小儿室性期前收缩及严重心律失常
小儿室性心动过速怎样治疗？
小儿室性心动过速怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍小儿室性心动过速的治疗方法，治疗小儿室性心动过速常用的西医疗法和中医疗法。
小儿室性心动过速应该吃什么药。
*小儿室性心动过速怎么治疗？*一、西医室性心动过速的治疗有两个方面，即终止室速的发作及预防复发。
首要问题是决定应对哪些病人给予治疗。
除了β阻滞剂外，目前尚未能证实其他抗心律失常药物能降低心脏性猝死的发生率，况且抗心律失常药物本身亦会导致或加重原有的心律失常。
因此，对于室速的治疗，一般遵循的原则是：无器质性心脏病者发生非持续性室速，如无症状及晕厥发作，无需进行治疗;持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗;有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。
*1、治疗对于明确诊断室性心动过速的儿童，一般管理，要进一步明确病因并确定治疗方案。
详细询问既往史或者相关症状有助于辨别心脏疾病，同时应详细采集家族史。
仔细的体格检查可能发现一些与器质性心脏病相关的体征，如二尖瓣脱垂、肥厚型心肌病等。
*1、治疗指征：对室速制定明确的治疗指征非常困难。
确定是否需要治疗基于室速的病因、机制和类型，存在的症状和发生猝死的可能性，进行综合评价。
2、治疗原则(1)尽快终止室速的发作。
(2)去除室速的诱因。
(3)积极治疗原发病。
(4)预防室速的发作和心脏性猝死。
3、终止发作：由于室速可使心排血量急剧下降，并随时有发展为室颤的危险，属致命性心律失常，必须立即治疗，迅速终止发作。
4、药物治疗：(1)利多卡因100mg静脉注射，如无效则按0.5mg/kg每分钟重复注射1次，30分钟内总量不超过300mg，有效维持量为1~4mg/min;(2)普鲁卡因酰胺50~100ng静脉注射，每5分钟重复1次，1小时内总量可达1g，维持剂量2~5mg/min;(3)溴苄胺5mg/kg10分钟内静脉注射，然后以1~2mg/min;(4)乙胺碘呋酮150mg静脉注射;(5)心律平70mg静脉注射;(6)如心电图示室速由R-on-ST段性性室早引起可先用异搏定5~10mg静脉注射;(7)由洋地黄中毒引起的室速可选用苯妥英钠和钾盐治疗;(8)如系青壮年无明显原因，常以活动或情绪激动为诱可获得明显疗效。
小儿室性早搏是什么原因呢？
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生活常识分享小儿室性早搏是什么原因呢？
导语：心脏早搏在医学上的概念，指的是心脏异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏过早搏动，是最常见的心律失常的一种，，一般是性早搏最多的就是在
心脏早搏在医学上的概念，指的是心脏异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏过早搏动，是最常见的心律失常的一种，，一般是性早搏最多的就是在孩子中会有，因为很多孩子身体还没有完全发育好，所以心脏比常人更脆弱一些，而且关于示性早搏的知识妈妈们很有必要了解，这样才能够在你孩子遇到问题的时候及时治疗。
心脏早搏的分类：根据早搏部位不同，心脏早搏被分为房性早搏、室性早搏和结性早搏三种。
其中，室性早搏是最常见的，而房性早搏和结性早搏比较少见。
心脏早搏的原因：很多人问心脏早搏怎么回事，有什么原因。
心脏早搏的原因很多，情绪激动、疲劳、消化不良、吸烟、饮酒、浓茶等均可引起心脏早搏的发生，这种原因下的心脏早搏是偶然的，患者注意克服诱因即可逐步恢复。
另外，心脏早搏还可由药物、麻醉、缺钾、心脏手术等机械刺激引起。
器质性病变引起的心中早搏则见于冠心病、二尖瓣病变、心肌炎、二尖瓣脱垂等疾病。
心脏早搏的发生机理：这是从心脏本身来解说心脏早搏怎么回事。
心脏早搏是一种常见的异位心律，可发生在窦性或异位性心律的基础上。
心脏自律性异常可导致形成异常冲动，包括某些条件下窦性冲动导致异位起搏点阈电位降低;病变心细胞膜对不同离子通透性改变等。
