急性肾功能不全
急性肾功能不全
滤过钠排泄钠分数下降
速尿主要作用于髓袢升支粗段，抑制其对钠钾 2 氯复合体，从而影响肾髓质高渗状态的形成 和维持，减弱尿的浓缩功能，使钠、钾、氯和水分大量排出体外而产生强大的利尿作用。此
外，对近曲小管电解质和水的转运也有轻微影响，还能轻度扩张血管和刺激前列腺素的合成。
实验对象：家兔
实验步骤：
一、复制肾功能衰竭模型：实验组前一天肌注或皮下注射 1%HgCl2 0.8~1.0ml/kg，对照组
床上以肾缺血和肾毒物为常见。肾缺血与肾毒物协同作用。
3、 肾后性急性肾功能衰竭：指由于下泌尿道，从肾盂到尿道口的堵塞引起的 ARF。常见于
结石和肿瘤压迫等。
在这三种类型肾衰中，其中肾性急性肾衰无论发病原因、发病机制都是多样、复杂的。我们
今天的实验复制的模型就是肾性急性肾衰模型，持续性肾缺血、肾毒物占其病因 75%以上，
注射等量的生理盐水。
二、24 小时后、比较动物的一般状态、活动情况与尿量。
三、称重，25%氨基甲酸乙酯 4 ml/kg 耳缘静脉注射，固定。
四、家兔心脏采血或颈总动脉采血 2 ml，30 min 后离心，取血清按实验讲义方法测血肌酐、
血钠。
五、分离右颈外静脉，用输入其它药品。
六、下腹部正中剪毛，在耻骨联合上约 1.5cm 处做切口，长约 4cm，暴露膀胱，用注射器收
为是发生急性肾衰的中心环节。
三、 分类 按病因学分为肾前性、肾性、肾后性肾衰
1、 肾前性肾衰：由于失血、脱水、感染等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，
导致肾血液灌流量和 GFR 显著降低，出现尿量减少和氮质血症等，但肾小管功能尚属
正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭。
急性中毒性肾功能不全
诊断急性中毒性肾功能不全的方法
包括：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、
包括：血液检查、尿液检查、肾功
头晕、头痛、乏力、呼吸困难等。
能检查、影像学检查等。
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血液检查：血常规、血生化、血气 04
尿液检查：尿常规、尿蛋白定量、
分析等，可了解患者的血液状况和
尿沉渣镜检等，可了解患者的尿液
Hale Waihona Puke 电解质平衡。状况和肾脏功能。
病因及发病机制
病因：药物、毒物、 感染、过敏等
临床表现：少尿、 水肿、高血压、肾 功能异常等
发病机制：肾小管上 皮细胞损伤、肾小球 滤过率下降、肾小管 重吸收功能障碍等
治疗原则：早期诊 断、及时治疗、保 护肾功能、预防并 发症等
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03
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临床表现及诊断
01
急性中毒性肾功能不全的临床表现 02
A
急性中毒性肾功能不全的 预后和预防措施研究
C
B
急性中毒性肾功能不全的 诊断和治疗方法研究
D
急性中毒性肾功能不全的 临床研究和病例报告研究
存在的问题及展望
01 诊断方法：缺乏特异性的诊 断方法，难以早期发现
02 治疗方法：缺乏有效的治疗 方法，治疗效果不理想
03 预后：预后较差，死亡率较 高
04 展望：需要进一步研究急性 中毒性肾功能不全的发病机 制，寻找更有效的诊断和治 疗方法，提高患者的预后。
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肾功能检查：肾小球滤过率、肌酐 06
影像学检查：B超、CT、MRI等，
清除率、尿素氮等，可了解患者的
可了解患者的肾脏结构和功能。
肾脏功能。
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急性中毒性肾功 能不全的治疗
常规治疗方法
急性肾功能不全(AFR)PPT课件
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分类：
狭义：急性肾小管坏死（AFN） 肾前性（血容量减少）
广义 肾 性（肾实质损伤）
肾后性（急性尿路梗阻）
ATN诊断标准：
原发病因+AFR表现
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ATN鉴别诊断（助理医师不考）
• 肾前性少尿：
循环不足病史、血压低、皮肤黏膜干燥、高比重 尿、尿渗透压高。补液试验可鉴别。
• 肾后性梗阻：
有泌尿系积水表现
• 其它肾性ARF：
肾小球疾病、肾间质性疾病、系统性疾病肾损 特殊病史及临床表现可鉴别，必要时肾活检。
