药理学名解问答题分析

药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可以用于预防、治疗和诊断疾病的化学物质。

药理学:药理学是研究药物与机体相互作用及作用及规律的学科。

药物代谢动力学：研究药物的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在体内的动态规律。

药物效应动力学: 是研究药物对机体的作用的及作用机制。

首过消除：从胃肠道吸收入门静脉的药物在到达全身循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或胆汁排泄量大，则使全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。

再分布：药物进入人体内先向血流量大的器官分布，再向血流量少的器官分布，这种现象称为再分布。

酶系统是促进药物生物转化的主要酶系统，称肝药酶：肝微粒体的细胞色素P

450

为肝药酶。

肝药酶诱导剂：指能增强药酶活性，加速其它药物代谢的药物。

肝药酶抑制剂：抑制代谢酶的活性或抑制要酶生成的药物。

肝肠循环：自被分泌到胆汁的药物经由胆道及胆总管进入肠腔，部分药物可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环的过程。较大药量反复进行肝肠循环可延长药物的半衰期和作用维持时间。

一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，故一级动力学过程也称线性动力学过程。

零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率效率消除，即血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。

半衰期(t1/2):血浆药物浓度下降一半所需的时间

生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内的药物百分率称生物利用度。

不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。

副反应：在治疗剂量时，出现与治疗目的无关的不适反应，是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用。

毒性反应：是指剂量过大或积蓄过多时产生的危害性反应。

后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

停药反应：停药后原有疾病加重或加剧，又称回跃反应。

变态反应：有机体受刺激后产生的不正常免疫反应，与原有剂量无关，药理性拮抗剂解救无效。

量效关系：药理效应与剂量一定范围内成正比，这就是量效关系。

量效曲线：用效应强度为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标作图则得到量效曲线。

量反应：效应的强度呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称量反应。

最低有效浓度/最小有效量：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。

最大效应（）：随着剂量浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定浓度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强。这药理效应的极限称为最大效应，亦称效能。

半最大效应浓度（

50

) ：指能引起50%最大效应的浓度。

效价强度：指能引起等效反应的相对浓度和剂量，其值越小则强度越大。

半数有效量(

50

)：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量

治疗指数（）：通常将药物的

5050

的比值称为治疗指数，是衡量药物临床应用价值和安全性评价的重要参数。

化学治疗：对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗。

化疗药物：化疗过程中所用药物称化疗药物，包括抗微生物药、抗寄生虫药和抗肿瘤药。

抗菌活性：药物抑制或杀死细菌的能力。

（最低抑菌浓度）：在体外培养细菌18-24h后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度，是测定抗菌药物抗菌活性大小的指标之一。

（最低杀菌浓度）：能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度，是测定抗菌药物抗菌活性大小的指标之一。

化疗指数（) ：是衡量化疗药物有效性与安全性的指标，一般用

5050或

595

表示。

抗菌后效应（）：细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于最低抑菌浓度或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。

耐药性：连细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。

获得耐药性（）：是由于细菌与抗生素接触后，由质粒介导，通过改变自身的代谢途径，使其不被抗生素杀灭。

赫氏反应: 应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体或炭疽等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状，可能是大量病原体被杀死后释放的物质所引起。

二重感染：长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。

灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸基转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、腹胀、吐奶、皮肤苍白和发绀。

试述新斯的明的作用、作用机制和临床应用、禁忌证。新斯的明为易逆性抗药，可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用强。临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。禁忌证：①机械性肠梗阻②尿路梗阻③支气管哮喘。

易逆性抗药（新斯的明、毒扁豆碱）【药理】①眼部应用：缩瞳、调节痉挛、降低眼内压②兴奋胃肠道平滑肌③兴奋骨骼肌:兴奋；直接激动骨骼肌运动终板上的N2R；促进运动神经末梢释放乙酰胆碱④其他作用:对于腺体、心血管系统、中枢系统、支气管及输尿管平滑肌也有一定作用。【临床】①治疗重症肌无力②治疗腹气涨和尿潴留③治疗青光眼④竞争性肌松药过量解毒⑤阿尔茨海默病的治疗。【不良】①腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤动、肌无力加重②胆碱能危象：剂量过大，神经-肌肉接头持久去极化而阻断受体作用。

