超敏反应概念和发生机制
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超敏反应—III型超敏反应(动物微生物课件)
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III型超敏反应
一 III型超敏反应概念 二 III型超敏反应发生机制 三 III型超敏反应特点 四III型超敏反应临床常见疾病
一、III型超敏反应概念
又称为免疫复合物型变态反应，是指 可溶性抗原与抗体在血液中结合形成 中等大小的可溶性免疫复合物（IC）， IC沉积于局部或全身毛细血管基底膜 或组织间隙，通过激活补体并在血小 板和中性粒细胞参与下，引起血管炎 和邻近组织损伤的过程。
清或胰岛素）多次后，在注射部位可出现炎症反应，表现水肿、出 血、血栓形成、甚至坏死。最先由Arthus发现，故称为Arthus反 应，是局部Ⅲ型变态反应的结果。
Байду номын сангаас
皮下多次注射
马血清
家兔
再次注入
马血清
局部红肿、 出血及坏死
胰岛素 局部多次注射 糖尿病患者 局部红肿
2.全身免疫复合物病 ①血清病 初次大量注射异种动物免疫血清后7~14d，某些个体可出现皮疹、 关节肿痛、淋巴结肿大、发热及蛋白尿等症状。
三、III型超敏反应的特点：
1.IgG、IgM类抗体介导； 2.形成循环免疫复合物（IC） 3.IC沉积于全身或局部血管的基 底膜，激活补体系统； 4.沉积部位的充血水肿、局部坏 死和中性粒细胞浸润为主要特征 的炎症反应和组织损伤。
四、Ⅲ型超敏反应临床常见疾病
1.局部免疫复合物病 Arthus反应(局部过敏反应)：皮下注射可溶性抗原（如马血
初次
大量 注射
抗原
机体
血循环
抗 体
+
中余留 的抗原
中
皮肤
等 大
沉积 关节
小
肾
IC
心
2.全身免疫复合物病 ②感染后的免疫复合物病 例如：链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）
III型超敏反应
一 III型超敏反应概念 二 III型超敏反应发生机制 三 III型超敏反应特点 四III型超敏反应临床常见疾病
一、III型超敏反应概念
又称为免疫复合物型变态反应，是指 可溶性抗原与抗体在血液中结合形成 中等大小的可溶性免疫复合物（IC）， IC沉积于局部或全身毛细血管基底膜 或组织间隙，通过激活补体并在血小 板和中性粒细胞参与下，引起血管炎 和邻近组织损伤的过程。
清或胰岛素）多次后，在注射部位可出现炎症反应，表现水肿、出 血、血栓形成、甚至坏死。最先由Arthus发现，故称为Arthus反 应，是局部Ⅲ型变态反应的结果。
Байду номын сангаас
皮下多次注射
马血清
家兔
再次注入
马血清
局部红肿、 出血及坏死
胰岛素 局部多次注射 糖尿病患者 局部红肿
2.全身免疫复合物病 ①血清病 初次大量注射异种动物免疫血清后7~14d，某些个体可出现皮疹、 关节肿痛、淋巴结肿大、发热及蛋白尿等症状。
三、III型超敏反应的特点：
1.IgG、IgM类抗体介导； 2.形成循环免疫复合物（IC） 3.IC沉积于全身或局部血管的基 底膜，激活补体系统； 4.沉积部位的充血水肿、局部坏 死和中性粒细胞浸润为主要特征 的炎症反应和组织损伤。
四、Ⅲ型超敏反应临床常见疾病
1.局部免疫复合物病 Arthus反应(局部过敏反应)：皮下注射可溶性抗原（如马血
初次
大量 注射
抗原
机体
血循环
抗 体
+
中余留 的抗原
中
皮肤
等 大
沉积 关节
小
肾
IC
心
2.全身免疫复合物病 ②感染后的免疫复合物病 例如：链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）
医学免疫学 第13讲 超敏反应(第17章)
(第17章，P145)
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
第23章 超敏反应
（三）特异性IgE检测 1.检测方法 放射变应原吸附试验 免疫印迹测定法 2.临床意义 对Ⅰ型超敏反应疾病的诊断有重要价值
敏筛 检测原理
将抗原包被于固相载体 加入含sIgE的血清孵育 加入生物素化的抗人IgE
®
加入底物，在相应过敏 原条带处显色
加入酶标链霉亲和素
®系统的优点 敏筛
一．属体外检测
（二）临床意义
第四节
Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应又称迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity，DTH）。是效应T细胞 与特异性抗原结合后，引起的以单个核细胞浸 润和组织损伤为主要特征的炎症反应。
