营养和营养障碍性疾病

三、微量营养素
1、矿物质 2、维生素 脂溶性 A D E
水溶性 B C 3、水 婴儿 150ml/kg.d
成人 40~50ml/kg.d
第二节 婴儿喂养
一、母乳喂养
㈠ 人乳的特点1、营养丰富 2、生物作用①缓冲力小 ②免疫成分 ③生长调节因子 3、其他
㈡人乳的成分 初乳 产后4天内 蛋白质含量最高 过渡乳 产后5~14天 脂肪含量最高 成熟乳 ＞14天
营养不良 脂肪消耗 细胞外液容量 浮肿
ATP合成 细胞膜上钠泵障碍 细胞内Na+

细胞外液低渗 低渗性脱水

（5）体温调节能力下降： 热量不足、皮下脂肪薄、血糖低、脉 率低周围血循环差
2、各系统功能低下
①消化系统：消化液分泌减少 消化功能低下

腹泻
②循环系统：心肌纤维水肿 心肌收缩力下降
二、临床表现
手足抽搐 喉痉挛和惊厥 可伴有佝偻 病活动期表现
1、隐匿型
血清钙浓度1.75~1.88mmol/L没有典型症状 ①面神经征 ②腓反射 ③ 陶瑟征
2、典型发作
血钙<1.75mmol/L ①惊厥 ：主要表现 一般为无热惊厥 ②手足搐搦 ③喉痉挛
3、肌肉关节松弛 4、神经系统发育迟缓
5、血液生化改变：
血钙 血磷 钙磷乘积<40 碱性磷酸酶
6、x线片骨骼改变：
常规摄腕部正位片长骨骨骺软骨带明显增宽 临时钙 化带模糊不清呈毛刷样 骨样组织向干骺端四周伸出 呈杯口状
㈢恢复期
碱性磷酸酶需1~2月恢复正常骨骼x线片在治疗2~3周 后重新出现临时钙化带
3、增加肾小管对钙磷的重吸收，减少尿 磷的排出，提高血磷浓度，有利于骨的 钙化作用。
二、维生素D的来源
1、母体-胎儿的转运 2、食物中的维生素D 3、皮肤的光照合成
三、病因
1、围生期维生素D不足
2、日照不足
3、摄入不足
4、生长过速
5、疾病因素 胃肠道或肝胆疾病 肾损害
第五章 营养和营养障碍性疾病
第一节 小儿营养基础
一、能量代谢 总能量消耗为 1、基础代谢率
基础代谢 2、食物的热力作用 3、活动消耗 4、排泄消耗 5、生长所需
二、宏量营养素
1、碳水化合物 2、脂类
以乳类为主食的 35%~50% 其他的 25%~30% 3、蛋白质 供能10%~15%
安定0.1~0.3mg/kg/次静注 2、钙剂治疗：10%葡萄糖酸钙5~10ml加入葡萄
液10~20ml中静点或10%氯化钙口服。 3、维生素D治疗 症状控制后按佝偻病治疗法。
六、预防
1、日光照射 2、浓鱼肝油
第六节 蛋白质-热能营养障碍
一、蛋白质-热能营养不良
是由于缺乏能量和/或蛋白质所致的一种 营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。 消瘦型---能量供应不足 浮肿型---蛋白质供应不足 消瘦浮肿型---两者之间
三、诊断
1、无热惊厥 2、发作后神志清 3、无神经后遗症 4、多在春季发病 5、有佝偻病症状和体征 6、血钙<1.75~1.88mmol/L
四、鉴别诊断
1、低血糖 2、低血镁 3、婴儿惊挛症 4、甲状旁腺功能减退 5、中枢神经系统感染 6、急性喉炎
五、治疗
1、急救处理 ①保持呼吸道通畅 ②止惊 ：10%水合氯醛40~50mg/ kg/次保灌肠
指 相距3cm处，与皮腹表面垂直90度角将皮脂
层捏起，量其上缘厚度，Ⅰ度--0.8~0.4cm.
Ⅱ度--<0.4cm. Ⅲ度--脂肪层几乎完全消失。
4、精神状态： 轻者无异常，重者精神萎靡反应差。
5、体温低。 6、食欲差，腹泻。 7、浮肿。
营养不良分度
项目 体重＜正常值 身长 精神状态 肌张力 腹部皮下脂肪 皮肤颜色弹性
由少到多，婴儿健康、消化功能正常时逐步添 加。
第五节 维生素D缺乏性佝偻病
定义：是由于儿童体内维生素D不足使钙 磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为 特征的全身慢性营养性疾病。
一、维生素D的生理功能 ㈠维生素D的来源及代谢的调节 见下页
食物中摄取 皮肤紫外线照射
↘
↙
维生素D
↓ 肝（25-羟化酶）
㈢、不宜哺乳的情况
二、部分母乳喂养
三、人工喂养
㈠牛乳的缺点 1、乳糖含量少 2、宏量营养素比例不当 3、肾负荷重 4、缺乏免疫因子
㈡牛乳的改造 1、配方奶粉 2、全牛乳的改造 加热、加糖、加水
㈢奶量摄入的估计 1、配方奶粉摄入量的估计 2、全牛乳摄入量的估计
㈣婴儿食物转换
＞4个月 每天摄奶量＞1000ml 每次摄奶量＞200ml 添加原则 由稀到稠、由细到粗、由一种到多种、