有机磷酸酯类中毒时的中毒机制、中毒表现、治疗原则。中毒机制：有机磷酸酯类与牢固结合，形成难以水解的磷酰化，使失去水解的能力，造成体内大量积聚而引起一系列中毒症状。中毒表现:①毒蕈碱样症状：瞳孔缩小，视力模糊，泪腺、汗腺等腺体分泌增加，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，严重者出现呼吸困难、大小便失禁、心率减慢、血压下降等综合效应，症状出现的先后与组织接触有机磷酸酯类的先后有关②烟碱样症状：肌无力，不自主肌束抽搐、震颤，严重者引起呼吸肌麻痹③中枢神经系统症状：先兴奋、不安，继而出现惊厥，后转为抑制，出现反射消失、昏迷、血压下降、中枢性呼吸麻痹等。治疗原则: ①迅速消除毒物避免继续吸收②使用解毒药物：A．阿托品：及早、足量、反复地注射

阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时大量乙酰胆碱()产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶()的作用。B．胆碱酯酶复活药(碘解磷定、氯解磷定)：可使复活，及时地水解积聚的，消除过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。③解毒药物运用应联合用药、尽早用药、足量用药、重复用药。④对症治疗减轻中毒症状：保持气道通畅、补液、抗惊厥、抗休克。

肾上腺素治疗过敏性休克的机制、注意事项。①肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性②激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛③减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命，为治疗过敏性休克的首选药。注意事项：稀释后缓慢注射以防止心率失常。

解释释肾上腺素治疗支气管哮喘的药理学机制。①肾上腺素可以激动a受体和b 受体；②激动a受体可收缩支气管黏膜下血管，减少腺体分泌，使支气管内液体减少，有利于呼吸通畅；③激动b受体可松弛支气管平滑肌，使支气管舒张，有利于通气。④使肥大细胞释放过敏介质减少，解除平滑肌痉挛。

说明肾上腺素的后降压及其发生机制。① 应用肾上腺素后，初期血压上升，后期血压下降，即肾上腺素的后降压；②肾上腺素激动可血管的a受体和b受体。激动a受体使血管收缩，激动b受体使血管舒张；③血管以a受体占优势，因此，应用肾上腺素后血管收缩，血压升高；但b受体对肾上腺素敏感性高，当肾上腺素经代谢浓度降低时，a作用减弱，b作用增强，血压降低。

解释肾上腺素升压作用的翻转。如预先给予α受体阻滞剂(酚妥拉明)肾上腺素的升压作用可翻转为降压。由于肾上腺素激动α受体及β受体引起的血压变化是以升压为主的双向曲线，升压作用是激动-受体产生的，α受体阻滞剂阻断α受体，升压作用被取消，β-受体兴奋作用占优，血压下降。

多巴胺对哪种类型的休克疗效好，为什么？多巴胺对伴有心收缩性减弱及尿量减

受体，使心肌收缩力加强，心排少的休克疗效好。因为多巴胺可作用于心脏β

1

出量增加。可增加收缩压和脉压，但对舒张压无明显影响或轻微增加。由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，肾血流增加。有排钠利尿的作用。

麻黄碱临床应用及作用持久的药理学机制。麻黄碱可用于治疗支气管哮喘、荨麻疹等，外用可治疗鼻炎等，也可用于巴比妥类药中毒解救，本品中毒可用巴比妥类药物解救。作用持久的因素：①麻黄碱为非儿茶酚胺类②R2位无羟基③不易被破坏④a位碳原子的氢被甲基取代⑤不易被氧化。作用弱的因素：麻黄碱的内在活性较小。

比较、和对心血管系统、支气管平滑肌和代谢作用的特点。

去甲肾上腺素()【药理】主要兴奋α受体，对β

1作用较弱，对β

2

受体几无作

用。①血管：兴奋血管的α

1

受体，使小动脉、小静脉收缩，皮肤粘膜血管>肾、

肠系膜、脑和肝血管>骨骼肌血管，冠状动脉舒张。②心脏：兴奋β

1

受体，使心肌收缩力加强，传导加速，心率加快，心输出量增加。在整体情况下，心率减慢。大量时可出现心律失常。③血压：因使血管收缩，故有较强的升压作用。【临床】神经性休克早期、药物中毒性低血压及上消化道出血。【不良】局部组织缺血坏死及急性肾功能衰竭；忌用于高血压病、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿严重微循环障碍、孕妇。

肾上腺素()【药理】肾上腺素主要激动α、β受体。①心脏：作用于β受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性，正性缩率作用②血管：激动血管α受体，小动脉及毛细血管、皮肤、粘膜、胃肠道和肾血管收缩；激