特点:
反应发生慢（24～72h），消退慢;
抗体和补体不参与，由T细胞介导; 发病无明显个体差异; 以单个核细胞浸润为主的炎症反应; 炎症细胞因子参与
二、常见Ⅳ型超敏反应性疾病
感染性迟发型超敏反应 接触性皮炎
移植排斥反应
油漆、染料、农药、磺胺、青霉素 结合 再 次 表皮细胞内的角质蛋白 形成
接 触 性 皮 炎
完全抗原 致敏 机体，形成致敏淋巴细胞 24h后 释放淋巴因子
局部红斑、丘疹、水泡等皮炎症状
移植排斥反应
三、 Ⅳ型超敏反应免疫学检测
主要夏秋季花粉
蒿草
我国各地均产，多见于草原、林缘、谷地、荒坡及路旁等；
花粉传播高峰期在8月至9月中旬；
豚草
原产北美，是美国和 加拿大主要的花粉过 敏原；
我国各地都有发现， 以东北、山东及长江 流域为中心； 花期为7-9月
藜草
葎草
苋草
霉菌
室内外广泛分布
菌丝和孢子都可致敏，其中孢子致敏性最 强。 引起的过敏以呼吸道症状为主，如鼻炎、 哮喘
超敏反应
嗜酸性粒细胞
4.生物活性介质 生物活性介质
组胺,白三烯,前列腺素,肝素等. 组胺,白三烯,前列腺素,肝素等. 引起平滑肌收缩 腺体分泌增加 小血管及毛细血管通透性增加
二,I型超敏反应的发生机制 型超敏反应的发生机制
(一)致敏阶段
变应原初次进入机体后------诱导产生 诱导产生 变应原初次进入机体后 IgE类抗体 类抗体------与肥大细胞和嗜碱性粒 类抗体 与肥大细胞和嗜碱性粒 细胞表面相应的受体结合------机体处于 细胞表面相应的受体结合 机体处于 致敏状态. 致敏状态. 通常靶细胞致敏状态可维持数月甚至更 如长期不接触变应原, 长,如长期不接触变应原,致敏状态可 逐渐消失. 逐渐消失.
三,临床常见疾病
(一)过敏性休克
最迅速,最严重--------甚至导致死亡 迅速, 严重 甚至导致死亡 1. 药物过敏性休克:以青霉素引发最为常见, 药物过敏性休克: 青霉素引发最为常见, 引发最为常见 此外头孢菌素,链霉素, 此外头孢菌素,链霉素,普鲁卡因等也可 引起(注意:提高青霉素质量, 引起(注意:提高青霉素质量,现用现 配). 2. 血清过敏性休克:再次使用动物免疫血清 血清过敏性休克: 如破伤风抗毒素, 如破伤风抗毒素,白喉抗毒素进行治疗或 紧急预防时,可发生过敏性休克, 紧急预防时,可发生过敏性休克,重者可 在短时间内死亡. 在短时间内死亡.
(二)激发阶段
指相同变应原再次进入机体时, 指相同变应原再次进入机体时,通过 与致敏肥大细胞嗜碱性粒细胞表面IgE 与致敏肥大细胞嗜碱性粒细胞表面 抗体特异性结合,使之脱颗粒, 抗体特异性结合,使之脱颗粒,释放 生物活性介质的阶段
(三)效应阶段
指生物活性介质作用于效应组织和官, 指生物活性介质作用于效应组织和官, 引起局部或全身过敏反应的阶段 1,平滑肌痉挛 , 2,小血管扩张 , 3,粘膜腺体分泌增加 ,
免疫学第十章超敏反应
Th1细胞的作用 ----分泌IL-2、IFN-γ、TNF－β、GM-CSF 等细胞因子，吸引单核细胞、淋巴细胞浸润， 活化单核巨噬细胞，产生炎症反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（ 二 ） 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（ 二 ） 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
第六章 超敏反应
•IL-4在诱导B细胞由产生IgM转换为产生IgE的过程中 起着至关重要的作用。
二、变态反应的发生机制
•致敏阶段 •发敏阶段 •效应阶段
即刻相反应 迟发相反应
Ⅰ型 超敏反应性炎症的主要特征
①炎症早期，肥大细胞是主要的启动细胞，起 “板机”作用。
②局部组织出现以嗜酸性粒细胞为主的炎症细 胞浸润。
肾小球肾炎
阿图斯反应
§ 第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应的概念：
由效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引 起的以单核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征 的炎症反应。此型超敏反应发生较慢，通常在接 触相同抗原后24h-72h出现炎症反应，又名迟发型 超敏反应。它与效应T 细胞和吞噬细胞及其产生 的细胞因子或细胞毒性介质有关,与抗体、补体无 关。
§ 第一节 I型超敏反应
主要特征
•再次接触变应原后反应发生快，消退亦快； •通常使机体出现功能紊乱性疾病而不发生
严重组织细胞损伤； •具有明显个体差异和遗传背景， •由IgE型抗体介导，补体不参与
