(优选)甲状腺激素抵抗综合征
甲状腺功能减退症诊治指南
REPORTING
新药研发与临床试验
新药研发
针对甲状腺功能减退症，研究者正在开发新的药物，以改善患者的症状和生活质量。这些新药主要针对甲状腺激 素替代或刺激甲状腺激素分泌的机制。
临床试验
多项临床试验正在进行中，以评估新药的有效性和安全性。这些试验涉及不同的人群和不同的药物剂量，以确定 最佳的治疗方案。
处理：定期监测患者血压、心电图和心脏超声，评估心血管状况，及时发现并处理 心血管并发症。
甲状腺功能减退症患者应积极控制血压、血脂等心血管疾病危险因素，预防心血管 并发症的发生。
神经精神并发症
甲状腺功能减退症患者可能出 现记忆力减退、注意力不集中 、反应迟钝等神经精神症状。
处理：针对神经精神症状，可 给予营养神经、改善认知功能 的药物治疗，同时进行心理疏 导和认知训练。
生殖系统并发症。
其他并发症
甲状腺功能减退症患者可能出现 肌肉无力、关节疼痛等其他并发
症。
处理：针对其他并发症，应积极 治疗甲状腺功能减退症，同时根
据具体情况给予对症治疗。
甲状腺功能减退症患者应加强自 我监测，及时发现并就医治疗其 他并发症，保持良好的生活质量
。
2023
PART 05
甲状腺功能减退症的最新 研究进展
诊疗技术的改进与创新
诊疗技术
随着医学技术的进步，甲状腺功能减退症的诊断和治疗方法也在不断改进。新的诊疗技术旨在提高诊 断的准确性和治疗的效率。
创新
研究者正在探索新的诊疗方法，如非侵入性监测技术、新型药物剂型和个性化治疗策略，以更好地满 足患者的需求。
基础研究的突破与发现
基础研究
甲状腺功能减退症的基础研究涉及对其病因、病理生理机制和治疗的深入研究。这些研 究有助于更好地理解疾病的发生和发展，为新药的研发和治疗方法的改进提供科学依据
甲状腺功能减退症
甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸(T4)，正常情况下每日可产生80~100ug
三碘甲腺原氨酸(T3)，每日产生量为30~40ug,其中仅20%来自甲状腺分泌，而80%则由周围组织将T4脱去一个碘原子而形成T3
甲状腺合成和分泌的主要激素(TH)
01
T4:T3=20:1
02
T4占总量的90%
03
T3具有更强的生物学活性,T3生物活性比T4大5倍
02
心力衰竭治疗：
03
毒毛旋花子素：K0.125~0.25mg IV
04
速尿 :20mg~40mg IV
05
ACEI
防止肺水肿
注意补充钾盐及B族维生素
而TSH又可兴奋甲状腺分泌TH
TH可反馈性抑制TRH和TSH
T4在周围组织(肝肾)可转变为T3
甲状腺功能调节
01
产热作用：促进氧耗，基础代谢率增加
02
蛋白质代谢：诱导新的蛋白质合成
03
糖代谢：调节其他激素对糖原合成和分解
04
脂肪代谢：促进脂肪合成和降解
05
维生素代谢：VB2 VC VA VD VE
01
02
除继发性甲减和罕见的TSH受体缺陷伴甲减外，评价替代治疗效果的最佳指标是血TSH，理想的效果是血TSH恒定在正常范围内。
02
注 意 事 项（1）
01
用量受多种因素的影响，强调基础替代用量的个体化。
妊娠期用量约需加50%-100%。
在替代治疗中，遇有青春发育、应激、腹泻、吸收不良，使用某些药物（如糖皮激素、利福平、卡马西平、氢氧化铝、苯妥英钠等）时，应适当增加用量。
肺感染
严重创伤
心力衰竭
手术
麻醉药、安眠药、镇静剂、
2023年检验类之临床医学检验技术(中级)基础试题库和答案要点
