HP感染与胃窦部肠上皮化生的关系分析

医学信息2010年06月第23卷第6期Medical Information.Jun.2010.Vol.23.No.6临床医学3.2注意保暖维持患儿正常的体温，最好使处于“适中温度”环境。

此温度可使身体耗氧量最少，所以应把患儿置于婴儿保温箱中，既可严密观察患儿病情，又可以制动，降低耗能，使患儿腋温维持在36℃-36.5℃之间。

由于新生儿体温调节能力差，体表面积相对较大，使散热机会增加，而新陈代谢相对低，产热不足，容易出现低体温。

低体温可导致代谢紊乱，也可致组织内血流缓慢使组织灌流量不足从而加重缺氧[1]。

3.3吸氧新生儿的脑组织对缺氧极为敏感，因此及早合理给氧是提高血氧浓度、减轻脑损伤的关键。

由于新生儿鼻腔黏膜柔嫩易伤，所以使用头罩或面罩给氧。

我们可以根据患儿血氧饱和度选择吸氧方式和流量。

血氧饱和度在96%左右，可间断或不吸氧；当血氧饱和度在90%时，可选低流量吸氧；当血氧饱和度低于85%时，应增加氧流量或持续大流量吸氧。

持续给氧一般不超过3d，以防高浓度持续吸氧引起肺水肿、肺不张、晶体后纤维增生等氧中毒症状。

由于新生儿反应低下，无力咯痰，应加强巡视，若发现患儿痰堵，应及时清除口腔及呼吸道分泌物。

3.4惊厥护理中度HIE患儿有50%容易发生惊厥，重度患儿可达80%。

控制惊厥，首先应确定惊厥的原因，有无代谢紊乱，如低血糖、低血钙或低血镁，如有给予相应的纠正。

若无代谢紊乱者仍出现持续或频繁惊厥，则可用苯巴比妥，亦可用安定静推或水合氯醛灌肠。

对于颅内压增高或合并颅内出血的患儿，要绝对静卧，取头高足低位，可将肩部抬高15°～30°，保持头正中位，勿使头侧向一边，以免压迫颈动脉而造成意外。

如患儿有呕吐或其他原因却需头侧位时，整个躯体也取同向侧位[1]。

同时防止感染，严格无菌操作，加强环境管理。

3.5控制脑水肿单纯HIE发生脑水肿的高峰一般在出生后3-5d，出现前囟紧张或膨隆，而并发颅内出血时出现脑水肿的时间更早，一般在24h内，且病情较重。

将患儿置于头高脚低位，抬高床头15°-30°，尽量少搬动患儿头部，伴有颅内出血时，应保持绝对静卧，室内安静，光线柔和，各种治疗护理集中进行，按医嘱应用脱水剂和激素，控制液体入量60-80ml/(kg·d)，力争48h内使颅内压明显下降，在用脱水剂时要注意选择较粗的静脉，保持通畅，防止渗漏，并经常更换静脉穿刺部位。

3.6支持营养护理在新生儿缺氧的情况下，肠管血流量减少。

喂养时间过早或奶液配制过浓，易对肠黏膜造成损害，引起胃肠功能紊乱，甚至会合并新生儿坏死性小肠炎。

在临床护理工作中发现，开始喂养时间最好在生后24h后，中、重度患儿可延至72h后，喂养应从糖水、稀奶逐渐过度至全奶，最好采用母乳喂养。

对吸吮能力差不能直接喂哺者，可采用鼻饲，微量注射泵泵入。

新生儿窒息后机体各器官功能受到损害，应注意维持患儿机体内环境的稳定，保持足够的能量，故护理中应严格控制输液速度。

参考文献：[1]苏生花.新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察及护理体会[J].山西医药杂志，2008，37(5)：478.编辑/杨倩HP感染与胃窦部肠上皮化生的关系分析夏玉芳，周鹏飞（江汉大学医学院，湖北武汉430056）摘要：目的分析HP感染与胃窦部肠上皮化生的关系，筛选出胃癌高危人群进行干预治疗，以减少胃癌的发生。