心脏早搏在频率上可偶发或频发，可不规则或规则地在每个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性过早搏动。
新生儿心律失常的病因分析
新生儿心律失常的病因分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）摘要：目的：探讨新生儿心律失常病因。
方法：回顾性分析收治的48例新生儿心律失常的类型、病因。
结果：新生儿心律失常类型主要为室上性心律失常占64.5%，各种类型的传导阻滞占16.7%，而室性心律失常仅占10.5%，复合性心律失常占8.3%。
心肌酶谱测定，其中18例正常，24例升高。
心律失常主要病因为：围生期缺氧、感染、先天性心脏病、电解质紊乱及低血糖。
结论：加强围生期保健，减少宫内缺氧，防止低血糖及电解质紊乱，避免孕期感染，可降低新生儿心律失常的发病率。
关键词：新生儿心律失常；病因近年来，由于心电监护和床旁心电图在新生儿病房中的广泛使用，发现新生儿心律失常并不少见。
新生儿心血管系统发育不成熟，其与年长儿和成年人的心律失常在病因、临床表现、治疗以及预后方面均有不同之处。
新生儿心律失常虽多数呈良性经过，但部分快速性心律失常，若不及时治疗，可合并心功能不全而危及生命[1]。
现将2004年1月～2010年5月广东省梅州市人民医院新生儿科收治的心律失常新生儿患者报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料：男30例，女18例；胎龄（36.5±4.9）周，体重1 250～4 200 g，其中早产儿13例，足月儿34例，过期产儿1例。
所有患儿经入院常规体格检查、心电图检查及心电监护等综合检查确诊为心律失常并行分类。
新生儿心律失常心电图诊断标准及分类参照《小儿心律失常诊疗学》，并进一步行病因诊断，疾病诊断标准根据《实用新生儿学》[2-3]。
1.2 症状与体征：16例无明显临床症状，仅常规入院心脏听诊闻及心率过快或过慢、心音强弱不一。
32例有临床症状，主要表现为纳差、气促、阵发性发绀、反应低下等。
1.3 辅助检查：所有患儿都进行胸片、12导联心电图、心电监护、心脏彩色多普勒超声检查，部分患儿行心肌酶谱检测及病毒血清学检查。
室性心律失常
第五节室性心律失常一、室性期前收缩室性期前收缩(premature ventricular beats)，这是一种最常见的心律失常。
【病因】正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。
正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。
心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。
洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。
电解质紊乱（低钾、低镁等）、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。
室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。
【临床表现】室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。
患者可感列心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。
听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。
桡动脉搏动减弱或消失。
颈静脉可见正常或巨大的a波。
【心电图检查】心电图的特征如下：1.提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。
2.室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。
3.室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。
