和重新利用完整或部分细胞成分的方式，来实现身体细胞内部新陈代谢的一种途径，从而解决细胞功能紊乱、蛋白质代谢及其他糖脂代谢相关的问题。
二、细胞自噬的种类虽然细胞自噬是一个统一的过程，但是细胞自噬还包括几个不同的类型，这些类型取决于吞噬的目标物和桥梁分子的类型。
其中最常见的类型是微粒体自噬和内质网自噬。
三、细胞自噬的机制细胞自噬的具体过程可以分为四个阶段: 诱导、吞噬、成囊和降解。
诱导阶段是通过信号通路引发的，如：减少ATP浓度、增加钙离子浓度、蛋白质过剩以及肿瘤抑制因子的表达等，常常被认为是刺激细胞自噬产生的主要动力源。
吞噬阶段是细胞自噬的另一个关键步骤，此时细胞膜中一段膜质液滴器会包裹细胞内部的目标物，然后通过与细胞膜溶酶体的融合，将吞噬后的物质封装到成囊中。
成囊阶段是指吞噬的物质经过多次酶反应，转化为小颗粒，在细胞中暂时积累。
接着它们会被再次吸附和降解为小的分子，继续应用到新的蛋白质合成刺激过程中，从而实现循环利用。
降解是细胞自噬的最后一个环节，与上面提到的成囊、吞噬以及诱导阶段共同决定了细胞自噬的完整过程。
在这个过程中，通过虹吸运输机器将已经分解的废物从体内送出，最终实现细胞内新陈代谢的途径。
四、生物学中的细胞自噬研究细胞自噬是一个相对新颖的研究领域，但是自从1980年代开始，就引起了生物学家们的十分高度关注。
自噬的过程非常重要，不仅对哺乳动物和其他动物产生影响，也对真菌、植物、昆虫及其它微生物提供了重要作用。
研究表明，细胞自噬在癌症、失智症、心血管疾病等许多疾病的发生过程中扮演着重要角色。
生物学中细胞自噬的研究
生物学中细胞自噬的研究近年来，生物学领域的一项重要研究成果是细胞自噬的发现与深入研究。
细胞自噬是指细胞通过消化自身分解产物来维持自身代谢平衡的一种细胞现象。
它的研究对于人类及动物的健康具有重要的意义与作用。
本文将围绕细胞自噬该领域展开深入探讨。
一、细胞自噬的发现细胞自噬的概念是由日本科学家吉野彰正于1992年提出的。
在细胞自噬之前，人们对于细胞分解嵌合体的理解还比较有限。
吉野彰正发现一种被人们忽视的细胞生理现象，通过将带病毒质粒的细胞置于药物处理的培养基中，结果发现该细胞可以清除质粒并将质粒分子进行分解。
随后的研究显示，直到20世纪末期，由于方法和技术的限制，广大科研人员尚未有效地探究细胞自噬现象本质。
直到技术手段的提高，人们对细胞自噬的认识才被逐渐深化，到今天，细胞自噬已经成为一个重要的生物学研究方向。
二、细胞自噬与防止肿瘤的发生目前研究表明，细胞自噬和防止肿瘤的发生密切相关。
细胞的舍去对人体是有益的，大量的研究也证明了这一点。
如果某些细胞坏死，而这些细胞没有被清除，那么这样的坏死细胞会向身体里面释放出大量的各种细胞物质，这会引起身体内部的炎症，并需要大量的细胞来进行修复。
在肿瘤的形成过程中，肿瘤细胞究竟是如何获得巨大的生命力和代谢能力呢？研究表明，肿瘤细胞的代谢与自身病理的特点以及抗肿瘤属性有关。
正是在生命过程中，细胞对自身分泌进行调整的能力，使得其能够抵抗环境和被切断时的伤害。
细胞自噬相当于调节肿瘤细胞分泌所必需的氧、糖、氨基酸和脂质等目标分子，以维持肿瘤细胞生长和分裂。
三、细胞自噬与新陈代谢相关的疾病除肿瘤之外，细胞自噬还与其他与新陈代谢相关的疾病密切相关，如糖尿病、肥胖症、神经退行性疾病和感染等。
在这些疾病的发生中，细胞自噬参与了细胞凋亡过程和制定免疫应答机制，从而使得各种疾病的发生发展更容易得到解释和理解。
