甲状腺激素抵抗综合征

甲亢or假亢：甲状腺功能检查解读

甲状腺激素在血液中含量很少，但如果由于各种原因造成激素过多或过少，几乎全身的器官和组织会受到影响。甲状腺功能异常一般情况下需要用药，但以下这些情况不一定要用药。

1、妊娠甲亢综合征(SGH)

孕1～12周TSH＜0．1mIU/L，提示存在甲状腺毒症的可能。应当进一步检查TRAb和TPOAb、甲状腺彩超。如果排除了Graves病，很可能就是妊娠甲亢综合征。

妊娠甲亢综合征往往是一过性，这与hCG产生增多，过度刺激甲状腺激素产生有关。多孕8～10周发病，有心悸、焦虑、多汗等高代谢症状，血清FT4升高，血清TSH降低或者不能测及，甲状腺自身抗体阴性。本病与妊娠剧吐（明显的早孕反应，恶心、呕吐明显）相关，30%～60%妊娠剧吐者可以发生妊娠甲亢综合征。

妊娠甲亢综合征以对症治疗为主。妊娠剧吐需要控制呕吐，纠正脱水，维持水电解质平衡。一般不使用抗甲状腺药物治疗，因为一般在妊娠14～18周血清甲状腺激素可以恢复至正常。所以需要定期复查甲状腺功能。

2、产后甲状腺炎（PPT）

PPT是自身免疫甲状腺炎的一个类型。一般在产后发病，整个病程持续6～12个月。有甲状腺疾病家族史、妊娠早期存在甲状腺肿大、TPOAb阳性者发生率增高，以前发生过产后甲状腺炎的人再次妊娠时复发率达42%。

临床表现为一过性或永久性甲状腺功能异常。产后甲状腺炎甲状腺毒症期的症状往往比较温和，不主张给予抗甲状腺药物(AID)治疗。

对有症状的妇女可选用β受体阻滞剂治疗，例如普萘洛尔，采取尽量小的剂量，需要用药数月。产后甲状腺炎多为一过性甲状腺功能变化，可自行缓解，预后良好。

产后甲状腺炎的妇女中约有20%发展为永久性甲减。有研究表明TPOAb滴度越高而且随病程的延长未转阴者、甲状腺B超图像上低回声改变，提示发生永久性甲减的概率也相对增加。

3、“甲亢”也分真假

导致甲状腺激素水平增高的原因分两种情况：一种情况是由于甲状腺自身合成甲状腺激素的功能亢进，产生并释放大量的甲状腺激素，从而导致血中甲状腺激素水平升高；另一种情况是由于自身甲状腺滤泡细胞被破坏，储存在滤泡腔内的甲状腺激素释放增加，致使血中甲状腺激素水平升高。