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ARF治疗
• 祛除病因
• 饮食营养：低盐、低钾、低磷、低氯、低蛋白
• 体液平衡：显性失液量+隐性失液量－内生水量 ｝补 前日尿量+500mL
多巴胺和速尿
出
• 纠正电解质：高血钾和代酸
• 感染：早期使用敏感低肾毒性抗生素
• 透析：指征 • 多尿治疗：维持内环境平衡、控制氮质血症、预防并发症
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高钾血症的处理
（1）钙剂：10%葡酸钙 10-20ml iv （2）碱性液体：5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠
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• 2.最有助于诊断的进一步检查是 D • A.肾脏B超 • B.静脉肾盂造影 • C.同位素肾图 • D.肾活检 • E.血气分析
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• 3.最应采取的治疗手段是 E
• A.口服离子交换树脂 • B.大剂量呋塞米静脉注射 • C.按3～6g葡萄糖：1U胰岛素比例静滴补液 • D.限制入水量 • E.透析治疗
磷、钙代谢异常是
肾功能不全的名词解释
肾功能不全的名词解释
肾功能不全是指肾脏无法正常执行其滤波和排泄废物的功能，导致体内废物和液体的潴留。
这可以是由于肾脏本身的疾病、药物的不良反应、疾病或创伤引起的。
肾功能不全可以分为急性和慢性两种类型。
急性肾功能不全是指肾功能在短时间内迅速恶化，通常是由于突发的肾脏问题引起的。
常见的原因包括严重的感染、肾脏栓塞、肾脏损伤或药物中毒等。
急性肾功能不全可导致体内废物和液体的潴留，造成尿量减少、水肿、电解质紊乱和酸碱平衡失调等症状。
慢性肾功能不全是指肾功能在一个较长的时间内逐渐减退，通常是由于慢性肾脏疾病引起的。
常见的原因包括慢性肾小球肾炎、肾囊肿、糖尿病肾病等。
慢性肾功能不全的症状可能不明显，直到肾脏受损程度达到一定程度才会出现贫血、骨质疏松、高血压和尿毒症等症状。
肾功能不全的诊断通常通过血液和尿液检查来评估肾脏的功能。
治疗方法包括控制肾脏疾病的进展、调整药物剂量、改变饮食习惯、补充适当的营养和透析等。
对于一些患者，肾移植可能是最终的治疗选择。
综上所述，肾功能不全是指肾脏无法正常工作的状况，可以是急性或慢性的。
它可能由多种原因引起，对患者的健康产生严重影响。
早期
诊断和适当的治疗对于控制疾病进展和改善患者生活质量至关重要。
急性肾功能不全症PPT课件
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急性肾功能不全症的治 疗
药物治疗
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利尿剂
通过增加尿量来减轻水肿 和高血压等症状，常用的 利尿剂有袢利尿剂和噻嗪 类利尿剂等。
降压药
用于控制高血压症状，常 用的降压药有血管紧张素 转化酶抑制剂、血管紧张 素受体拮抗剂等。
抗炎药
用于减轻炎症反应，常用 的抗炎药有糖皮质激素和 非甾体抗炎药等。
分类
根据发病机制，急性肾功能不全 症可分为肾前性、肾性和肾后性 三类。
病因与病理机制
病因
常见的病因包括缺血、中毒、感染、免疫介导的炎症等。
病理机制
主要涉及肾小管坏死、肾小球滤过率下降、肾间质水肿等。
临床表现与诊断标准
临床表现
尿量减少、水肿、高血压、恶心呕吐 、呼吸困难等。
诊断标准
血肌酐升高、尿沉渣异常、水电解质 紊乱等。
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感谢您的观看
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适当运动
在医生指导下进行适当的运动 锻炼，提高身体素质和免疫力
。
定期复查
定期到医院复查肾功能、尿常 规等指标，以便及时发现异常
情况。
健康管理
加强自我管理，保持健康的生 活方式，预防疾病复发。
药物指导
指导患者正确使用药物，避免 肾毒性药物的使用，同时注意
观察不良反应。
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急性肾功能不全症的案 例分析
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ组织。
基因治疗
基因治疗是一种从根本上治疗疾 病的方法，通过改变致病基因的 表达来治疗疾病，对于急性肾功 能不全症的治疗具有巨大的潜力。
未来研究方向