方法组织病理学检查确诊为肠化的患者，查询其快速尿素酶试验检测HP感染的结果，并分析其相关性及与性别的关系。

结果符合条件的118例患者的HP感染率为54%且男女的HP感染率间无统计学意义。

结论胃窦部肠上皮化生与HP感染有很大关联，但与性别无关。

关键词：胃窦部；肠上皮化生；HP感染胃粘膜肠上皮化生与胃癌之间有密切关系。

虽然目前尚未得到直接的证据证明肠化就是胃癌癌前病变，但一些现象似乎支持肠化为胃癌癌前病变。

为此，我们做了相关的研究，对2008.1.1-2010.1.1间118例病检确定为胃窦部肠化，30-50岁的患者的HP感染情况进行分析，分析采用统计学x2检验。

1资料与方法1.1对象2008.1.1-2010.1.1间胃窦部病检确定为肠上皮化生，30-50岁。

符合条件的病例118例中，男82例，女36例，男女比例为2.28∶1。

1.2方法回顾性研究。

于江汉大学病理中心查找武汉市第五医院2008.1.1-2010.1.1间胃窦部组织病理学检查确定为肠上皮化生、30-50岁的患者，再在市五医内镜室查询相关患者快速尿素酶试验检测HP感染的结果，并采用统计学x2分析。

2结果2.130-50岁，胃窦部肠上皮化生患者的HP检出率为54%。

2.2其检出率与性别无相关性（X2=0.02，P=0.9）。

2.3118例患者中有9例是溃疡病，109例胃镜和胃窦部组织病检报告有炎症。

3结论3.1胃窦部肠上皮化生与HP感染有很大关联，但与性别无关。

3.2胃部炎症是导致肠上皮化生的重要因素。

几乎所有的肠上皮化生患者都有胃部炎症。

3.3HP阳性患者抗HP治疗有利于降低胃癌的发病率。

4讨论肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，见于多种慢性胃病。

肠上皮化生细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞，这部分细胞是增殖中心，具有向胃及肠上皮细胞分化的潜能。

正常时，它不断分化成胃型上皮细胞，以补充衰老脱落的表面上皮；病理情况下，它可分化为肠型上皮细胞，形成肠化生。

酗酒、吸烟、不适当饮食、维生素缺乏、慢性炎症和某些化学致癌物均可诱发肠上皮化生。

关于肠上皮化生的发生机制，目前主要有下列学说：①肠上皮异位学说：认为肠上皮化生实际是一种肠上皮异位，推测在胃内本来就存在一种肠上皮岛，在病理状态下发生细胞的分化增生成肠细胞；②胃黏膜的错误再生学说；③突变学说；④化生学说：认为在慢性化学或炎性刺激下，胃腺颈部干细胞向肠型细胞分化所致。

大量资料表明，癌前病变好发于胃窦部，30-50岁为高发年龄。

胃癌在我国仍是最常见的恶性肿瘤之一，近几年其死亡率下降并不明显。

胃癌的发生是多种因素相互作用的结果，目前普遍认为胃癌发生的基本模式是：幽门螺杆菌-慢性胃炎-胃粘膜萎缩-肠化生-异收稿日期：2010-04-05 1996医学信息2010年06月第23卷第6期Medical Information.Jun.2010.Vol.23.No.6临床医学型增生-胃癌。

所以，对于有肠上皮化生的病人应早期干预治疗，预防胃癌的发生，积极做好胃癌一级预防的工作。

虽然肠化是否为胃癌癌前病变，目前尚未得到直接的证据。

以下一些现象似乎支持肠化为胃癌的癌前病变：许多胃癌，特别是早期胃癌，常看到癌灶出现在肠化生区内，也看到肠化生移行于胃癌的形态变化；有些胃癌癌细胞在形态上还保存着肠上皮化生细胞的残迹，特别是肠型胃癌，无论在光镜或电镜下都显示有一定的相似之处；肠化与胃癌（特别是肠型胃癌）的好发部位一致，即均多见于窦部小弯侧；肠化与肠型胃癌均较多发生在胃癌高发地区，并且均多见于男性及高龄病人。