甲状腺激素抵抗综合征的研究进展

・430・临床内科杂志 2019 年 6 月第 36 卷第 6 期 J Clin Intem Med,June 2019, Vol. 36,No. 6

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甲状腺激素抵抗综合征的研究进展

孙洪平曹琳曹雯谢绍锋郑仁东狄红杰刘超

［关键词］甲状腺激素抵抗；甲状腺激素B受体；基因突变

甲状腺激素抵抗综合征（RTH）是一种常染色体显性遗传

性疾病,发病率约为1：40 000~1：50 000，约85%的RTH患者存

在甲状腺激素B受体基因突变网。Refetoff等⑶于1967年首

次报道该综合征以机体各器官对甲状腺激素不敏感为特点，生

化指标方面主要以游离甲状腺素（FTJ及游离三碘甲状腺原氨

酸（FT,）升高、血清促甲状腺素（TSH）正常或轻度升高为主要

特点⑷o本文对RTH的相关研究进展进行综述。

一、分类

RTH 一般分为3类：全身性抵抗、垂体性抵抗和周围性抵

抗⑸0全身性甲状腺激素抵抗（GRTH）的患者一般无甲状腺功

能异常的临床表现，可能伴有低智商但骨骼发育正常，而机体

的正常状态则是由甲状腺激素浓度代偿性升高来维持。垂体

性甲状腺激素抵抗（PRTH）的患者一般表现为甲状腺功能亢

进，垂体抵抗可导致TSH过度分泌及丁4和Tj升高，从而表现为

高水平的T,、T＜和TSH。周围性甲状腺激素抵抗（PerRTH）的

DOI ：10. 3969/j. issn. 1001-9057.2019. 06.024

作者单位:210028江苏南京，南京中医药大学附属中西医结合医院

江苏省中医药研究院内分泌科

通讯作者:刘超,E-mail:liuchao@ nfmcn. com 患者可表现为甲状腺功能减退，TSH —般在正常范围内，与垂

体组织相比，周围组织对甲状腺激素的敏感性有所下降。

二、发病机制

有关文献报道,RTH主要是由甲状腺激素受体（TR）17号和

3号染色体的a和B基因编码而成⑷o甲状腺激素a和B受体

的分子结构和序列非常相似，能生成4种a和|3受体异构体,

如何解读甲功报告？桥本甲状腺炎和甲状腺激素抵抗综合征

1.T3和T4（即三碘甲状腺原氨酸TT3和四碘甲状腺原氨酸TT4）：他们是甲状腺激素合成过程中的产物，这两项结果的异常提示甲状腺功能有异常，但往往和临床表现不直接相关，所以T3和T4结果异常不需过度担心。

2.FT3和FT4（游离T3和游离T4）：游离T4是发挥甲状腺功能的最主要激素，他的异常往往与甲亢或甲减直接相关，根据FT4的结果高或低可以直接诊断甲亢或甲减。所以说，FT4虽然只占T4很小比例，但他的作用却是大大的，判断甲状腺功能的结果以他为最重要。FT3则是FT4的好兄弟，他与哥哥FT4共同发挥甲状腺激素作用。根据FT3和FT4结果是高还是低，可以直接判断甲亢还是甲减。

3.促甲状腺素TSH：TSH最大的特点是与FT3和FT4相反，即FT3/FT4越高，TSH越低。TSH是预示甲状腺功能的标志，TSH低，提示即将发生甲亢；TSH高，提示即将发生甲减。

4.甲状腺球蛋白（Tg）：反映甲状腺合成功能和甲状腺量的指标。良性疾病没有特别意义；对于甲状腺癌患者，如果接受过甲状腺全切除，Tg水平则反映有无复发，即甲状腺来源组织的多少，Tg低于1，或动态变化不升高，则不提示复发。

5.甲状腺抗体（球蛋白抗体、过氧化物酶抗体）：不管他们升高多少，只是提示甲状腺炎（桥本氏病），不必在意抗体水平，他们与甲状腺疾病严重程度没有关联，而且，治疗以后抗体水平也不会下降，所以不必太在意。

桥本甲状腺炎

桥本甲状腺炎是甲状腺炎的最常见形式，是甲状腺功能减退症的最常见原因。甲状腺炎是一种甲状腺的炎症反应甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素的生成减低。患者在最初患病的几年中可无任何症状，但最终多会出现不同程度的甲状腺功能减退。这些症状可包括体重减轻、畏寒、疲劳、皮肤干燥、便秘、体弱、健忘、动作缓慢、月经不调及毛发脱落等。这一疾病在40岁以上的妇女中更为常见。在有甲状腺疾病家族史或有其它自身免疫性疾病，特别是I型糖尿病或是肾上腺功能减低的人群中更易发生。

甲状腺激素抵抗综合征基因突变的研究

・２３２・　西部医学２０１３年２月第２５卷第２期　Ｍｅｄ　Ｊ　Ｗｅｓｔ　Ｃｈｉｎａ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ　２０１３，Ｖｏ１．２５，Ｎｏ．２　

甲状腺激素抵抗综合征基因突变的研究＊　

张　亭　，何铢　，安振梅　，童南伟　（四川大学华西医院１．内分泌代谢科，２．实验医学科，四川成都６１００４１）　

【摘要】目的研究甲状腺激素抵抗综合征患者甲状腺激素受体￣（ｔｈｙｒｏｉｄ　ｈｏｒｍｏｎｅ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ口，ＴＲ［３）基因突变情　况。方法提取１例患者外周血基因组ＤＮＡ，ＰＣＲ分段扩增ＴＨＲｆｌ基因的第７～１Ｏ外显子，产物纯化后直接进行　ＤＮＡ测序检测突变。结果该患者ＴＲｆｌ基因第７～１０外显子未发现突变位点。结论ＴＲｆｌ基因突变并不是导致甲状　腺激素抵抗综合征的唯一因素。　【关键词】　甲状腺激素抵抗综合征；甲状腺激素受体８；基因突变　【中图分类号】Ｒ　５８１　【文献标识码】Ａ　ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２—３５１１．２０１３．０２．０２６　