如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。
4.室性期前收缩的类型室性期前收缩可孤立或规律出现。
二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。
连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。
连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。
同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩(图3-3-21)。
小儿心肌炎的诊治进展2024(全文)
小儿心肌炎的诊治进展2024（全文）摘要心肌炎是一种由多种因素引起的心肌炎性疾病，最常见的病原体为肠道病毒，其次是呼吸道病毒(尤其是新型冠状病毒)以及支原体、立克次体、弓形体等。
心肌炎时由于心肌易感性增强，心律失常的发生概率相对较高，其类型可能对疾病的进展及预后有着提示作用。
通过心电图、动态心电图来观察心脏电生理改变，超声心动图、心脏核磁共振发现心肌内部结构和左室收缩功能的特异改变以协助诊断。
对于心肌炎的治疗，除了一般治疗外，可根据病情应用静脉用丙种球蛋白、糖皮质激素以及某些细胞因子的受体拮抗剂等。
心肌炎的预后与心肌炎的类型、进展速度、心肌损伤的程度、心脏电生理的改变情况及心脏结构的改变有关。
心肌炎是一种由多种因素引起的心肌炎性疾病，其病因多样，临床症状不典型，需要依靠实验室及影像检查来辅助诊断。
随着技术的发展及研究的深入，检查项目以及治疗手段都有了长足的发展。
本文对目前儿童心肌炎的诊治进展进行综述。
1 病原学和病理改变心肌炎是一种由多种因素引起的心肌炎性疾病，是导致心力衰竭、心律失常、扩张性心肌病以及猝死的常见原因[1,2]。
发病率约为(0.26~3)/100000，是相对常见的心血管系统疾病之一[3]。
心肌炎的临床表现多种多样，轻重不一[1]。
其病理特征为心肌细胞的水肿、变性、坏死及大量炎性细胞浸润[4,5]。
心肌炎的病因多样，包括病原微生物感染(病毒、细菌、真菌、原虫、螺旋体、立克次体、寄生虫等)、机体免疫反应的诱导以及某些物质的毒性作用(药物、重金属)等，其中最常见的是病毒感染。
通过对心肌组织的聚合酶链式反应分析发现，常见病毒已随着时间的推移从肠道病毒(柯萨奇B组为主)、腺病毒逐渐转变为细小病毒、人类疱疹病毒6型等[1,5]。
多数病毒感染的损伤机制为病毒感染机体后所诱导的免疫反应以及病毒的直接侵袭作用。
部分病毒有着独特的作用机制，如细小病毒B19，通过攻击冠状动脉和小血管的内皮细胞，导致血流动力学改变，从而使心肌损伤[6]。
胺碘酮联合普纳洛尔治疗对小儿室性期前收缩患者心功能及心电图的影响
《心脑血管病防治6017年4月第17卷第2期• 149 ••诊治分析•胺碘酮联合普纳洛尔治疗对小儿室性期前收缩患者心功能及心电图的影响王民荣，李永芹[摘要]目的探讨胺碘酮联合普纳洛尔治疗对小儿室性期前收缩患者心功能及心电图的影响。
方法90例小儿室性期前收缩患者按照随机数字表法分为对照组与观察组,每组各45例，对照组仅给予口服胺碘酮治疗，观察组在对照组基础上加用普纳洛尔治疗，比较两组患儿心功能变化及对心电图表现。
结果两组患儿治疗后与治疗前比较左心室舒张末期内径(LVEDd H左心室收缩末期内径(L V E S d)降低，左心室射血分数(LV EF高,观察组与对照组比较上述指标改善更加显著,差异具有统计学意义(P<0.05 H两组患儿治疗后与治疗前比较最大心率降低、最小心率降低、P R间期延长、5T间期延长、5T离散度减小，室性期前收缩次数减少，观察组与对照组比较上述指标改善更加显著,差异具有统计学意义（！< 0.05)。
结论胺碘酮联合普纳洛尔治疗小儿室性期前收缩的疗效显著,可有效改善患儿心功能阻止期前收缩的进一步发展。
[关键词]胺碘酮;普纳洛尔;室性期前收缩;心功能;心电图中图分类号：R542.2 文献标识码：B文章编号：1009-816X(2017)2-0149-03doi ：10.3969/j.issn. 1009-816x.2017.23室性期前收缩主要是指窦房结产生的冲动尚未抵达到心室之前，心室内异位节律点提前发出冲动从 而引起心室提早除极，为一类发病率较高的心律失常[1]。