一、参与变态反应的主要物质
•变应原 • IgE及其受体 • 效应细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 ������ 嗜酸性粒细胞—参于迟缓反应、加重过敏反应的症状 • 生物活性介质
参与Ⅱ型 超敏反应的抗体主要是IgG和IgM，少 数为IgA。
细胞膜固有抗原或吸附的抗原、半抗原 ＋
相应抗体
激活补体
溶解靶细胞 （ CDC）
调理吞噬作用 吞噬破坏靶 细胞
巨噬细胞、ＮＫ细胞 ＡＤＣＣ效应
二、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
输血反应 新生儿溶血 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏血细胞减少症反应 肺出血—肾炎综合症 甲状缐功能亢进
二、变态反应的发生机制
•致敏阶段 •发敏阶段 •效应阶段
即刻相反应 迟发相反应
Ⅰ型 超敏反应性炎症的主要特征
①炎症早期，肥大细胞是主要的启动细胞，起 “板机”作用。
②局部组织出现以嗜酸性粒细胞为主的炎症细 胞浸润。
肾小球肾炎
阿图斯反应
§ 第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应的概念：
由效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引 起的以单核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征 的炎症反应。此型超敏反应发生较慢，通常在接 触相同抗原后24h-72h出现炎症反应，又名迟发型 超敏反应。它与效应T 细胞和吞噬细胞及其产生 的细胞因子或细胞毒性介质有关,与抗体、补体无 关。
§ 第一节 I型超敏反应
主要特征
•再次接触变应原后反应发生快，消退亦快； •通常使机体出现功能紊乱性疾病而不发生
严重组织细胞损伤； •具有明显个体差异和遗传背景， •由IgE型抗体介导，补体不参与
一、参与变态反应的主要物质
•变应原 • IgE及其受体 • 效应细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 ������ 嗜酸性粒细胞—参于迟缓反应、加重过敏反应的症状 • 生物活性介质
参与Ⅱ型 超敏反应的抗体主要是IgG和IgM，少 数为IgA。
细胞膜固有抗原或吸附的抗原、半抗原 ＋
相应抗体
激活补体
溶解靶细胞 （ CDC）
调理吞噬作用 吞噬破坏靶 细胞
巨噬细胞、ＮＫ细胞 ＡＤＣＣ效应
二、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
输血反应 新生儿溶血 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏血细胞减少症反应 肺出血—肾炎综合症 甲状缐功能亢进
超敏反应
超 敏 反 应
（三）、临床常见疾病 1． 传染性超敏反应 胞内寄生菌、某些病毒和真菌感染可使机体发生Ⅳ型超 敏反应。由于是在感染过程中发生的，故称为传染性超敏反 应。有传染性超敏反应的个体往往代表机体已获得对特定病 原体的细胞免疫能力。例如，结核菌素试验阳性者，表示已 感染过结核，出现了传染性超敏反应，对再次感染结核杆菌 具有免疫力。
2. 接触性皮炎 是机体经皮肤接受变应原刺激后，当再次接触相同变应 原时发生的以皮肤损伤为主要特征的Ⅳ型超敏反应。小分子 变应原进入皮肤后与表皮细胞角质蛋白形成完全抗原，从而 诱发接触性皮炎。出现红肿、皮疹、水泡，严重者可致剥脱 性皮炎。 3．移植排斥
Ⅱ型超敏反应
常见的Ⅳ型变态反应性疾病 感染性迟发型超敏反应
超敏反应的概念与分型 1.概念：超敏反应（hypersensitivity）又称变态反应 （allergy），是指机体对某些变应原初次应答（致敏）后，再 次接受相同变应原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织 细胞损伤为主的特异性免疫应答，属于病理性免疫应答。引起 超敏反应的抗原称为变应原（allergen）。 2.分型：根据超敏反应发生机制和临床特点，可分为四型 Ⅰ型超敏反应，又称过敏反应。 Ⅱ型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。 Ⅲ型超敏反应，即免疫复合物或血管炎型超敏反应。 Ⅳ型超敏反应，即迟发型超敏反应。
超敏反应
乌日汗 基础医学部
染发剂过敏
学习目标
• • • • 1.超敏反应的概念 2.超敏反应的发生机制 3.超敏反应常见疾病 4.超敏反应的防治原则