动β

2

受体，骨骼肌和肝脏血管舒张；冠状血管舒张③血压：小剂量－收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压差加大；较大剂量－收缩压、舒张压均升高，双相反应，先迅速出现升压作用，后微弱降压反应④平滑肌：激动支气管平滑肌的

β

2

受体，发挥舒张作用；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺，支气管粘膜血管收缩，有利于消除支气管粘膜水肿⑤代谢：提高机体代谢，升高血糖，加速脂肪分解。【临床】①心脏骤停②过敏性疾病，如过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病③与局麻药配伍及局部止血④治疗青光眼。【不良】心悸，烦躁，头痛和血压升高，甚至脑出血，能引起心律失常，心室纤颤。禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。

异丙肾上腺素（）【药理】激动b受体作用强，对α受体几无作用。①心脏：

激动β

1

受体，正性缩率作用，心肌收缩性↑，传导↑，↑，心输出量↑②血管

和血压：激动β

2

受体，舒张血管，收缩压升高或不变而舒张压略下降，脉压增大③平滑肌：对支气管平滑肌的舒张作用强，抑制组胺及其他炎症介质释放的作用④促进代谢。【临床】临床用于支气管哮喘、房室传导阻滞、心搏骤停及感染性休克。【不良】常见有心悸、头痛、皮肤潮红等，过量可致心律失常甚至室颤。禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进。

多巴胺（）【药理】激动α和β受体以及外周靶细胞上的受体①心脏：激动

b

1

受体，具有较强的正性肌力作用，使心收缩力增强，心输出量增加，心率加快

②血管：低剂量激动D

1受体，舒张血管,大剂量激动α

1

受体，收缩血管③肾：

具有排钠利尿作用，低剂量肾血流量增加，大剂量肾血管收缩。【临床】①主要

用于治疗各种休克，如心源性休克、感染中毒性休克等②与利尿药联合应用于急性肾功能衰竭。

试述吗啡的镇痛作用特点、机制及临床应用。特点：①对伤害性疼痛有强大的镇痛作用，对急慢性疼痛作用良好②对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛③对神经疼痛效果差④在椎体内注射可产生节段性镇痛，不影响意识及其他感觉。机制：吗啡的镇痛作用通过激动脊髓胶质区，丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体。吗啡激动阿片受体通过蛋白偶联机制抑制腺苷酸、环化酶，促进外流减少，内流使突触前膜递质释放减少，突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号传导而产生镇痛作用。临用：①缓解严重创伤、手术等引起的疼痛②晚期癌症疼痛③内脏平滑肌痉挛引起的胆、肾绞痛④缓解心肌梗死引起的疼痛，并能减轻心肌负担⑤用于其他镇痛药无效的短期应用

吗啡为什么可用于治疗心源性哮喘而禁用与支气管哮喘。①吗啡降低呼吸中枢对的敏感性，抑制呼吸中枢，使呼吸变潜、变慢，缓解哮喘时的呼吸急促②吗啡2

具有中枢性镇静作用，可稳定患者情绪，减少精神紧张导致的耗氧量增加③吗啡可扩张外周血管，减少回心血量，降低血压，降低前、后负荷，使心脏收缩末期残存血量减少，有利于肺部血液回流，进而减轻肺水肿④吗啡可兴奋支气管平滑肌，诱发或加重支气管哮喘，故不可用于支气管哮喘。

吗啡【药理】① 中枢神经系统：有强大的镇痛作用及镇咳作用, 但易成瘾，不常用，镇静作用有欣快感,治疗量即可抑制呼吸，可产生恶心、呕吐作用，缩瞳作用强，针尖样瞳孔是吗啡中毒的标志之一。②平滑肌：升高肌张力，减少其蠕动，易引起便秘；引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，胆内压升高，诱发胆绞痛；提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌，可引起尿潴留；降低子宫张力，延长产妇分娩时间。③心血管系统：扩张血管，降低外周阻力，可引起直立性低血压；模拟缺血性预适应，保护心肌缺血性损伤；导致脑血流量增加和颅内压增高。④抑制免疫系统。【临床】镇痛、心源性哮喘、止泻。【不良】①治疗量引起眩晕、恶心、呕吐、便秘，呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆道压力升高甚至胆绞痛，直立性低血压等偶见烦躁不安等情绪改变②产期反复应用易产生耐受性及依赖性③过量可引起急性中毒，临床表现为：昏迷、深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小，常伴有血压下降，严重缺氧以及潴留，呼吸麻痹是致死主要原因。抢救措施为人工呼吸，适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。禁用于分娩止痛和哺乳期妇女止痛，禁用于支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤所致颅内压增高、肝功能严重减退患者及新生儿和婴儿。