室性期前收缩在早期临床上可表现为无症状，随着疾病的进展表现不同程度的心悸不适，严重时则 可引起晕厥及黑朦，对患者的生命健康造成较大的威 胁[2]。
小儿作为室性期前收缩发病的一类人群，其中 部分患者在接受药物治疗后未能取得显著效果，为 此，本文将抗心律失常药物胺碘酮联合普纳洛尔应用 于小儿室性期前收缩的治疗，结果报道如下：1资料与方法1.1一般资料:选取我院2014年6月至2016年6月收治的90例小儿室性期前收缩患者，均符合第8版 《儿科学63]中关于小儿室性期前收缩的诊断标准，心 率在75~140次/分，心肌酶谱指标正常，排除了对本 次试验药物过敏者、肝肾功能障碍者、先天性心脏畸形者。
小儿室上性阵发性心动过速的病因治疗与预防
小儿室上性阵发性心动过速的病因治疗与预防儿童室上性阵发性心动过速是由心房或房间交界处异位兴奋灶快速释放冲动引起的心律失常。
虽然这种疾病很常见，但它是一种儿科急性疾病，可以完全治愈，对药物反应良好。
如果不及时治疗，很容易导致心力衰竭。
这种疾病可以发生在任何年龄，容易反复发作，但第一种疾病在婴儿期很常见。
有些可能发生在胎儿末期（由胎儿心电图证实）。
可发生在先天性心脏病、预激综合征、心肌炎、心内膜弹性纤维增生等疾病的基础上，但大多数儿童无器质性心脏病。
感染是一种常见的诱因，但可能是由疲劳、精神紧张、过度通风、心脏手术、心导管检查等引起的。
以及呼吸道感染和紧张的可能性。
孩子们经常突然易怒不安，脸色苍白，皮肤湿冷，呼吸快，脉搏虚弱，经常伴有干咳。
有时呕吐的老年儿童可能会抱怨心悸、先前区域不适、头晕等。
发作时心率突然增加160—300次/min在此期间，发作可持续数秒至数天，发作停止时心率突然减慢，恢复正常。
此外，听诊时第一心音强度完全一致，发作时心率固定，规则。
发作超过24小时的人容易导致心力衰竭。
1、X线检查这取决于是否有心脏器质性病变和心力衰竭。
透视下，心脏搏动减弱。
2、心电图检查P 波病态异常，往往比正常时小，常与前一心动T波重叠，无法识别，QRS波形与窦性相同，发作持续时间较长，可暂时发生ST段及T波变化。
部分儿童在发作间歇期可表现为预激综合征。
一、兴奋迷走神经终止发作。
对于无器质性心脏病，无明显心力衰竭的人，可以先用这种方法刺激咽部，用舌板或手指刺激儿童咽部，使其恶心呕吐，并在儿童深吸气后屏住呼吸。
如果颈动脉窦和潜水反射可以随时试用。
当上述方法无效或立即有效但迅速复发时，可考虑以下药物治疗。
1.洋地黄药物适用于病情严重、发作24小时以上、心力衰竭、室性心动过速或洋地黄中毒引起的室上性心动过速。
低钾、心肌炎、阵法性室上性心动过速伴房间传导阻滞或肾功能减退者慎用。
2、β受体阻滞剂可以尝试安静注射经验，严重的房间传导阻滞，伴有哮喘和心力衰竭。
小儿危重心律失常80例回顾性分析
１ 治疗 方法 患者在 一般心律失常治疗的基础上 ，加 － ２ 用抗心律失常药物普罗 帕酮 ，剂量为 １ ～１ ｍｇ ． ． ，同时 ０ ５ 加入 １０ 葡萄糖进行缓慢静脉注射 ， ０ ｍｌ 如果起不到效果 ， 则 ｌｍｉ ２ ｍｉ Ｏ ｎ ０ ｎ内重复进行，一般不超过 ３次 。如果患 一 者在进行抗 心律不齐药物治疗基础上 ，还不能达到恢复 心律的作用 ，必要时可 以采用起搏器协助 治疗 。
２ 结 果
２１ 疗效标 准 显效：药物治疗后 ，患者 的心律恢复正 ． 常值 （ ０ １０次／ ｎ ；有效 ：患者 的心律次数接近正 ８～ ４ ｍｉ） 常值 （ ０ － ５ ７ ＂ １０次／ ｎ ；无效 ：患者 的心律次数与 治疗 － － ｍｉ）
前保持一致 。
２ 治疗 结果 通过 抗心律 不齐 药物 以及心肌 营养 药 ． ２
第 ９卷 第 ２ ４期 ・ 总第 １８期 ２ ２ １ ０ １年 １ ２月 ・ Ｆ半 月 刊
◎
杨红欣
Ｄ远Ｏ 现Ｄ擞 ｂＵＦ ￣ＣＣ Ｔ Ａ熏 Ａｌ Ｎ程 代Ｏ ＣＮ Ｅ ．
王 海 霞
将 ２０ ０８年 ０ ６月至 ２ １ ０ ０年 Ｏ ６月收 治的 ８ 患者进 行 ０例
ｄ Ｊ 危重心律 失常 ８ 例 回顾性分析 ，Ｌ Ｏ