2023年检验类之临床医学检验技术（中级)基础试题库和答案要点单选题（共40题）1、是机体主要的免疫细胞，在抗原刺激下可增殖分化的是A.中性粒细胞B.淋巴细胞C.单核细胞D.嗜酸性粒细胞E.嗜碱性粒细胞【答案】 B2、嗜肺军团菌培养使用A.鲍-金培养基B.活性炭-酵母浸出液琼脂培养基C.巧克力培养基D.罗氏培养基E.SS培养基【答案】 B3、侵犯人的皮肤黏膜，导致增生病变的是（）。
A.狂犬病毒B.朊粒C.人乳头瘤病毒D.人细小病毒B19E.人类T细胞病毒【答案】 C4、肾病综合征患者，尿液中会出现的管型（）。
A.红细胞管型B.白细胞管型C.脂肪管型D.蜡样管型E.透明管型【答案】 C5、霍乱弧菌和副霍乱弧菌的鉴别试验（）。
A.1%氯化钠中生长试验B.无盐培养基中生长试验C.葡萄糖D.甘露醇E.氧化酶【答案】 B6、以下符合急性粒细胞白血病(M2型)的是A.中性粒细胞碱性磷酸酶活性增高B.有白血病裂孔现象C.以中性中幼粒以下阶段细胞增生为主D.原始细胞中应无Auer小体E.Ph染色体阳性【答案】 B7、紫外光的波长范围是A.400～760nmB.600～800nmC.200～400nmD.小于50nmE.大于500nm【答案】 C8、患儿男，出生5天，检查TSH36mU/L，应首先怀疑该新生儿患有（）。
A.原发性甲减B.先天性甲状腺功能低下C.甲状腺激素抵抗综合征D.TSH分泌肿瘤E.异位TSH综合征【答案】 A9、诊断溶血性贫血最可靠的指标是（）。
A.骨髓幼红细胞增生B.异形红细胞增多C.红细胞寿命缩短D.未结合胆红素增高E.尿胆原排泄增多【答案】 C10、可溶性抗原定量测定常用的方法是（）。
A.免疫印迹法B.ELISA（夹心法）C.直接凝集试验D.ELISA（间接法）E.免疫荧光技术【答案】 B11、按中性粒细胞动力学分阶段分析外周血中性粒细胞的变化，正确的是（）。
A.严寒时由于细胞从循环池转入边缘池，白细胞暂时升高B.化脓性感染时由于分裂池异常，循环池细胞运转时间延长，白细胞持续增高C.伤寒由于细菌内毒素抑制骨髓释放成熟粒细胞使白细胞暂时性减低D.系统性红斑狼疮时由于粒细胞在骨髓生成不足引起持续性白细胞减低E.晚期肿瘤由于趋化因子作用使白细胞持续性减低【答案】 C12、由菌丝断裂形成的孢子是A.孢子囊孢子B.厚膜孢子C.关节孢子D.分生孢子E.芽生孢子【答案】 C13、下列对肺炎链球菌的描述不正确的是A.为口腔、鼻咽部正常菌群B.可产生自溶酶C.胆汁溶解试验阳性D.杆菌肽敏感E.M蛋白与其毒力无关【答案】 D14、血氧饱和度的高低主要取决于A.Hb含量B.PCOC.血OD.POE.pH【答案】 D15、下列关于肝脏在蛋白质代谢中的作用，不正确的是A.肝内合成的蛋白质约占全身蛋白质合成总量的40%以上B.肝内蛋白质更新速度快C.肝脏可以合成大部分血浆蛋白D.所有氨基酸（包括支链氨基酸）都在肝内进行分解代谢E.肝脏是合成尿素以解氨毒的重要器官【答案】 D16、整个补体激活过程大致可分为三个阶段，其顺序为A.激活阶段→识别阶段→膜攻击阶段B.识别阶段→膜攻击阶段→激活阶段C.激活阶段→膜攻击阶段→识别阶段D.识别阶段→激活阶段→膜攻击阶段E.膜识别阶段→膜攻击阶段→识别阶段【答案】 D17、提示红细胞破坏最可靠的检查是（）。
甲状腺功能减退症(中西医结合内科学)
一、成年型甲状腺功能减退症
中年女性多见，男女之比为1：5~1：10。 多数起病隐匿，进展缓慢，有时可十余年 后始有典型表现。
1.一般表现