哌替啶与吗啡在作用、应用上异同。在作用方面：① 哌替啶的中枢作用（镇痛、镇静、欣快及抑制呼吸）与吗啡相似，但吗啡对各种疼痛均有效，但禁用于分娩止痛。哌替啶适用于各种剧烈疼痛，但镇痛强度弱于吗啡，镇痛持续时间比吗啡短,且适用于分娩止痛②吗啡具有镇咳作用，哌替啶无；③吗啡有缩瞳作用而哌替啶无；④吗啡可使胃肠道平滑肌和括约肌张力提高，哌替啶弱；⑤两者皆可引起体位性低血压。在应用方面：两者均可用于锐痛和心源性哮喘，区别是吗啡用于止泻，而哌替啶用于人工冬眠。

阿司匹林产生胃肠道不良反应的主要原因。①阿司匹林直接刺激胃肠道，引起恶心，呕吐，上腹不适②高浓度阿司匹林可刺激延脑催吐化学感受区()导致中枢性恶心、呕吐③长期使用阿司匹林可导致胃黏膜损伤，抑制胃黏膜合成，失去对胃粘膜的保护作用时，可诱发糜烂性胃炎.胃溃疡.上消化道出血等。

比较氯丙嗪与阿斯匹林对体温的影响的不同点。① 作用机制不同：氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有较强的抑制作用，使体温调节中枢丧失体温调节作用，机体的温度随环境温度变化而变化；阿司匹林则是通过抑制中枢合成酶，减少的合成而发挥作用的。②作用特点不同：氯丙嗪在物理降温的配合下不仅降低发热机体的体温，还可以使体温降到正常体温以下，在炎热夏季可以使体温升高；阿司匹林只能使发热的体温降到正常水平，对正常体温没有影响。

比较吗啡和阿司匹林在镇痛作用与临床应用方面的异同

简述阿司匹林哮喘产生的机制及解救方法。由于药物抑制了，使合成受阻，导致脂氧酶途径生成的白三烯增加，引起支气管痉挛，诱发哮喘。解救方法：应用糖皮质激素，抑制2。

大剂量阿司匹林与小剂量阿司匹林对凝血作用的影响。小剂量能使活性中心的丝氨酸乙酰化失活，

合成减少，产生抗血栓作用。大剂量可抑制血管壁中前列环

2

）生成，易促进血小板聚集和血栓形成。

素（

2

阿司匹林【药理及临用】① 解热镇痛抗风湿：通过抑制中枢合成酶，减少的合成，从而减轻疼痛，使体温调定点恢复正常,常用于感冒发热及头痛、牙痛、肌肉痛、痛经等慢性钝痛。抗炎抗风湿作用较强。②抑制血小板聚集:小剂量能抑制血小板聚集，临床上常用于预防血栓形成。③儿科用于川崎病的治疗。【不良】小剂量或短期应用不良反应较少，长期大剂量应用治疗风湿病则不良反应较多。

①胃肠反应②加重出血倾向③水杨酸反应④过敏反应（阿司匹林哮喘）⑤瑞夷综合征⑥对少数人、老年人肾功能损伤。

简述抗高血压的作用机制及主要不良反应。作用机制：①抑制活性，选择性抑制转变为Ⅱ，对抗Ⅱ收缩血管，促进醛固酮释放作用②抑制活性，使缓激肽降解减

少，通过血管内皮细胞释放

2

和增强缓激肽作用③抑制，使Ⅱ减少，抑制原癌基因、的表达，防止或逆转高血压患者左室心肌肥厚和动脉血管平滑肌的增生，防止动脉硬。不良反应：①首剂低血压②咳嗽③高血钾④低血糖⑤肾功能损伤⑥血管神经性水肿⑦妊娠期服用可引起胎儿畸形、胎儿发育不良甚至死胎。