摘要 ： 目的 探讨 ｄ Ｊ危 重心 律失 常疾 病的 诊断 方法 以及 相关 的 治疗措 施 。方法 ，Ｄ
临床 分析 总 结 ，总结 小儿 危重心 律 失常 的临床 表现 特 点 以及相 关 的治疗 措施 。结 果 本 组 患者痊 愈 ７ ，占 ９ ％， 状减 轻 的有 ４例 ，占 ５ ２例 ０ 症 ％， 总有 效率 为 ９ ％。结 论 ５ 小 儿危 重心律 失 常患 者经 过抗 心律 失常 药物 以及 心肌 营养 药 治疗后 的恢 复情 况 良好 ，没有 出现 心ｊ 病现象 。 ｉ Ｊ ｌ 文 章编 号 ：１７—７９ （０ １ ２ －０７０ ６ ２２ ７ ２ １）－４０ ２．１ 关键 词 ：小 儿危重 心律 失 常 ；中西 医结 合 ｄ ｉ １．９９ ．ｓ． ７—７９２ １． ．１ ｏ： ０３６ ８ｉ ｎ１ ２２７ ． １ ４０９ ｓ ６ ０ ２
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3. 发现心肌炎：
A. 心脏正常： a. 无症状：休息、营养心肌药物、中药 b. 有症状：除上述处理外，可给予抗心律失常药物 B. 心脏增大：休息、营养心肌药物、激素、IVIG、抗 心律失常药物 4.发现二尖瓣脱垂：
支传导阻滞图形相似。
期前收缩发生在心室间隔，距束支分叉越近， QRS
波群畸形程度越轻。
由低位心室部位发出的期前收缩距束支分叉愈远，
QRS波群畸形便愈明显。
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室性期前收缩起源于左室
期前收缩呈单源性，联律间期固定
无R-on-T现象
无短阵室性心动过速 无QT间期延长及ST段、T波改变
无传导阻滞等其他心电图异常。
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功能性和器质性期前收缩的鉴别
功能性期前收缩 器质性期前收缩
室性期前收缩起源于右室
室性期前收缩的特殊类型
插入型：在两个窦性节律间插入一次异位的室性搏 动，其后无代偿期；若窦性节律较快，插入的室性 期前收缩之后的P－R间期可延长。
多源性：在同一导联中至少有3种以上形态不一，
配对时间不等的室性期前收缩。
多形性：在同一导联中室性期前收缩的QRS波群形
Lown室性期前收缩分级
分级 判断标准
0
1
未发现期前收缩
偶发单源期前收缩<30次/小时或<1次/分
2
3 4A 4B 5
频发单源期前收缩>30次/小时或>6次/分
多源性期前收缩 连续出现2个期前收缩，反复出现 连续出现3个或3个以上期前收缩，反复出现 R-on-T
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良性期前收缩
（功能性期前收缩、单纯性期前收缩）
无器质性心脏病病史，多偶然发现 临床多无明显症状，活动不受限，心界不 大，无器质性心脏杂音
期前收缩在夜里或休息时增多，活动后心
率增快时期前收缩次数减少或消失
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病理性期前收缩
（器质性期前收缩） 1. 连发性、多源性、多形性期前收缩 2. R-on-T型或各型期前收缩并存 3. 心电图有心肌损害征象，如ST段、T波改变
4. 伴有其他心律失常，如心动过速、心动过缓、传
导阻滞或QT间期延长的期前收缩
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注意事项
不良反应（20％～30％） ：最常见为消化道反应，其
次为神经系统反应，如嗜睡、头痛、震颤（最先出现
手震颤）、共济失调、复视、精神失常等，停药后症 状消失。 一般不做首选。 中毒血药浓度与治疗血药浓度相近，剂量不宜过大。
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A. 先心病术后室性期前收缩
B. 急性心肌炎伴有多种类型室性期前收缩
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C. D. E. F.