四、细胞自噬对于肌肉延迟性损伤的修复作用在肌肉损伤的修复过程中，细胞自噬也扮演了非常重要的角色。
细胞自噬在生物学中的研究
细胞自噬在生物学中的研究随着科技的不断发展，生物学领域对于细胞自噬的研究日益深入。
细胞自噬是指通过一个细胞内的韧带分解系统将细胞成分降解，从而维持细胞内环境的稳定性。
自噬作为一种生物现象已经被发现了很长时间，但是其机理一直没有被完全理解。
现在，随着生物学技术的进步，人们对于细胞自噬的认识也越来越深入。
一、细胞自噬的发现和研究历程在20世纪40年代初期，细胞自噬首次被发现。
这一过程是由Belanger和Luciuk在1950年首次进行描述的。
直到20世纪80年代以后，生物学家们才对细胞自噬的机理有了一些初步的了解。
在90年代初期，生物学界对于细胞自噬的研究得到了进一步的推进。
1993年，Yoshinori Ohsumi在大肠杆菌中发现了一些自噬基因，这些基因有助于理解细胞自噬的发生机制。
此后，生物学家们对于自噬的研究取得了突破性进展。
二、细胞自噬的生理机制细胞自噬的生理机制非常复杂，现在我们只能对其的基本流程进行简要介绍。
自噬需要通过多种蛋白酶参与的韧带来完成。
这些酶帮助降解被包含在细胞的内部或外部的蛋白质分子。
细胞内部发生自噬的流程是：在某些压力下，自噬初始化复合物ASPP1-CBF3-DORFMFN5明显受到调控并结合DORFMFN5并结合肿瘤抑制因子，形成自噬体。
自噬体将细胞内的蛋白质、碳水化合物和脂质分子分离出来，并通过膜融合和水解酶的参与被降解和分解。
自噬体形成的速度、自噬体的大小、大小的变化以及自噬体的降解速度等各个方面都受到严格的控制，在细胞内稳定的环境下发生。
三、细胞自噬的作用细胞自噬在维持细胞环境的稳定性中起着重要的作用。
自噬通过降解细胞内部的垃圾、病毒和其他有害分子来清理细胞内部的环境，从而保护细胞免受损害。
此外，自噬还能够协调细胞的新陈代谢活动，帮助细胞对抗内外的压力，维持细胞生命的功能。
自噬还能够调节细胞的发育和分化，调控免疫和代谢等生物过程。
很多研究表明，细胞自噬与许多人类疾病如癌症、神经退行性疾病、心血管疾病等密切相关。
细胞自噬的研究进展
细胞自噬的研究进展细胞自噬是细胞内部一种重要的基本代谢过程，是一种细胞质内自噬体膜包裹并降解包裹物的细胞生物学过程。
自噬既是细胞繁殖和分化的基本过程，也是机体应对氧化应激、营养胁迫、感染和腫瘤等外部或内部刺激的主要体内防御机制，同时还在许多疾病的发生和发展中发挥着举足轻重的作用。
目前，对于自噬的研究已经引起了广泛的关注。
本文将会详细介绍细胞自噬的研究进展。
一、自噬的发现历史及分子机制研究自噬这一现象最早由异物、细菌和用染料染色的细胞器等被发现。
20世纪50年代，贝尔格曼等人发现吞噬细菌的细胞器，而后来发现该细胞器从肝细胞发生，被称作“自噬体”；在20世纪60年代，巴塞尔大学的克里帕等人首次提出了自噬的概念，从那时起，自噬的研究进入了快速发展的阶段。
在分子机制研究方面，目前已经发现了许多关键蛋白，包括控制自噬的Atg蛋白家族。
Atg蛋白家族由Atg1-Atg36等蛋白针对自噬体的各个生理阶段而分化成不同的亚群。