试比较

1受体拮抗剂与抑制剂的优缺点。两者能否合用？

1

受体拮抗剂与抑制剂在

抗高血压和心力衰竭治疗时疗效相似。但

1

受体体拮抗剂不抑制，因而不产生缓

激肽等引起的咳嗽。也可通过乳糜酶旁路产生，故抑制剂不能完全阻滞的产生。

而

1

拮抗剂是阻断，因此作用比抑制剂更完全。但它缺乏抑制剂的缓激肽途径

的心血管保护作用，也无增敏胰岛素和降低血浆纤维蛋白原的作用。

1

受体拮抗剂与抑制剂两者合用对减轻心脏重构，降低血压，降低血浆醛固酮与去甲肾上腺素水平有良好的相加作用，而不良反应未见增加。

血管紧张素转化酶抑制药（卡托普利）【药理】①阻止Ⅱ的生成, 从而取消Ⅱ刺激醛固酮释放，增加血容量，升血压和促心血管肥大增生等作用；②保存缓激肽的活性③保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用④抗心肌缺血和心肌保护作用⑤增加高血压患者和糖尿病患者对胰岛素的敏感性。【临用】①治疗高血压，对伴有心衰和糖尿病，肾病的高血压患者抑制药为首选药②治疗充血性心力衰竭与心肌梗死③治疗糖尿病性肾病和其他肾病【不良】①首剂低血压②咳嗽③高血钾④低血糖⑤肾功能损伤⑥血管神经性水肿⑦妊娠期服用可引起胎儿畸形、胎儿发育不良甚至死胎⑧含基团的（卡托普利）可有青霉胺样反应及中性粒细胞减少。

血管紧张素受体（

1）拮抗药(氯沙坦)【药理】可阻断

1

受体的所有作用，没有血

管神经性水肿，咳嗽等不良反应。

1

受体被阻断后，收缩血管与刺激肾上腺释放

的醛固酮的作用受到抑制，导致血压降低.又能减轻心脏的后负荷，治疗充血性

心力衰竭。阻滞的促心血管细胞增殖肥大作用，能防治心血管的重构。

1

受体被

阻滞后，反馈性的增加血浆肾素浓度，导致血浆浓度升高，进而激活

2

受体，产生舒张血压，降低血压，抑制心室重构的作用。临床常用于治疗高血压。

治疗慢性心功能不全的药物有几类？主要代表药是什么？① 血管紧张素转换酶抑制药－卡托普利; 血管紧张素受体拮抗药－氯沙坦②利尿药－氢氯噻嗪③β受体阻断药－美托洛尔④强心苷类－地高辛⑤扩血管药－硝酸甘油⑥非强心苷类正性肌力药：a.儿茶酚胺类：β受体激动药－多巴酚丁胺；新多巴胺受体激动药－异波帕胺b.磷酸二酯酶抑制药－米力农

β受体阻断剂治疗心衰的依据及注意事项。①抗交感神经作用：a.阻断心脏β受体，上调心肌β受体数量，改善β受体对儿茶酚胺的敏感性；b.抑制,减轻心脏的前后负荷；c.阻断α1受体抗氧化作用②对心脏功能与血液动力学的影响：双向作用③抗心率失常与抗心肌缺血作用。注意事项：观察的时间比较长，小剂量开始，应合并其他抗药。

强心苷类(地高辛)【药理】①正性肌力作用：加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，不增加心肌的耗氧量，从而解除心衰症状。其机制为强心苷抑制酶，导致胞内增多减少，通过2+双向交换机制，或使内流减少，2+外流减少，或使外流增多，2+内流增多，最终导致心肌细胞内2+增加，心肌收缩力增加。②负性频率作

用：继发于正性肌力作用，心搏出量增加后，反射性地兴奋迷走神经，抑制窦房结，同时，增加心肌对迷走神经的敏感性，使心率减慢，降低心肌耗氧量，进一步延长舒张期而增加心肌的血液供应。③能缩短房室传导不应期，是治疗心房纤颤和心房扑动的药理学基础④可兴奋催吐化学感受区而引起呕吐⑤利尿作用⑥直接收缩血管平滑肌。【临用】①慢性心功能不全②某些心律失常：心房颤动、心房扑动及阵发性室上性心动过速。【不良】①胃肠道反应如恶心、呕吐、厌食及腹泻等。②神经系统反应和视觉异常如眩晕，头痛，失眠，疲倦，谵妄等及黄视、绿视、视力模糊等。③心脏反应：a.快速型心律失常:室性早搏、二联律、三联律、心动过速、室颤等b. 房室传导阻滞c. 窦性心动过缓。【防治】①防止中毒的诱发因素如低钾、高钙、心肌缺血、缺氧等。②发现停药指征时立即停药。③出现快速型心律失常时可给予钾盐、苯妥英钠和利多卡因。④出现缓慢型心律失常或传导阻滞可用阿托品。