Ｓｔｕｄｙ　ｏｎ　ＴＲｌ￣ｇｅｎｅ　ｍｕｔａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｔｈｙｒｏｉｄ　ｈｏｒｍｏｎｅ　ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　

ＺＨＡＮＧ　Ｔｉｎｇ￣，ＨＥ　Ｈｅ　，ＡＮ　Ｚｈｅｎ－ｍｅｉ　．ｅｔ　ａｌ　（１．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｅ　０ｃｒ抽０　ｏｇ　，Ｗｅｓｔ　Ｃｈｉｎａ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ　ｏｆ　Ｓｉｃｈｕａｎ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｅｎｇｄｕ　６１００４１，Ｓｉｃｈｕａｎ，Ｃｈｉｎａ　２．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ，Ｗｅｓｔ　Ｃｈｉｎａ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ　ｏＪ‘Ｓｉｃｈｕａｎ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｅｎｇｄｕ　６１００４１　Ｓｉｃｈｕａｎ。Ｃｈｉｎａ）　

［Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏ　ｓｔｕｄｙ　ｔｈｅ　ｇｅｎｅ　ｍｕｔａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｔｈｙｒｏｉｄ　ｈｏｒｍｏｎｅ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ｐ　ｉｎ　ａ　ｐａｔｉｅｎｔ　ｗｉｔｈ　ｔｈｙｒｏｉｄ　ｈｏｒ—　ｍｏｎｅ　ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ．Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ｔｈｅ　ｇｅｎｏｍｉｃ　ＤＮＡ　ｗａｓ　ｅｘｔｒａｃｔｅｄ　ｆｒｏｍ　ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ　ｂｌｏｏｄ　ｌｅｕｋｏｃｙｔｅｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｐａｔｉｅｎｔ，　ｔｈｅ　ｅｘｏｎｓ　７－１０　ｏｆ　ＴＲｅ　ｇｅｎｅ　ｗｅｒｅ　ａｍｐｌｉｆｉｅｄ　ｂｙ　ＰＣＲ．Ｔｈｅ　ｐｒｏｄｕｃｔｓ　ｏｆ　ＰＣＲ　ｗｅｒｅ　ｐｕｒｉｆｉｅｄ　ａｎｄ　ｓｅｑｕｅｎｃｅｄ　ｄｉｒｅｃｔｌｙ　ｔｏ　ｄｅｔｅｃｔ　ｔｈｅ　ｇｅｎｅ　ｍｕｔａｔｉｏｎ．Ｒｅｓｕｌｔｓ　Ｎｏ　ＴＲＩ３　ｇｅｎｅ　ｍｕｔａｔｉｏｎ　ｗａｓ　ｆｏｕｎｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｐａｔｉｅｎｔ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ　Ｔｈｅ　ｍｕｔａｔｉｏｎ　ｏｆ　ＴＲｅ　ｇｅｎｅ　ｉｓ　ｎｏｔ　ｔｈｅ　ｏｎｌｙ　ｒｅａｓｏｎ　ｆｏｒ　ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｏｆ　ｔｈｙｒｏｉｄ　ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ．　［Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ］Ｔｈｙｒｏｉｄ　ｈｏｒｍｏｎｅ　ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ；Ｔｈｙｒｏｉｄ　ｈｏｒｍｏｎｅ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ｂｅｔａ；Ｇｅｎｅ　ｍｕｔａｔｉｏｎ　