易疲劳、怕冷、少汗、动作缓慢、食欲减退而体重增加。记忆力 减退，智力低下，反应退钝，嗜睡，精神抑郁。典型黏液性水肿 的临床表现为:表情淡漠，面色苍白，眼睑浮肿，唇厚舌大，全身 皮肤干燥、增厚、粗糙、多脱屑，毛发脱落，指甲增厚变脆、多 裂纹，踝部可出现非凹陷性浮肿。
忧愁思虑，饮食不节，损伤脾土，或外感邪气，耗伤中气，以致 脾失健运，水湿内停，而出现纳呆腹胀、面浮肢肿；气血生化乏 源，则见倦怠乏力、少气懒言、语声低微等。
3.久病伤肾，肾气衰微
久病伤肾，或素体虚弱，致肾精亏损，肾气虚衰，肾阳不足，致 形体失温，脑髓失充，见神疲短气、畏寒肢冷、智能下降等。肾 阳不足，可致心阳亏虚，心失所养，可见心慌心悸、胸闷气短。 病久渐至阳气衰竭，而见嗜睡、神昏等危重情况。
2.肌肉与骨关节
肌肉无力，收缩与松弛均迟缓，暂时性肌痛，肌强直、痉挛，咀 嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌、手部肌肉进行性萎缩。腱反射的 弛缓期特征性延长。关节也常疼痛，偶有关节腔积液。
3.心血管系统
心肌黏液性水肿导致心肌收缩力损伤、心动过缓、心排血量下降。 由于心肌间质水肿、非特异性心肌纤维肿胀、左心室扩张和心包 积液导致心脏增大，有学者称之为甲减性心脏病。冠心病在本病 中高发，但因心肌耗氧量减少，心绞痛在甲减时减轻。
4.消化系统
厌食、腹胀、便秘常见，甚至发生麻痹性肠梗阻或黏液水肿性巨 结肠。
5.内分泌系统
性欲减退，男性阳痿，女性多有月经过多或闭经、不孕、溢乳等。 如本病伴发自身免疫性肾上腺皮质功能减退和1型糖尿病，则称 为多发性内分泌功能减退综合征(Schmidt综合征)。
甲状腺激素抵抗综合征是怎么回事？
甲状腺激素抵抗综合征是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍甲状腺激素抵抗综合征的病理病因，甲状腺激素抵抗综合征主要是由什么原因引起的。
*一、甲状腺激素抵抗综合征病因*一、发病原因SRTH的确切病因不清楚，绝大多数是由于甲状腺激素受体基因发生突变。
最常见的是甲状腺激素受体基因核苷酸发生变化或者缺失，使甲状腺激素受体的氨基酸顺序发生变化，导致受体结构和功能的变化，对甲状腺激素发生抵抗或不敏感。
其次为甲状腺激素受体数目减少，导致甲状腺激素作用减弱。
还有甲状腺激素受体后作用发生障碍，也可引起SRTH。
*二、发病机制最常见的为甲状腺激素受体(c-erbAβ)β型功能区配体结合缺陷，基因位于第3号染色体的短臂上;其次为甲状腺激素受体亲和力减低，由于抵抗程度不同，临床表现不同，哪个器官对甲状腺激素敏感，那个器官的临床表现就敏感突出，如果心脏对甲状腺激素抵抗较轻，病人表现心动过速。
甲状腺激素抵抗主要是T3核受体缺陷，体外培养的淋巴母细胞也表现对甲状腺激素抵抗，研究证明患者外周血淋巴细胞T3核受体和T3的亲和力只为正常对照组的1/10;也有作者证明患者淋巴细胞结合甲状腺激素的Ka值是正常的，但结合容量减低;还有的患者淋巴细胞T3核受体正常，但其他组织如垂体，肝脏，肾脏，心脏存在T3核受体缺陷。