普萘洛尔和硝酸甘油抗心绞痛的机制以及它们合用的优点。普萘洛尔属β受体阻断药，阻断心脏的β受体，使心率减慢、收缩力减弱，降低心肌耗氧量，提高非缺血区血管的阻力，促进血液由非缺血区流向缺血区。此外，也因为心率减慢，舒张期延长，而有利于心肌供血。硝酸甘油为非内皮依赖性的供体，可增加浓度，通过扩张外周血管，降低心脏前后负荷而降低心肌耗氧量；舒张冠状动脉，促进侧支循环，使冠状动脉血流量重新分布，从而改善缺血区的供血。降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性。保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。普萘洛尔和硝酸甘油合用，可以协同降低心肌耗氧量，又互相弥补不足。同时普萘洛尔能对抗硝酸甘油所引起的反射心率加快和心肌收缩力增强，而硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室容积增大和心室射血时间延长，两药合用可互相取长补短，合用时间量减少，副作用也减少。

治疗消化性溃疡的药物有哪几类？①抗酸药：可中和胃酸，如碳酸钙。②H

2

受体

阻断药：可抑制胃酸分泌，如雷尼替丁。③M

1

胆碱受体阻断药：可减少胃酸分泌，解除胃肠痉挛，如哌仑西平。④胃壁细胞泵抑制药：抑制胃酸分泌，如奥美拉唑。

⑤胃泌素受体阻断药：减少胃酸分泌，如丙谷胺。⑥粘膜保护药：如硫糖铝。⑦抗幽门螺旋菌药：如甲硝唑、阿莫西林（羟氨苄青霉素）。

糖皮质激素抗炎作用机制。与受体结合引起基因效应①诱导脂皮素1的生成，抑

制磷脂酶A

2影响花生四烯酸代谢的连锁反应，使炎症介质

2

、

2

和白三烯类减少，

从而产生抗炎作用②抑制诱导型合成酶和环氧化酶2的表达，从而阻断、的生成③抑制细胞因子及粘附分子的产生和生物效应的发挥④诱导细胞凋亡。此外，近年认识到，快速效应是糖皮质激素发挥作用的另一重要机制。

糖皮质激素抗休克机制。①抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态②稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成③扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力④提高机体对细菌内毒素的耐受力。但对外毒素则无防御作用。

糖皮质激素可以用于哪些感染性的疾病？说明注意事项。① 严重急性感染：如中毒性菌痢、敗血症等,注意：必须合用足量有效的抗感染药，以免感染扩散②病毒感染（如带状疱疹、水痘）一般不用，但对严重传染性肝炎、流行性腮腺

炎、麻疹、乙脑等，为迅速控制症状，防止发生并发症，可采用大剂量突击疗法缓解症状，病好转后迅速撤药。停药时应先停激素后停抗生素③感染中毒性休克。注意事项：早期、短时、大剂量突击应用，并与足量有效的抗生素合用。

隔日疗法的定义以及临床意义。定义：一日或两日的总药量在隔日早晨一次给予。临床意义① 的分泌具有昼夜节律性。每日上午8~10时为分泌高峰，随后逐渐下降。午夜12时为低潮，这是由昼夜节律引起的，随这种节律给药，减小对肾上腺皮质功能的影响，故应在早上给药②隔日给药是为了维持肾上腺皮质一定的生理活性，避免用尽废退，反馈性抑制垂体-肾上腺皮质轴线的功能