甲状腺激素抵抗综合征是怎么回事？

第 1 页甲状腺激素抵抗综合征是怎么回事？

*导读：本文向您详细介绍甲状腺激素抵抗综合征的病理病因，甲状腺激素抵抗综合征主要是由什么原因引起的。

*一、甲状腺激素抵抗综合征病因

*一、发病原因

SRTH的确切病因不清楚，绝大多数是由于甲状腺激素受体基因发生突变。最常见的是甲状腺激素受体基因核苷酸发生变化或者缺失，使甲状腺激素受体的氨基酸顺序发生变化，导致受体结构和功能的变化，对甲状腺激素发生抵抗或不敏感。其次为甲状腺激素受体数目减少，导致甲状腺激素作用减弱。还有甲状腺激素受体后作用发生障碍，也可引起SRTH。

*二、发病机制

最常见的为甲状腺激素受体(c-erbAβ)β型功能区配体结合缺陷，基因位于第3号染色体的短臂上;其次为甲状腺激素受体亲和力减低，由于抵抗程度不同，临床表现不同，哪个器官对甲状腺激素敏感，那个器官的临床表现就敏感突出，如果心脏对甲状腺激素抵抗较轻，病人表现心动过速。

甲状腺激素抵抗主要是T3核受体缺陷，体外培养的淋巴母细胞也表现对甲状腺激素抵抗，研究证明患者外周血淋巴细胞第 2 页 T3核受体和T3的亲和力只为正常对照组的1/10;也有作者证明患者淋巴细胞结合甲状腺激素的Ka值是正常的，但结合容量减低;还有的患者淋巴细胞T3核受体正常，但其他组织如垂体，肝脏，肾脏，心脏存在T3核受体缺陷。

甲状腺激素受体TR-α和TR-β基因分别位于第17染色体和第3染色体上，全身性SRTH的研究发现，T3核受体区的β基因发生了点突变，即甲状腺激素受体β基因中有一个核苷酸被另一个核苷酸代替，从而导致甲状腺激素受体中相应位置的氨基酸被另一个氨基酸取代，使受体功能表现异常;或者数个碱基对缺失;或者单个核苷酸缺失;或者核苷酸插入;或者发生数个碱基复制等等，点突变出现在T3核受体和T3结合区的中部及羟基端，导致激素和受体亲和力减低，患者多为杂合子，即只要有一条T3核受体β等位基因点突变即可发病，属于常染色体显性遗传，也有少数全身激素抵抗的患者T3核受体β基因有大片丢失，即甲状腺激素受体基因中一个编码，氨基酸密码子突变为终止密码子，使表达的甲状腺激素受体过早终止密码子，导致甲状腺激素受体丢失了部分氨基酸，这种氨基酸缺失可以是单个，也可以是多个，出现在受体DNA结合区及T3结合区上，病人均表现纯合子，即必须两条等位基因同时发生基因缺失才会发病，遗传方式为常染色体隐性遗传，临床上表现为多样性，可能因为基因突变或缺失的多变性，而不是受体数量减少的多样性，而甲状腺激素受体α基因突变很少有报道。第 3 页对选择性垂体抵抗患者也发现有T3核受体β2基因突变，这种基因只分布在垂体和一些神经组织中，所以临床仅仅表现垂体抵抗;另一种原因是垂体组织中使T4脱碘生成R的特异性Ⅱ型-5’脱碘酶有缺陷，表现垂体组织抵抗。

促甲状腺激素不适当分泌综合征3例并文献复习

邵丽娟;向菲

【期刊名称】《贵州医药》

【年(卷),期】2018(042)005

【总页数】3页(P612-614)

【关键词】促甲状腺激素瘤;甲状腺激素抵抗;中枢性甲亢

【作者】邵丽娟;向菲

【作者单位】贵州医科大学,贵州贵阳 550004;贵阳市第二人民医院内分泌科,贵州

贵阳 550081

【正文语种】中文

【中图分类】R653

促甲状腺激素不适当分泌综合征(SITSH)[1]主要包括促甲状腺激素(TSH)瘤和甲状腺激素抵抗综合征(RTH)，两类疾病临床表现相似，但因发病机制不同，治疗方法也不同，本文对3例SITSH患者进行回顾性分析。