位数-2SD
③消瘦---体重同性别、同身高参照人群的中位数-2SD
㈦、治疗：
原则是 1、治疗合并症：如腹泻、自发性低血糖 2、调整饮食 3、促进消化： ①药物：B族维生素、胃蛋白酶、苯丙酸诺龙 ②中医治疗 4、祛除病因 5、其他
㈧、预后
㈨、预防
1、合理喂养 2、防治传染病和先天畸形 3、合理安排生活作息制度 4、推广应用生长发育
碱性磷酸酶正常或稍高 ㈡激期 1 、 神经精神症状更加明显。
㈡激期
1、神经精神症状更加明显。 2、骨骼改变
①头部 a颅骨软化 b 方颅 c前囟迟闭 d乳牙萌推迟 ② 胸廓 a 肋骨串珠b 郝氏沟 c鸡胸或漏斗胸 ③四肢 a 手镯或脚镯 b“O”或“X”型 腿 ④脊柱后凸或侧弯 ⑤骨盆畸形
㈣后遗症期
见于2岁以上儿童， 可以有“O”或“X”型腿
方颅
鸡胸等
七、诊断
病史 临床表现 血生化 早期25-(OH)D3降低，是可靠的诊断标准。 x线
八、鉴别诊断
（一）、与佝偻病的体征的鉴别
1、粘多糖病 2、软骨营养不良
3、脑积水 4、先天性甲状腺功能低下
八、预防
1、围生期 2、婴幼儿期
维生素D缺乏性手足抽搐症
一、病因及发病机制
1、维生素D缺乏早期 2、春季户外活动增多或应用维生素D治疗初期
3、其他 二、临床表现：手足抽搐 喉痉挛和惊厥
可伴有佝偻病活动期表现 1、隐匿型 血清钙浓度 1.75~1.88mmol/L
没有典型症状①面神经征 ②腓反射 ③ 陶瑟 征
Ⅰ度 15%~25%
正常 无明显变化 基本正常 0.4~0.8 cm
稍苍白
Ⅱ度 25%~40%
较正常低 情绪不稳、睡眠不安 明显减低、肌肉松弛
< 0.4 cm 苍白弹性差
Ⅲ度 >40% 明显低正常 精神萎靡、反应低下 肌肉萎缩 消失 多皱纹、弹性消失
㈣、并发症
1、营养性小细胞贫血。 2、各种维生素缺乏。 3、感染。 4、自发性低血糖。
骨钙化障碍
五、病理
钙、磷乘积<40时，软骨细胞增殖、 分化和凋亡程序紊乱，骨骺端骨样组织 堆积，临时钙化带增厚，骨骺膨大，长 骨生长停滞不前。
六、临床表现
㈠初期 1、神经兴奋性增高（2~3月开始） 2、无骨骼病变，X线骨片可正常或钙化
带稍模糊 3、血清25-（OH)D3 PTH 血钙、磷

搏出量减少 血压下降
③泌尿系统：肾小管水肿 重吸收减少 尿量

增加、比重下降。
④神经系统：精神抑制、烦躁、学习能力下降。
⑤免疫系统：非特异性功能和特异性功能均下降
（三）临床表现
1、体重不增。 2、体重下降。 3、皮下脂肪减少：腹部 躯干 臀部
四肢 面颊 测量方法：在腹部脐旁乳头线上，以拇指和食
（二 ）、与其他病因所致的佝偻病
①低血磷抗维生素D佝偻病（家族性低血磷）
②远端肾小管酸中毒 ③维生素D依赖性佝偻病 a、Ⅰ型
b、Ⅱ型
④肾性佝偻病
⑤肝性佝偻病
九、治疗
1、口服维生素D 剂量50~100ug，2~4 周后改为预防量10ug
2、维生素D3 20~30万IU 肌注 一次 2~3月后口服预防量
6、药物影响 苯巴比妥 可使氧化酶系统活

性增高 使维生素D分解加速
四、发病机制

维生素D缺乏


肠道吸收钙、磷下降


血钙下降


甲状旁腺
PTH分泌减少

血钙不能恢复正常

手足抽搦症
PTH分泌增加 肾小管重吸磷下降
破骨细胞作用增加
低血磷
骨重吸增加

血钙正常或偏低
钙磷乘积降

佝偻病骨
㈤、实验室检查
血清白蛋白减少、血浆牛磺酸减少、必 需氨基酸减少、血清淀粉酶减岛素样生长因子Ⅰ）
㈥、诊断
年龄 喂养 体重 各系统功能等
分型和分度
①体重低下---体重低于同年龄、同性别参照人群的中

位数-2SD
② 生长迟缓--身长低于同年龄、同性别参照人群的中
㈠、病因
1、长期摄入不足
2、消化吸收不足
3、需要量增多
4、消耗量过大
㈡、病理生理
1、新陈代谢异常
（1）蛋白质：摄入不足 负氮平衡 血

清蛋白下降 水肿
（2）脂肪：脂肪动员 血清胆固醇

肝内代谢 肝损害
（3）碳化合物：食物不足 消耗增加

血糖下降 低血糖。
（4）水、盐代谢：
↓ 25-（OH）D
（+） 低血磷 → ← 高血磷（—）
肾（1-α羟化酶）
（＋）甲状旁腺素 → ← 降钙素（－）