糖皮质激素【药理】① 对代谢的影响：促进糖、脂肪、蛋白质的分解，影响核酸代谢，保钠排钾，减少水的重吸收，有利尿作用，减少小肠对钙的吸收，抑制肾小管对钙的重吸收②允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利的条件③抗炎作用：炎症早期增高血管紧张性，减轻充血，降低毛细血管的通透性，抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症因子的释放，因此减轻水肿及渗出，从而缓解红、肿、热、痛等症状。炎症后期抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。④免疫抑制与抗过敏作用：能干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂和增殖，阻断致敏T淋巴细胞所诱发的单核细胞和巨噬细胞的聚集,从而抑制皮肤迟发性过敏反应。并能减少过敏介质的产生，因而减轻过敏性症状。⑤抗休克作用：常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。⑥其他作用：a退热作用：抑制体温中枢对致热源的反应，稳定溶酶体膜，减少内源性致热源的释放有关；b血液与造血系统：红细胞，血红蛋白含量，血小板，纤维蛋白，白细胞增多，功能下降；c中枢神经系统：提高中枢兴奋性：d骨骼：出现骨质疏松，抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的形成，减少钙的吸收；e心血管：增强血管对其他活性物质的反应性。【临用】①严重感染或炎症 a.严重急性感染：主要用于中毒性感染或同时伴有休克者，在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可用作辅助治疗。对于多种结核病的急性期，特别是渗出为主的结核病，在早期应用抗结核药物的同时辅以短程糖皮质激素b.抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症：如果炎症发生在人体重要器官，早期应用糖皮质激素可减少炎症渗出，减轻愈合过程中纤维组织过度增生及粘连，防止后遗症的发生②自身免疫性疾病、器官排斥反应和过敏性疾病a.自身免疫性疾病：应用后可缓解症状。对多发性皮肌炎，为首选药（综合疗法，不宜单用） b.过敏性疾病：作辅助治疗c.器官移植排斥反应③抗休克治疗a.感染中毒性休克，治疗原则：在有效的抗菌药物治疗下，可及早、短时间突击使用大剂量，待症状缓解后停用，停药在撤去抗菌药物之前b.过敏性休克：为次选药c.低血容量性休克：超大剂量d.心源性休克：结合病因治疗④血液病：多用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病⑤局部应用：皮肤科以及封闭治疗和支哮气雾吸气⑥替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能不全。【不良】① 消化系统并发症：诱发或加重溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔②诱发或加重感染：长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是在原有疾病已使抵抗力降低的白血病、再生障碍性贫血、肾病综合征等患者更易发生③医源性肾上腺皮质功能亢进：这是过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果，表现为满月脸，水牛背，皮肤变薄，多毛，浮肿，滴血钾，高血钙，糖尿病等④心血管系统并发症：钠、水潴

留和血脂升高引起高血压和动脉粥样硬化⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等⑥糖代谢紊乱：约半数病人出现糖耐受量受损或糖尿病⑦其他有癫痫或精神病史者禁用或慎用。【停药】①医源性肾上腺皮质功能不全：长期用药通过负反馈，抑制垂体分泌，导致肾上腺萎缩。停药过快或骤然停药后一年内遇到应激时，可出现肾上腺皮质功能不全症状，表现为恶心、呕吐、肌无力、低血糖、低血压等，严重时可发生肾上腺危象，必须抢救。②反跳现象：其发生原因可能是病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快而致原病复发或恶发。【禁忌症】严重的精神病和癫痫，活动性消化性溃疡、新近胃肠吻合术、骨折、创伤修复期、角膜溃疡、肾上腺皮质机能亢进症、严重高血压、糖尿病、孕妇、抗菌药不能控制的感染如麻疹、水痘、真菌感染等。

简述抗菌药的作用机制及细菌获得耐药性的表现。机制：① 抑制细菌细胞壁合成如β-内酰胺类与青霉素结合蛋白结合，使转肽酶失活，阻止肽聚糖形成；

②影响胞浆膜通透性如多烯类抗真菌药使膜通透性增加，使细菌内容物外漏死亡；③抑制蛋白质合成如氯霉素、林可霉素和大环内酯类作用于50S亚基，而四环素类和氨基糖苷类抗生素则作用于30S亚基；④影响叶酸及核酸代谢如喹诺酮类抑制回旋酶，利福平抑制依赖性多聚酶。耐药表现：①降低外膜通透性；

②产生灭活酶；③改变靶位的结构④药物主动外排系统活性增强；⑤改变代谢途径。

β-内酰胺类抗生素。【抗菌机制】①作用于青霉素结合蛋白,抑制细菌细胞壁的合成②增强细菌自溶酶活性，触发自溶机制使细菌溶解。【杀菌特点】①对菌作用强,对菌作用弱②对繁殖期细菌作用强，对静止期细菌作用弱，为繁殖期杀菌剂③对人体和哺乳动物细胞无损伤作用。【耐药机制】①产生水解酶，水解β-内酰胺环。②与药物结合，使药物不能到达作用靶位。③改变，使药物不能与靶位结合。④改变菌膜通透性，使药物不易进入菌体。⑤胞浆膜上的主动外排系统能增强药物外排⑥细菌缺乏自溶酶。【抗菌谱】球菌和杆菌，球菌及螺旋体所致的感染。