第8章 临床免疫学
第一节 超敏反应 (Hypersensitivity reaction)： （变态反应Allergy、 过敏反应Anaphylaxis ）
超敏反应
一、
Ⅰ型超敏反应的发生机理
1.变应原（allergen): 变应原（ 变应原
特点与分类: 特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等; 1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等; 吸入性变应原 2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、 2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等; 食物变应原 虾等; 3)药物及生物制品：青霉素、异种动物血清； 3)药物及生物制品：青霉素、异种动物血清； 药物及生物制品 4）其它：某些酶类物质、动物皮屑等 其它：某些酶类物质、
来源： 来源：髓样干细胞前体 分布： 分布： 肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜； 肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 细胞生物学特征: 细胞生物学特征: 表面均表达高亲和力FcεRⅠ； 1）表面均表达高亲和力 Ⅰ 胞质内含大量颗粒； 2）胞质内含大量颗粒； 特异性结合， 3）FcεR与IgE特异性结合，可介导 与 特异性结合 脱颗粒反应，释放活性介质。 脱颗粒反应，释放活性介质。
2.抗体 引起I型超敏反应的特异性IgE. 2.抗体：引起I型超敏反应的特异性 .
•
IgE 为 亲 细 胞 性 通过其Fc 抗体 ， 通过其 段与肥大细胞和 嗜碱性粒细胞表 结合， 面FcεRⅠ结合， 使机体处于致敏 产生部位： 产生部位：呼吸道和消化道粘膜 状态。 状态。
固有层中
3.参与的细胞 3.参与的细胞 肥大细胞和 肥大细胞和嗜碱性粒细胞
、Ｉ型超敏反应防治原则 四、Ｉ型超敏反应防治原则
找到变应原， ★ 找到变应原，避免再次接触 寻问病史 皮肤试验
★ 减敏与脱敏治疗 减敏：小剂量，短间隔，多次注射； 减敏：小剂量，短间隔，多次注射； 脱敏：小剂量， 周左右）， 脱敏：小剂量，长间隔（1周左右），逐
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IgG、IgM与细胞上的抗原结合，刺激细胞 分泌功能亢进（刺激型 ）
参与II型超敏反应的抗原
细胞 表面 抗原
1.细胞固有抗原：
A：同种异型抗原（血型抗原、HLA） B：异嗜性抗原（如链球菌和人的肾小球 基底膜、心肌瓣膜之间）
2.外来抗原或半抗原：某些药物或病原微生 物吸附于细胞表面
A： 外来半抗原+自身组织成分或细胞 B： 感染或其他因素引起自身组织结构改变
目前临床上用于诊断变态反应的皮肤试验也由此衍 生而来。
1963年，Gell和Coombs根据超敏反 应发生的速度、发病机理和临床特征将超 敏反应分为I、II、III、IV型。
超敏反应分型
参与的Ig类型或免疫活性细胞
分
型
体
IgE
液
免
IgM、IgG
疫
I型 速发型超敏反应
II 型 细胞毒型超敏反应
III 型 免疫复合物型超敏反应
腺体分泌增加
白三烯（LTs） 血小板活化因子（PAF） 前列腺素（PGD2）
呼吸道 （哮喘、过敏
性鼻炎）
消化道 （过敏性肠炎）
皮肤 （荨麻疹）
临床常见的I型超敏反应
一、全身性过敏反应 1、药物过敏性休克 2、血清过敏性休克
二、呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎
三、消化道过敏反应：过敏性肠炎
参与I型超敏反应的细胞
肥大细胞
嗜硷性粒细胞 嗜酸性粒细胞
嗜硷性颗粒
I 型超敏反应发生的机制（一）
变应原初次进入机体
同一变应原再次进入机体
受体 桥联
B细胞
mIg 致敏阶段
肥大细胞
储存的介质
新合成介质 IgE结合到靶细胞表面
激发阶段
I 型超敏反应发生的机制（二）
组织胺(histamin)
即
预先存在的介质 （脱颗粒）
• 引起I型超敏反应的变应原 • 参与I型超敏反应的抗体 • 参与I型超敏反应的细胞 • I型超敏反应的机制 • 常见I型超敏反应性疾病 • I型超敏反应的防治原则
昆虫
能够选择性地激活CD4+Th2 细胞及B细胞，诱导产生IgE 抗体应答，引起变态反应的 抗原性物质。
吸入性变应原
花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛
病
又称变态反应（allergy）或过敏 反应（anaphylactic reaction）是指机 体对某些抗原初次应答后，再次接受 相同抗原刺激时，发生的一种以机体 生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的 特异性免疫应答。
Charles Robert Richet提出了过敏反应的
概念，获1913年诺贝尔奖。
四、皮肤过敏反应：荨麻疹
I 型超敏反应防治原则
阿司 肾上 色甘酸 匹林 腺素 二钠
避免接触 变应原
消
变应原皮 肤试验
抑制生物活性介质合 成和释放的药物
支气管痉挛、 黏液分泌 、 平滑肌收缩
化 道
皮 肤
呼
吸
IgE
道
组胺
缓激肽 白三烯 PAF PGE2
改善效 应器官 的药物
血管扩 张水肿
皮肤注射 脱敏疗法
由IgG或IgM类抗体与宿主体内的细胞或组织抗原 结合，在补体系统、吞噬细胞和NK细胞参与下，引 起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
抗体参与（IgG、IgM），补体参与
主 要
血清中的抗体IgG、IgM与组织细胞上的抗 原结合
特 细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细
点 胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。
初次注射 海葵毒素
导致狗死亡
再次注射 海葵毒素
无明显反应
Richet 法国
1921年，Prausnitz将其好友Kustner对鱼过敏的血 清注入自已的前臂内，一定时间后将鱼提取液注入相 同位置，结果注射局部很快出现红晕（阳性反应）， 即著名的P-K试验，是一种皮肤被动致敏反应。 P-K 阳性说明过敏患者血清内存在致敏物质称为反应素。
细胞 免疫
Tc细胞、Th1细胞
IV 型 迟发型超敏反应
速发型超敏反应 (Immediate hypersensitivity)
变态反应（Allergy）
发生快，消退快（速发型）
反 有明显个体差异和遗传背景
应
(特应性素质)。
特
点
由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上
的IgE抗体介导。
通常使机体出现功能紊乱，不致组织 损伤。
药物
青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物
食入性变应原
变应素（allergins）
IgE
• IgE型抗体
• 强亲细胞性： IgE Fc段能与 靶细胞 FcεR结合
• 特应素质患者血清IgE含量 明显增高
FcεRⅠ：存在于 肥大细胞核嗜碱性 粒细胞上，与IgE有 很高的亲和力。
FcεRⅡ：分布在单 核细胞、巨噬细胞 和嗜酸性粒细胞上， 与IgE亲和力较低， 主要调节IgE的生成。
超敏反应概念和发 生机制
教学目的
• 掌握：超敏反应的概念和分型，4种超 敏反应的概念和发生机制。
• 熟悉：与4种超敏反应有关的疾病。 • 了解：I型超敏反应的防治。
主要内容
• 第一节 Ⅰ型超敏反应 • 1、Ⅰ型超敏反应发生的机制 • 2、常见的Ⅰ型超敏反应疾病 • 第二节 Ⅱ型超敏反应（即细胞毒型超敏反应） • 1、Ⅱ型超敏反应的损伤机制 • 2、Ⅱ型超敏反应与疾病 • 第三节 Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏反应） • 1、Ⅲ型超敏反应发生的原因 • 2、常见免疫复合物病 • 第四节 Ⅳ型超敏反应（即迟发型超敏反应） • 1、迟发型超敏的发生机制2、常见Ⅳ型超敏反应
趋化因子 激肽原酶
\
刻 早
期
蛋白水解酶
相
新合成的介质
白三烯（Leucotrienes，LTs）
晚
前列腺素（PGD2）
期
血小板活化因子
相
（Platelet activaty factor，PAF）
I 型超敏反应效应阶段趋化因子来自中性粒/嗜酸性粒细胞浸润
效应器官
全身性 （过敏性休克）
缓激肽 组织胺
小血管扩张 毛细血管通透性增加 平滑肌收缩
生物活 性介质 拮抗药
肾上 腺素
葡萄糖
IgG
扑尔敏 酸钙
I型超敏反应防治原则
一、询问病史，避免接触变应原；某些药物应用时应皮试。 二、脱敏治疗 三、抑制生物活性介质的释放 四、拮抗生物活性介质的作用 五、改善效应器官的反应性
细胞毒型（Cytotoxic type）/ 细胞溶解型（Cytolytic type） 刺激型（stimulated type）
C： 抗原-抗体复合物吸附于自身组织细胞上
参与II型超敏反应的抗体— IgM、IgG
IgM
IgG
II 型超敏反应发生的机制（一）