持续性室速复律后 扩张型或肥厚型心肌病 二尖瓣脱垂 洋地黄所致频发及复杂性室性期前收缩≥ 6次 /min、多 形性、呈并行心律、成对、连续3个或以上的室性期前 收缩
室性期前收缩处理原则 首先： A. 病史和体检 B. 实验室检查：心肌酶、肌钙蛋白T或I C. 辅助检查：EKG、胸片、24h Holter、ECHO D. 运动实验
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1.无明显疾病
2.发现心肌病
传激动，一方面又受室性期前收缩的兴奋。
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室性期前收缩二联律
成对室性期前收缩
室性期前收缩三联律
短阵室性心动过速
插入型（间位性）室性期前收缩
室性并行心律
R-on-T型室性期前收缩
多形性室性期前收缩
5. 联律性、频发、呈并行心律的期前收缩 6. 期前收缩后的窦性心搏T波发生改变 7. 运动后期前收缩次数增多或运动试验阳性 8. 起源于左心室的期前收缩 9. 室性期前收缩QRS波群显著增宽(﹥0.14~0.16s)
10. 多有先天性或后天性心脏病等基础疾病，或有代 谢紊乱及药物中毒等病理状态。
1) EF大于0.4，运动实验阴性，无复杂性室性期前收缩:
治疗原发病，可不给予抗心律失常药物。
2) EF小于0.4，运动实验阳性或有复杂性期前收缩:治疗
原发病、控制心衰、给予抗心律失常药物，同时应用
24h Holter监测；若复杂性期前收缩消失，则继续治
疗并仔细随访；若复杂性期前收缩仍然存在，则须调 整抗心律失常药物。
静脉注射：
剂量每次1mg/kg，缓慢注射，无效可在15～20min后 重复，累积剂量小于5mg/kg；有效后可改为静滴维持， 剂量为每分钟10～50 g/kg
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三、美西律（慢心律，脉律定）
口服负荷量 每次3~5 mg/kg，每日3~4次，首剂可加倍； 连续应用3-4个月，疗效稳定后减量。 维持量 以不出现期前收缩为准，因个体而差异，一
般每天3~5 mg/kg，疗程6-12个月。
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注意事项
对传导系统有抑制作用，若QRS波增宽超过原时限的 30%以上或出现窦性静止，II～III度窦房或房室传导阻 滞应停药观察。
提前出现的QRS波群之前无相关的P波，
其后偶有逆传P波，R－P’间期≥0.20 s。
代偿间期完全。
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源自左室或左束支处的期前收缩，QRS波群与右束 支传导阻滞图形相仿。
源自右室或右束支的期前收缩，其心室波形与左束
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第四种情况：需要紧急治疗
A. 急性心肌缺血或严重心衰
B. 心肺复苏后或持续室速频繁发作期
C. 并发于Q-T间期延长综合征
D. 多源性、连发呈短阵室速或为R -on-T型 E. 并发于完全性房室传导阻滞 F. 并发于其他紧急情况，如严重呼衰伴低氧血症、严重酸 碱平衡紊乱等。
个体差异大，治疗中应根据病情随时调整剂量
若同时应用洋地黄类药物，二者均应减量
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二、利多卡因
适应证：
需紧急处理的室性期前收缩，如多源性、R-on-T型、
在严重器质性心脏病基础上发生的联律性及Q-T间期延长 综合征出现的频发室性期前收缩。
一、普鲁帕酮（心律平）
静脉应用：每次1~2mg/kg，慢推，如无效10-15min可重复，
但连续不超过3次，总量小于6 mg/kg；需静脉维持时，剂
量为每小时1mg/kg 。 口服： 负荷量：5~7mg/kg/次，每次最大量不超过8mg/kg，每 日3~4次，连续应用3-4个月，疗效稳定后减量。
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第1、2、3、4条对诊断病理性期前收 缩的临床意义较大，后6条单独存在时应注 意除外良性期前收缩；若符合点越多，诊 断病理性期前收缩的可靠性就越高。
Affiliated Hospital of Medical College Qingdao University
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第二种情况：暂不给药，密切随访
A. 无器质性心脏病，无血流动力学改变 B. 健康新生儿和早产儿生后数日内出现。
C. 虽属病理性室性期前收缩，如为单源性且小于610次/分，又无明显症状时。
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第三种情况：需要药物治疗
1. 虽无器质性心脏病，但室性期前收缩频发或呈复杂性， 导致血流动力学改变。 2. 具有难以接受的自觉症状或复杂性室性期前收缩有发展
成严重心律失常倾向时。
3. 有预后意义的室性心律失常
态不一致，但配对时间相等。
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室性融合波： QRS波群形态介于窦性和室 性之间。