青霉素G【抗菌机制】低浓度抑菌，较高浓度杀菌。【杀菌特点】①对大多数球菌：融水性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌、不耐药的金葡菌、表面葡球菌。

②杆菌：白喉棒状杆菌、产气荚膜梭菌、破伤风梭菌、乳酸杆菌③G－球菌：脑膜炎耐瑟菌、淋病耐瑟菌④少数G－杆菌：流感杆菌、百日咳鲍特菌⑤螺旋体：放线杆菌、梅毒螺旋体、钩端螺旋体、回归热螺旋体、牛放线杆菌。【临床】①血性链球菌感染如扁桃体炎、中耳炎、咽炎等。②炎球菌感染如大叶性肺炎、急性支气管炎、败血症等。③膜炎双球菌感染如流行性脑脊髓膜炎。④绿色链球菌感染如心内膜炎，与链霉素合用，作用增强。⑤杆菌感染如白喉、气性坏疽、炭疽、破伤风等。⑥旋体病如钩端螺旋体、回归热、梅毒等。⑦葡菌感染如疖、痈、脓肿、骨髓炎等。⑧线菌感染。【不良】①变态反应(最常见)：以皮肤过敏和血清病样反应较多，最严重的是过敏性休克。原因：青霉素溶液中的降解产物，机体接触后产生抗体，当再次接触时产生变态反应过敏性休克②赫氏反应：治疗梅毒、钩端螺旋体感染时，出现症状加剧的现象③其他不良反应：高钾或高钠血症等。【预防】① 仔细询问过敏病史②避免滥用和局部用药③避免在饥饿时注射青霉素④不在没有急救药物和抢救设备情况下使用⑤初次使用，用药间隔3d以上或换批号者必须做皮试过敏试验⑥注射液需现用现配⑦病人每次用药后需观察

30后无反应方可离去⑧一旦发生过敏性休克应及时抢救，先立即皮下注射或肌肉注射肾上腺素，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。

试比较青霉素G与半合成青霉素的作用特点与应用？青霉素G为天然品。本品口服在胃酸作用易失活，且对金葡球菌易产生耐药性。半合成青霉素有耐酸和耐酶，或耐酸、广谱不耐酶二类。前者对耐药金葡球菌有效，可以口服；后者有广谱，可以口服，但不耐酶，对耐药金葡球菌无效。半合成青霉素对不耐药金葡球菌感染的疗效不如青霉素G强。

四代头孢菌素比较

特点:①抗菌谱逐渐扩大②对菌的作用依次减弱（第4最强）③对菌的作用逐渐增强④对β-内酰胺酶的稳定性依次增强⑤肾毒性逐渐减小。

头孢菌素【作用特点】①抗菌谱广，杀菌力强。②对胃酸及β-内酰胺酶稳定③过敏反应发生较少，与青霉素仅有部分交叉过敏反应。④口服不易吸收，多数供注射用药，但也有可口服的。⑤广泛分布于体内各组织，不易进入脑脊液（头孢哌酮例外）。【临用】抗菌作用与青霉素类药基本相似，但抗菌谱更广。主要用于耐药金葡菌感染，溶血性链球菌、肺炎球菌、大肠杆菌等引起的严重感染。如泌尿系及呼吸道感染，胆囊炎等。不良反应与青霉素相似。

试述氟喹诺酮类抗菌作用机制，主要临床应用及不良反应？作用机制：①抑制回旋酶，是氟喹诺酮类抗的重要靶点，使细菌的无法保持高度的卷紧和螺旋状态，从而抑制了细菌的复制②抑制拓扑异构酶是氟喹诺酮类抗重要靶点。临床应用：泌尿生殖道感染，呼吸系统感染，肠道感染与伤寒。不良反应;胃肠道反应;中枢神经系统毒性；皮肤反应及光敏反应；心脏毒性；软骨损害。

对青霉素G过敏或耐药者可分别选用哪些药物治疗(至少举出3类药)?为什么?选用耐青霉素类，如苯唑青霉素，头孢菌素类，如头孢匹罗，或单环β-内酰胺类抗生素，如氨曲南、卡芦莫南等，这几类抗生素与青霉素无交叉过敏或仅有部分交叉过敏反应，可用于青霉素过敏患者。