目前已经确认的Atg蛋白中，Atg1、Atg13、Atg17、Atg29和Atg31形成复合体，已经在酿酒酵母中得到验证；Atg6、Atg5、Atg12、Atg16形成E3酶复合体，调控自噬体反应膜的扩增；Vps34, Beclin 1、Vps15和Atg14L可以形成复合体——PI3K复合体III，恰恰是在这个过程中，生产出了诱导自噬的信号Lipid-Dyct-4-P和毒性带有的酰化脂——Dyct-PE。
二、自噬与疾病2.1自噬与肿瘤自噬在抑制肿瘤发生和发展等方面具有重要作用。
研究发现，与恶性肿瘤细胞相比，正常细胞中自噬的水平更高，持续时间更长，而且触发自噬可以降低肿瘤细胞的代谢活性，减慢肿瘤细胞的增殖速度。
当细胞出现缺氧、营养不足、蛋白质聚集等应激情况时，自噬会被激活，减少代谢产物的积累，帮助细胞应对应激，降低细胞受到损伤的风险，从而有效抑制肿瘤的发生和发展。
同时，自噬还可以通过消化和降解有害物质，避免对细胞造成进一步的伤害。
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是细胞在饥饿条件下的一种存活机制 当细胞受到致病性微生物感染时，可起到防御作用
2、防御功能
3、维持细胞稳态 4、延长寿命
在骨骼肌和心肌可帮助细胞浆成分进行更新
如果细胞自噬受损衰竭，细胞损伤就会堆积、累加，产生老化。长期适当减 少热量的摄入，可以延长寿命。 决定细胞自噬导致细胞死亡，还是维持细胞存活的因子尚不完全清楚。所 以，细胞自噬与细胞死亡之间的因果关系还没有最后定论。
概念 研究
生物学意义
检测方法
自噬
分类
信号通路 分子调控
形成过程
自噬（autophagy）：又叫做Ⅱ型程序性细胞死 亡,是指细胞利用溶酶体降解、选择性地清除自身 受损、衰老或过剩的生物大分子和细胞器，释放 出游离小分子供细胞回收利用的正常动态生命过 程。
被认为是机体的一种自我保护机制
1、应激功能
（自噬的诱导阶段，受mTOR的调控）
Atg1/ULK1激酶复合物
Atg1能与Atg13、Vac8、Atg17和Cvt9等蛋白形成Atg1复合物。 营养条件充足时，Atg13过度磷酸化，与 Atg1的结合受阻，然 后Atg13与Vac8结合，Atg1与Cvt9结合后一起调控Cvt途径。相 反，营养不足时，Atg13部分去磷酸化形成Atg13-Atg1复合物， Atg17再与Atg1-Atg13复合物的Atg1结合形成复合物参与自噬。 ULK1是Atg1在人类细胞中的同源物
2007年，召开了第一次国际自噬会议
2007-至今，随着越来越多的自噬基因被克隆，对于自噬的研究报道也越来越 多，尤其是在哺乳动物细胞自噬方面的研究
分子伴侣介导自噬（CMA,chaperone-mediated autophagy）—— CMA不涉及囊泡的运输，而是通过有着特异性肽链的细胞质蛋 白在分子伴侣复合物的作用下与溶酶体膜蛋白感受器Lamp2a结合 后进入溶酶体腔，然后被溶酶体酶消化。 小/微自噬（Microautophagy）——溶酶体/液泡表面的膜直接吞没 某些细胞器或者蛋白，然后膜内陷、脱离，最终形成一个包含了 细胞质内容物的内部囊泡 。 大/巨/宏自噬（Macroautophagy）——是我们平常所说的自噬， 通过形成具有双层膜结构的自噬体包裹胞内物质，最后自噬体与 溶酶体融合。包含杯状体（Phagophore）、自噬体（Autophagosome）、自噬溶酶体（Autolysosome）的形成和囊泡内含物的降 解（Degradation）四个过程
(自噬体形成的早期阶段有着重要的作用)