1 病史资料

1.1 病例1 患者女，69岁，多汗8年，乏力、视物模糊1年。患者8年前出现多汗，伴心悸，未诊治。1年前出现视物模糊，于贵阳市第二人民医院查头颅MRI提示：鞍区占位。查体：血压138/80 mmHg，心率98次/分，皮肤潮湿，甲状腺无肿大，手颤阴性。甲功：三碘甲状腺原氨酸(TT3)2.94 nmol/L(1.3～3.1),FT3 11.32 pmol/L(3.5～6.5),甲状腺素(TT4)159.9 nmol/L(66～181),FT4 34.00

pmol/L(12～22),TSH2.350 mIU/L(0.55～4.78)；垂体激素：8点血皮质醇(F)254.3 nmol/L(171～536)，泌乳素(PRL)180 mIU/L(55.9～278.4)，黄体生成素(LH)23.82 IU/L(女性绝经期10.87～58.6)，卵泡刺激素(FSH)60.37 IU/L(女性绝经期16.7～113.6)，雌二醇(E2)42.6 pmol/L(0.00～146.10)，睾酮(T)1.06

nmol/L(6.07～27.1),生长激素(GH)0.46 ng/mL(0.003～0.971)；胰岛素样生长因子-1(IGF-1)61 ng/mL(66～70岁：69～200)；抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAB)、甲状腺球蛋白抗体(TGAB)、促甲状腺受体抗体(TRAB)阴性。甲状腺B超:甲状腺两叶结节，TI-RADS3类。奥曲肽抑制试验(方法：善宁0.1 mg每8 h皮下注射，注射前及第1次注射后2、4、6、8、24 h分别抽血查甲功)TSH 8 h被抑制到31.76%，24 h被抑制到 14.21%(见表1)，临床诊断为TSH瘤。给予善宁0.1 mg Q8h皮下注射，甲功正常后行经蝶鞍区占位切除术，术后病理：垂体TSH瘤。术后患者多汗、乏力好转，视物模糊减轻，术后1月，6月复查甲功:FT3、FT4、TSH正常，垂体激素:E2低，LH、FSH正常范围。

《中国老年人甲状腺疾病诊疗专家共识(2021)》重点

随着预期寿命的延长和人口老龄化的加速，甲状腺疾病成为常见的老年疾病之一，我国50％以上的老年人存在甲状腺疾病。然而，老年人与增龄相关的下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴生理性变化、甲状腺疾病症状与衰老表现的混淆、共病或与老年综合征并存、以及多器官功能衰退，这些均增加了老年人甲状腺疾病诊断与治疗的复杂性。规范化诊治老年人甲状腺疾病对提高我国老年人甲状腺疾病的临床诊治水平、保障老年人的健康、促进健康老龄化具有重要意义。老年人甲状腺疾病的流行病学中国31省市78470例流行病学调查结果显示(表1),甲状腺疾病总体患病率为50.96％，老年人甲状腺疾病患病率高于总体人群，亚临床甲减在老年人中最常见，患病率近20％，大多数属于轻度亚临床甲减，仅有10％的患者促甲状腺激素(TSH)水平之10mU/L。

老年人甲状腺疾病与代谢综合征、糖尿病、高血压、血脂异常等共病十分普遍，尤其是老年女性。

推荐1：老年人是甲状腺疾病的高危人群，与代谢性疾病共病率高，老年亚临床甲状腺功能减退最常见，

应引起关注。

推荐2:增龄主要影响TSH正常范围的上限值，碘营养状态是影响老年人甲状腺功能异常患病率的主要因素。老年人甲状腺疾病的实验室、影像学和细胞学检查及综合评估与筛查。

一、HPT轴的增龄性变化

二、实验室检测

三、影像学检查

四、细针穿刺细胞学检查

五、老年综合评估(CGA)

推荐3:老年人HPT轴随增龄变化，主要表现为血清TSH水平升高、T3水平下降。

推荐4:推荐采用CGA方法，全面评估老年人甲状腺疾病及其干预方法对整体健康状态的影响；在疾病初始状态、调整治疗方案时更应进行评估，以指导个体化干预。

推荐5:建议老年人在入住养老院、住院、常规健康体检时筛查甲减,

尤其是老年女性和具有甲状腺疾病家族史等高危因素的老年人，筛查指标首选血清TSH。推荐6:不建议对社区老年人普遍进行甲状腺超声筛查甲状腺结节。

2019甲状腺功能减退症基层诊疗指南(完整版)