甲状腺激素受体TR-α和TR-β基因分别位于第17染色体和第3染色体上，全身性SRTH的研究发现，T3核受体区的β基因发生了点突变，即甲状腺激素受体β基因中有一个核苷酸被另一个核苷酸代替，从而导致甲状腺激素受体中相应位置的氨基酸被另一个氨基酸取代，使受体功能表现异常;或者数个碱基对缺失;或者单个核苷酸缺失;或者核苷酸插入;或者发生数个碱基复制等等，点突变出现在T3核受体和T3结合区的中部及羟基端，导致激素和受体亲和力减低，患者多为杂合子，即只要有一条T3核受体β等位基因点突变即可发病，属于常染色体显性遗传，也有少数全身激素抵抗的患者T3核受体β基因有大片丢失，即甲状腺激素受体基因中一个编码，氨基酸密码子突变为终止密码子，使表达的甲状腺激素受体过早终止密码子，导致甲状腺激素受体丢失了部分氨基酸，这种氨基酸缺失可以是单个，也可以是多个，出现在受体DNA结合区及T3结合区上，病人均表现纯合子，即必须两条等位基因同时发生基因缺失才会发病，遗传方式为常染色体隐性遗传，临床上表现为多样性，可能因为基因突变或缺失的多变性，而不是受体数量减少的多样性，而甲状腺激素受体α基因突变很少有报道。
甲状腺激素抵抗综合征汇报ppt课件
骨质疏松
甲状腺激素对骨骼代谢有重要影响 ，抵抗状态可能导致骨质疏松和骨 折风险增加。
精神神经症状
患者可能出现焦虑、抑郁等精神神 经症状，影响生活质量。
预防措施建议
定期体检
通过甲状腺功能检查和相关指标 监测，及时发现并干预甲状腺激
素抵抗。
合理饮食
保持均衡饮食，适量摄入碘盐和 海产品，避免过量或不足。
鉴别诊断相关疾病
原发性甲状腺功能减退
与甲状腺激素抵抗综合征类似，但原 发性甲状腺功能减退是由于甲状腺本 身病变导致的，而非甲状腺激素受体 异常。
垂体性甲状腺功能减退
由于垂体病变导致促甲状腺激素分泌 减少，进而引起甲状腺功能减退。与 甲状腺激素抵抗综合征的区别在于病 变部位不同。
其他疾病
如肾病综合征、糖尿病等也可能导致 类似甲状腺功能减退的症状，需要进 行鉴别。
XX
PART 02
诊断与鉴别诊断
REPORTING
诊断标准及流程
01
02
03
临床表现
患者可出现不同程度的甲 状腺功能减退症状，如乏 力、畏寒、心跳过缓、皮 肤干燥等。
体格检查
医生会对患者进行详细的 体格检查，包括甲状腺触 诊、心率、血压等测量。
初步诊断
结合患者的临床表现和体 格检查结果，医生可初步 判断患者是否患有甲状腺 激素抵抗综合征。
心理干预技巧培训
培训团队成员掌握各种心理干预技巧，如认知行 为疗法、放松训练等，以帮助患者缓解焦虑、抑 郁等负面情绪。
家属参与和沟通技巧培训
家属参与
01
鼓励患者家属积极参与患者的教育和心理支持工作，为患者提
供家庭支持和关爱。
沟通技巧培训
02
内分泌轮转学习总结
>2.2
2.6~3.3
>3.3
口服降糖药物分类：
1、促胰岛素分泌剂： ➢ 磺脲类药物:格列吡嗪、格列美脲、格列齐特等 ➢ 格列奈类药物：瑞格列奈、那格列奈等。 特点：作用快，维持时间短。一般用于餐后高血糖。
2、胰岛素增敏剂： 噻唑烷二酮类（TZD）:罗格列酮、吡格列酮(卡司平)。
3、双胍类药物:二甲双呱、格华止。 4、葡萄糖苷酶抑制剂: 阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇等 5、二肽基肽酶-IV（DPP-IV）抑制剂：沙格列汀、西格列汀； 6、钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂：达格列净、坎格列净； 7、胰高血糖素样肽类GLP-1受体激动剂：艾塞那肽、（利拉鲁肽）诺和力
程度相关 ➢ 亚临床甲减仅有TSH增高
血清TT4、TT3、 FT4、 FT3 （游离三碘甲状 腺原氨酸/游离甲状腺素）
甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球 蛋白抗体（TgAb） ➢ 诊断自身免疫甲状腺炎的必备指标 ➢ TPOAb的意义较为肯定
替代药物治疗：左甲状腺素钠（L-T4） （优甲乐）