有关资料表明，HP 感染在胃癌的形成中起着重要作用。

HP 诱发胃癌的可能机制有：HP 导致的慢性炎症有可能成为一种内源性致突变原；HP 可以还原亚硝酸盐，N-亚硝基化合物是公认的致癌物；HP 的某些代谢产物促进上皮细胞变异。

此研究是为了能尽早筛选出胃癌高危人群，进行干预治疗，减少胃癌的发生。

参考文献：[1]王亮升.肠上皮化生的病理组织及形态学研究近况[J].现代医院，2005，（02）.[2]徐永正，盛友华，姚立军，等.胃部疾病与肠上皮化生及Hp 感染关系的探索[J].中华实用医药杂志，2006，6（15）.编辑/杨倩收稿日期：2010-04-051资料1.1一般资料2007-2009年我科收到AOPP 患者组共92例，男37例，女55例，年龄36-49岁。

其中甲胺磷中毒35例，敌百虫中毒18例，氧化乐果中毒12例，敌敌畏中毒15例，1605中毒12例。

均有明显有机磷农药口服及接触史。

1.2诊断标准AOPP 的诊断符合以下标准[1]：①有明确的中毒史；②口腔、呼吸、呕吐物、体表有明显蒜臭味；③有瞳孔缩小、肌束震颤、血压升高或降低、肺水肿、脑水肿等胆碱能神经兴奋的表现；④血清ChE 活性降低。

1.3中毒程度分级标准[2]①轻度中毒：以非特异性症状和轻度毒蕈碱样症状为主，表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、疲倦、食欲不振、多汗、视物模糊等，瞳孔缩小或不缩小；②中度中毒：出现典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状；③重度中毒：除上述临床症状外，出现中枢神经系统受累和呼吸循环衰竭的表现。

按上述分类标准，AOPP 患者92例中有轻度中毒23例，中度中毒31例，重度中毒38例。

三组均排除心肺肾脏疾病史，三组性别、年龄经统计学检验无统计学意义(P >0.05)。

2方法2.1以92例急诊抢救病例病人作为研究对象，对照组为92名门诊体检的健康人（未接触有机磷农药），调查病人具体服药时间，分别于服药后6h 采集静脉血液样品约各5ml 。

2.2CRP 检测：采用速率散射比浊法测定。

血药浓度检测：血清经丙酮萃取后，用火焰光度气相色谱法直接测定有机磷农药含量，该方法灵敏、准确、可靠。

2.3统计学方法资料以（x ±s ）表示，两样本均数比较用t 检验，多组间样本均数用方差分析。

3结果AOPP 患者的病情严重程度与血药浓度、CRP 的关系，见表1。

3.1轻度与中度中毒组血药浓度的比较，有显著性差异（P <0.05）。

中度与重度中毒组血药浓度的比较，有显著性差异（P <0.05）。

3.2轻度与中度中毒组CRP 的比较，有显著性差异（P <0.05）。

中度与重度中毒组CRP 的比较，有显著性差异（P <0.05）。

不同程度中毒组与对照组比较有显著性差异（P <0.05）。

3.3血药浓度越高，CRP 升高愈明显，中毒程度愈重，在病情评估及指导治疗有重要意义。

4讨论CRP 是一种由肝合成的血浆蛋白，属急性时相反应物质，是急性时相反应中变化最显著、最重要的一种蛋白质。

本研究显示，在AOPP 患者中，服药后6h CRP 水平亦明显升高，并且中毒程度愈重，CRP 升高愈明显。

AOPP 血清CRP 增高的机制可能为有机磷农药导致机体多种组织细胞损伤，刺激机体的单核细胞、巨噬细胞并使之活化，活化的细胞释放大量细胞因子和其他介质，刺激肝细胞产生合成和分泌CRP 增加，并释放入血，使血中CRP 升高。

血药浓度（Plasma Concentration ）系指药物吸收后在血浆内的总浓度，包括与血浆蛋白结合的或在血浆游离的药物，药物作用的强度与药物在血浆中的浓度成正比，药物在体内的浓度随着时间而变化。

目前诊断以临床表现和ChE 活力测定作为依据，临床医生经常被血清ChE 与AOPP 中毒程度不相平行的客观存在所困扰。