2019甲状腺功能减退症基层诊疗指南（完整版）

一、概述

（一）定义

甲状腺功能减退症（hypothyroidism）简称甲减，是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱导致的全身代谢减低综合征。

（二）分类

1．根据病变发生的部位分类[1]：

（1）原发性甲减（primary hypothyroidism）亦称甲状腺性甲减，最常见。由于甲状腺腺体本身病变如自身免疫、甲状腺手术和甲状腺功能亢进症（甲亢）131I治疗所致的甲减。

（2）中枢性甲减（central hypothyroidism）是垂体性和/或下丘脑性甲减的统称，少见。常因下丘脑和垂体肿瘤、手术、放疗和产后垂体出血坏死引起。由下丘脑病变引起的甲减也称三发性甲减（tertiary hypothyroidism），罕见。主要见于下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、炎症及放疗等。

（3）甲状腺激素抵抗综合征（resistance to thyroid hormones，RTH）属常染色体显性遗传病。由于外周组织对甲状腺激素不敏感，甲状腺激素不能发挥其正常的生物效应所引起的综合征。临床表现差异很大，可有甲减或甲亢表现。

2．根据病变的原因分类：

自身免疫性甲减、药物性甲减、131I治疗后甲减、甲状腺手术后甲减、垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减、先天性甲减等。

3．根据甲状腺功能减低的程度分类：

分为临床甲减（overt hypothyroidism）和亚临床甲减（subclinical hypothyroidism）。

4．根据甲减发生的年龄分类：

成年型甲减、幼年型甲减和新生儿甲减。

（三）流行病学

甲减的患病率差异较大，与促甲状腺激素（thyrotropin, thyroid

stimulating hormone, TSH）诊断切点值、性别、年龄、种族等因素有关。TSH诊断切点值越低，患病率越高。成年甲减患病率女性高于男性，随着年龄的增长而升高。亚临床甲减患病率高于临床甲减。美国亚临床甲减的患病率为4.3%，临床甲减患病率为0.3%[2]。根据2010年我国10个城市甲状腺疾病患病率调查，我国亚临床甲减患病率为16.7%，临床甲减患病率为1.1%[3]。

甲状腺激素受体β基因变异与甲状腺疾病相关性研究进展

张德新;詹洁;乔虹

【期刊名称】《中国临床医学》

【年(卷),期】2016(023)003

【摘要】甲状腺激素受体β（thyroid hormone receptorβ，TRβ）在组织分化、生长发育、保持代谢平衡及调节甲状腺激素作用等方面具有重要作用。T Rβ基因变异与甲状腺疾病之间有密切联系。研究发现大多数位于9、10号外显子上的突变位点与甲状腺激素抵抗综合征密切相关；而 TRβ基因的rs13063628／rs1505287与促甲状腺激素水平（thyroid-stimulating hormone ， TSH）水平相关。动物实验表明，TRβ基因突变影响甲状腺激素（thyroid hormone ，TH）／甲状腺激素受体（thyroid hormone receptor ，TR）对下游通路的调解，诱导下游癌基因的激活，参与甲状腺肿瘤发生、发展及转移。但在人类，关于 TRβ基因变异与甲状腺癌的关系，目前尚未取得一致的结论，需进一步研究。

【总页数】4页(P388-391)

【作者】张德新;詹洁;乔虹

【作者单位】哈尔滨医科大学附属第二医院急诊科，哈尔滨 150086;哈尔滨医科大学附属第二医院急诊科，哈尔滨 150086;哈尔滨医科大学附属第二医院地方病科，哈尔滨 150086

【正文语种】中文

【中图分类】R581 【相关文献】

1.性激素受体与甲状腺疾病的相关性 [J], 林旭明;宁莫凡;晋援朝

2.促甲状腺激素受体基因缺陷与甲状腺疾病的研究进展 [J], 顾学范

3.线粒体甲状腺激素受体基因P28及P43与甲状腺疾病的相关研究进展 [J], 张虎;

刘贵峰; 邵国安

4.铁元素与甲状腺疾病的相关性研究进展 [J], 葛亚雪;祁烁;陈晓珩;李哲;刘美君;张磊;丁治国

5.维生素D缺乏和基因多态性与自身免疫性甲状腺疾病相关性研究进展 [J], 杨芸瑞;甄东户