亚急性甲状腺炎（甲状腺T3/T4激素升高但甲状腺吸碘率下 降的分离现象）
安静型甲状腺炎 产后甲状腺炎
甲状腺功能亢进的临床表现
症状及体征 神经过敏、烦躁失眠 心悸，心动过速、心律失常（心房颤动） 乏力、怕热、多汗、体重减轻 浸润性眼征—Graves眼病（GO） 眶后组织的自身免疫炎症 食欲亢进、大便次数增多或腹泻 周期性麻痹（男性） 女性月经稀少 重症肌无力（1%）
甲状腺危象的处理：
特异治疗： 1.大剂量抗甲状腺药物 2.碘 抗甲状腺药物1小时后使用 3.糖皮质激素 地塞米松或氢化可的松 4.心得安：无心衰者20mg，po,tid-qid 有心衰者禁用
甲状腺激素抵抗综合征
病因
呈家族发病倾向， 呈家族发病倾向，少数为散发性 常染色体显性或隐性遗传 病因： 病因： T3R基因突变：多为T3R β 突变；突变的受体对 亲 基因突变：多为 突变；突变的受体对T3亲 基因突变 和力降低，且对正常的 功能有抑制作用。 和力降低，且对正常的T3R功能有抑制作用。 功能有抑制作用 T3R数目减少或缺如：10－65％。 数目减少或缺如： － ％。 数目减少或缺如 其他：受体后缺陷，胱氨酸血症。 其他：受体后缺陷，胱氨酸血症。
临床表现
选择性垂体性抵抗型
TRH
_
TSH
_
TSH↑
甲状腺肿大
TH↑ ，甲亢
TH
酷似垂体TSH瘤：甲亢表现，T3、T4、TSH升高。 瘤 甲亢表现， 、 、 升高。 酷似垂体 升高 鉴别： 鉴别： 影像学检查： 影像学检查： TRH兴奋试验： 兴奋试验： 兴奋试验 RTH 无异常发现； 无异常发现； 正常或增高； 正常或增高； 垂体TSH瘤 瘤 垂体 蝶鞍扩大， 蝶鞍扩大，微腺瘤 无反应 升高 不被抑制
TSH α亚单位 亚单位/TSH比值：不升高； 比值： 亚单位 比值 不升高； 大剂量地塞米松抑制试验： 大剂量地塞米松抑制试验：可被抑制
临床表现
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ选择性周围组织抵抗型
最为少见； 最为少见； 家族史； 家族史； 甲状腺肿大； 甲状腺肿大； 水平增高； 血TH水平增高； 水平增高 甲减表现：怕冷、乏力、感应性耳聋、智力发育延迟等。 甲减表现：怕冷、乏力、感应性耳聋、智力发育延迟等。
治疗
及早诊断，及时治疗。无根治方法， 及早诊断，及时治疗。无根治方法，根据疾病的严重 程度和不同类型作出治疗决策，且维持终生。 程度和不同类型作出治疗决策，且维持终生。 对有临床表现的所有病人，禁用抗甲状腺治疗。 对有临床表现的所有病人，禁用抗甲状腺治疗。 不仅无效，反而加重临床症状， 不仅无效，反而加重临床症状，对婴幼儿患者造成不 可逆性脑与骨的损害。 可逆性脑与骨的损害。 对垂体抵抗型者，抗甲亢治疗使 降低 降低， 对垂体抵抗型者，抗甲亢治疗使TH降低，对垂体负反 馈进一步减弱，致垂体TSH细胞增生或形成 细胞增生或形成TSH瘤。 馈进一步减弱，致垂体 细胞增生或形成 瘤
中国甲状腺疾病诊治指南
甲状腺细针穿刺和细胞学检查 （FNAC）
• 超声检查指导下FNAC的指征： ①触诊不满意的小结节 ②对囊性和实体性的混合性结节，为确保在实质性部分 取样
• TgAb测定的临床作用： • ①自身免疫性甲状腺疾病的诊断 • ②分化型甲状腺癌：血清TgAb测定主要作用
为血清Tg测定的辅助检查。 血清中存在低水平的TgAb可干扰Tg的测定。 Tg测定要同时测定TgAb
甲状腺自身抗体测定
TSH受体抗体（TRAb）