Vps34/PI3K –Atg6/beclin1
Vps34与蛋白激酶Vps15结合形成稳定的Vps34-Vps15 复合物，定位于细胞质膜上。Vps34-Vps15复合物存在 两种形式，涉及多种细胞膜转运途径。Vps34-Vps15与 Atg6和Atg14组成的I型复合物调控自噬。Vps34-Vps15 与Atg6和Vps38组成参与PAS途径的II型复合物。
细胞自噬介绍与相关研究
——崔龙萍
程序性死亡和非程序性死亡
细胞凋亡：称为Ⅰ型程序性细胞死亡。 细胞坏死：是细胞对外界损伤刺激的一种非程序 性死亡方式。 细胞自噬？
三者有什么 区别呢？
•凋亡：细胞皱缩、体积缩小；部分细胞器、核糖体和核碎片被细胞膜包裹形成 凋亡小体，从细胞表面出芽脱落，最后被具有吞噬功能的细胞吞噬；磷脂酰丝 氨酸外翻；细胞核染色质浓缩、边缘化、染色质DNA断裂。 •坏死：细胞胀大，胞膜破裂，细胞内容物外溢，核变化较慢，DNA降解不充分 ，引起局部严重的炎症反应。 •自噬：部分细胞器肿大，在细胞质中形成包裹细胞质内容物的双层膜囊泡结构 ，再与溶酶体结合实现内容物的降解。
（自噬体的形成：囊泡的延伸和完成）
两条泛素化系统
Atg12-Atg5 ▪ Atg16
泛素激活酶E1（Atg7）的半胱氨酸残基，在ATP的作用下，与 Atg12 碳末端的甘氨酸残基之间形成硫酯键。泛素激活酶E2（ Atg10）的半胱氨酸与Atg12碳末端的甘氨酸残基形成新的硫脂键 ，释放出Atg7。最终，Atg12碳末端的甘氨酸与Atg5 的ε-赖氨酸 氨基形成异肽键，释放出Atg10，形成Atg12-Atg5复合物（不可 逆） 。 Atg16碳末端的螺旋区寡聚化后与Atg12-Atg5复合物结合 ，形成一个350KDa大小的复合物（Atg12-Atg5 ▪ Atg16），Atg16 仅仅与Atg5结合，并不结合Atg12。 Atg12-Atg5 ▪ Atg16复合物对于隔离膜的延伸是必不可少的。
5、控制细胞死亡及癌症
1956年, Clark和 Novikoff用电镜在鼠肾组织中观察到包含线粒体等胞质结构的 膜性结构。将其命名为致密小体，且在这个独立的膜结构中发现了溶酶体酶 1962年，Ashford和Porter在老鼠的肝细胞中，观察到包含半消化的线粒体和内 质网的膜囊泡结构，且在囊泡内发现了胰高血糖素 1963年 ， Duve将这种细胞中存在的包裹细胞质的膜泡发生现象定义为自噬。 并指出自噬发生在正常细胞内且与溶酶体相关联 1997年，第一个酵母菌自噬基因被日本科学家克隆得到，命名为ATG1 1998年，第一个哺乳动物自噬基因被美国科学家克隆得到，命名为Beclin1
Atg8/LC3-PE(磷脂酰乙醇胺)复合物
半胱氨酸蛋白酶Atg4作用于Atg8，Atg8失去一个精氨酸残基，暴 露出碳末端的甘氨酸残基后，在ATP的作用下，被Atg7（E1）激 活，然后再与Atg3（E2）结合，形成Atg8复合物。最后，Atg8不 再与其它蛋白结合，而是与PE结合形成Atg8-PE复合物 。 Atg8与PE的酯化反应，使Atg8的构象发生变化，参与自噬的膜动 力学。Atg4可以破坏脂蛋白的连接，使Atg8-PE去结合，从而使 胞浆中Atg8的量增加。Atg8-PE的结合与去结合之间的循环对于 自噬的正常过程非常重要。 LC3（微管相关蛋白）是Atg8在哺乳动物细胞中的同源物，因此 ，LC3可用来作为检测哺乳动物细胞自噬的标志性蛋白 。