TRAb阳性提示存在针对TSH受体的自身抗体，但是 不能说明该抗体具有什么功能。Graves病患者存在 TRAb一般视为TSAb。 甲状腺刺激抗体（TSAb） 甲亢 甲状腺刺激阻断抗体 (TSBAb) 甲减 个别自身免疫性甲状腺疾病患者可以出现TSAb和 TSBAb交替出现的现象，临床表现甲亢和甲减的交替 变化。
血清甲状腺激素测定（TT4 TT3 FT3 FT4)
• 血清TT4、TT3测定是反映甲状腺功能状态的 最佳指标。
• 一般情况下，甲亢、甲减时两者呈平行变化。 • 轻型甲亢、早期甲亢、甲亢治疗后复发TT3敏
感。 • 甲减时TT4敏感 • 凡能影响TBG水平变化的因素均可影响TT4和
TT3的测定结果。
TRAb阳性预测复发的特异性和敏感性约为50% ③对于有Graves病或病史的妊娠妇女，有助于 预测胎儿或新生儿甲亢发生的可能性
甲状腺球蛋白测定
• 甲状腺球蛋白（Tg）由甲状腺滤泡上皮细胞分 泌，是甲状腺激素合成和储存的载体。
• Tg水平升高与以下三个因素有关： ①甲状腺肿 ②甲状腺组织炎症和损伤 ③TSH、HCG、TRAb对甲状腺刺激
降钙素（calcitonin,CT）测定
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③131 I 治疗后半年,甲状腺缩小已不能触及,甲亢体 征消失,脉搏68/min ,但FT3 、FT4 升高,分别为7.9 和32.5 pmol/L , TSH 正常(2.6mU/L) .
131 I 治疗1 年后,经3 次随访,TT3,TT4,FT3,FT4 均 高于正常,而TSH (24.5～32.1mU/L ,正常值0.3～ 5.0 mU/L) 明显增高。
患者父母THRB基因无突变。 结论:经基因诊断证实患者TH Rβ基因存在 V458A突变,突变位于THRB配体结合区。 本例患者的临床表现和基因诊断均符合垂体型 甲状腺激素抵抗综合征的诊断,给予醋酸三例
患者男,21 岁,1995 年甲状腺肿大, 诊断甲亢, 给 予抗甲状腺药物(ATD) 治疗。
①1997 年8 月～2001 年6 月患者间断服用丙基 硫氧嘧啶(PTU) 、他巴唑(MMI) 等药。其病情 变化特点为甲亢中毒症状不重, 甲状腺肿大渐 加重,由初诊时Ⅰ～Ⅱ度增至Ⅲ度,质软;无突眼 及胫前粘液性水肿;
多次随访检测TT3 、TT4 、FT3 、FT4 增高,而 促甲状腺激素(TSH) 均正常。甲状腺24 h 吸131 I 率多次检测正常。
血PRL正常, FSH、LH、等均低于正常,鞍区 MR 平扫加增强未见明显异常。
收集本例患者及其父母外周血标本,提取基因组 DNA后,应用PCR技术和直接测序法了解患者及 其父母TH RB基因有无突变。 结果 患者TH RB基因外显子1～9无突变,第10 号外显子在第458个密码子处有点突变(V458A) , 且为杂合子错义突变。
2002年8月重医二院行TRH兴奋试验： 0 `114.14 30`>170 60`>170 120` >170 (mU/L).有反应属于正常。 溴隐停2.5mg/d,三个月，TSH未降。
2003年10月住我院查血：PRL 、GH 、 ACTH 、肝功、肾功、免疫球蛋白、血 沉、血清蛋白电泳均正常。三碘甲状腺乙
TRAB 1.23U/L 参考值<1.75阴性，>1.75阳性
生长抑素抑制TSH试验
试验前 2小时 4小时 6小时 8小时 24小时
14.80mU/L 7.96mU/L 6.67mU/L 8.83mU/L 7.84mU/L 5.30（19小时）
抑制至35.8%（文献报道甲状腺激素抵抗综合征生长抑素TSH试验多被抑制至 36%左右）
TSH受体抗体(TRAb) 正常,CT 蝶鞍部无异常。
④临床最后诊断及治疗。考虑到患者病史长,甲亢 症状较轻,虽甲状腺激素水平长期增高,但TSH 始 终正常或持续明显增高,故疑有垂体选择性甲状腺 激素抵抗(PRTH) 可能,
FT4 >154.8pmol/L，
TGAB >500IU/mL,
TPO-AB >1300IU/ml，
甲状腺超声提示甲状腺弥漫性病变；甲状腺多发结 节，良性病灶可能性大。
目前精神状态良好，体力可，易饥、食欲亢进，睡 眠正常，自发病以来体重增加1Kg，大便干燥， 1/2-3日，小便正常，夜尿0-1次。
查体
（优选）甲状腺激素抵抗综合 征
一.病例介绍
现病史 女性，71岁，退休医生， 主诉：颈部增粗10个月，加重伴咽部不适2个月 患者10个月前照镜子时发现颈部增粗，同时自 觉全身乏力、怕热、多汗、易饥、多食，无心 悸、体重下降，无大便次数增多，无眼球突出、 手颤，无吞咽困难、声音嘶哑，未诊治。
门诊查甲功：TSH 16mU/L，TT3 2.2nmol/L，FT3 3.58pmol/L， TT4 >387nmol/L，
血压： 130/66mmHg， BMI 23.1㎏/㎡， 甲状腺Ⅱ°肿 大，质硬，不 光滑，无压痛、 振颤，未闻及 血管杂音。心、 肺、腹未见异 常。
辅助检查---甲状腺功能：
（2015-8-11内蒙古X市中心医院）
TSH 10.25 uIU/ml↑（0.55-4.78） T4 >30 ug/dl↑（4.2-13.5） FT4 >12 ng/dl↑（0.89-1.76） T3 1.57 ng/ml（0.6-1.81） FT3 2.66 pg/ml （2.3-4.2） TGAB >4000IU/L↑（≤115） TPOAB >600IU/ml↑（≤34）
甲功复查
日期 TT4 FT4 TT3 FT3 TSH TPO- TGAB AB
2015 >387 >154 2.2 3.58 16 >1300 >600 -8-19 2015 316. >154 1.94 3.32 13.44 >1300 >500 -8-28 7 .80 2015 585. 371. 1.81 3.93 -9-1 5 2
甲状腺彩超：
（2015-8-11内蒙古X市中心医院）
双侧甲状腺弥漫肿大伴多发低回声结节， 大小约6x4mm，8x4mm，边界清楚 双侧颈部多发淋巴结肿大
头颅核磁
垂体核磁
垂体核磁
初步诊断
1、高甲状腺激素原因待查： 甲状腺激素抵抗综合征？ 垂体TSH瘤？
2、桥本甲状腺炎
病例介绍
病例2：蹇诗琪，女，9岁，剖腹产，出生低体
(醋）酸治疗.
例3:甲状腺激素受体β基因V458A点突变所致甲
状腺激素抵抗综合征
患者男性, 9岁。自幼消瘦,胃纳不佳,多动,注 意力不集中,3年前明显多汗,自觉心悸,大便每天 3 ～4 次,但无多食。近2年颈项渐增大，心率 100次/分；
FT3、FT4、TSH均增高,
TSH受体抗体(TRAb) 、甲状腺过氧化物酶抗 体、甲状腺球蛋白抗体等均正常。
重，2.5KG。出生后：多汗，腹泻4-5次/d,心 率快，160-120次/min。
2岁开始就诊于武汉儿童医院、省人民医院等。 多次查血：T3、T4、FT3、FT4 、TSH同步增 高，他巴唑15m/d,高代谢临床症状可缓解，但 TSH仍增高。
2000年6月瑞金医院住院诊断为“垂体性甲 亢？”，但该院和以后重庆市3院、西南医院 多次CT/MRI及增强垂体扫描未见异常。