深入研究急性肾功能 不全症的发病机制， 探索更为有效的治疗 手段。
武汉肾病医院分析急性肾功能不全的诊断要点
武汉肾病医院分析急性肾功能不全的诊断要点
急性肾功能不全多由肾脏严重缺血或肾毒素引起的肾脏功能急剧减退，以突然少尿、无尿、酸碱平衡失调，武汉明仁肾病医院表示水盐电解质代谢紊乱和氮质血症等为主要表现以及一系列自身中毒症状的一组急性尿毒性综合征。
其预后严重，是威胁生命的主要病症之一。
因此，急性肾功能不全的能否及时确诊，对其治疗有着重要的意义。
急性肾功能的诊断有如下几个要点：
1、急性肾功能不全是由各种原因使两肾排泄功能在短期内迅速减退，其血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L。
2、在对急性肾功能不全进行初步诊断之后，还需要进一步确定急性肾功能不全的类型，是少尿型、非少尿型，还是高分解型。
3、急性肾功能不全的诊断需注意以下两点：
①由于在应用利尿剂后可使尿钠排出增多，故此时不可依靠尿钠排出量及钠排泄分数作为诊断依据；
②有蛋白尿或糖尿病者及应用甘露醇、右旋糖酐或造影剂后，均可使尿比重及尿渗透压升高，故不应作为诊断依据。
4、急性肾功能不全的诊断还应排除慢性肾功能不全。
可应用B 超测量肾脏大小和指甲肌酐测定来帮助鉴别急慢性肾功能不全。
B超肾脏不小，肾实质厚度不薄则为急性肾功能不全。
指甲肌酐代表了病
人血清中3个月以前的血肌酐水平，因此如是急性肾功能不全则指甲肌酐正常。
5、急性肾功能不全的诊断金标准是肾活检病理诊断，尽早施行急诊肾活检可帮助早期明确诊断。
急性中毒性肾功能不全
尿量减少是急性中毒性肾功能不全的常见表现之一。
2 水肿
体液潴留导致水肿，尤其是面部、手脚和腹部水肿。
3 肾脏功能指标异常
血液和尿液检查可以评估肾脏功能，如血肌酐和尿素氮的升高。
急性中毒性肾功能不全的治疗和护理措施
药物治疗
• 对症治疗：控制炎症和 感染，补充电解质和维 持液体平衡。
• 肾脏替代疗法：如血液 透析或血液滤过，帮助 清除体内代谢废物。
急性中毒性肾功能不全的常见原因和病因
药物过量
某些药物过量使用会导致肾 脏损伤，如非甾体类抗炎药 物、抗生素和化疗药物。
肾毒性物质
接触有毒物质，如重金属、 有机溶剂和农药，会引发急 性中毒性肾功能不全。
感染
某些感染，如细菌感染或病 毒感染，可能引起急性中毒 性肾功能不全。
急性中毒性肾功能不全的临床表现和 诊断方法
急性中毒性肾功能不全的并发症和预后
急性中毒性肾功能不全可能导致许多并发症，如电解质紊乱、高血压和尿毒症。预后取决于病因、早期诊断和 及时治疗。
பைடு நூலகம்
结论和建议
急性中毒性肾功能不全是一种严重的疾病，但通过早期预防、及时治疗和康复护理，可以改善预后并提高患者 的生活质量。
急性中毒性肾功能不全
急性中毒性肾功能不全是一种严重且常见的疾病，导致肾脏无法正常工作。 本演示将介绍该病的定义、原因、临床表现、治疗和护理措施，还有预防措 施和注意事项。
急性中毒性肾功能不全的定义和概述
急性中毒性肾功能不全是指在短时间内发生的肾脏损伤，导致肾小球滤过功能受损，肾脏无法有效排除体内代 谢产物和维持水电解质平衡。
护理措施
• 监测尿液：密切监测尿 液情况，及时发现异常。
急性肾功能不全的护理常规
急性肾功能不全的护理一、护理评估1、了解患者有无感染以及使用对肾损害的药物等诱因。
2、评估患者生命体征、尿量、神志及电解质等，判断急性肾衰竭程度。
3、评估患者的心理状况。
二、护理措施1、活动与休息：绝对卧床休息，有高热、昏迷或心力衰竭者，均按相关常规护理。
2、饮食护理：遵医嘱给予高热量、高维生素、易消化、优质蛋白饮食，酌情限制水及钾、钠盐的摄入量。
3、密切观察病情：监测体温、血压、脉搏、呼吸。
如有血压突然升高、剧烈头痛、极度乏力及恶心、呕吐、神志障碍等提示发生高血容量、高钾血症、高氮质血症等并发症，应及时告知医生，高钾者应及时遵医嘱做好处理，严密监测血钾变化，避免输注库存血。
4、控制体液平衡：根据医嘱准确记录24小时出入液量，少尿或无尿时严格控制液体摄入量，预防肺水肿，输液速度宜缓慢，小于40滴/分；多尿期应注意发生低钠、低钾血症，根据医嘱调整液体量，监测电解质。
5、透析护理：做好各种透析疗法的术前准备及术后观察护理并记录。
6、预防感染：保持口腔、皮肤及会阴部的清洁，预防感染。
7、心理护理：改善患者焦虑、烦躁及抑郁情绪。
三、健康指导要点指导患者积极治疗原发病，减少感染的发生，避免使用肾毒性药物。
四、注意事项1、指导患者注意观察尿量。
2、一周后门诊复查肾功能。
五、护理记录单记录书写规范1）病重（病危）患者护理记录至少每天记录一次，病情变化以及护理措施和效果变化随时记录，病情应为护理所能观察的症状、体征的动态变化。
记录时间应当具体到分钟。
2）非病重（病危）患者护理记录按要求书写，项目包含日期、时间、观察记录内容、护士签名，分列显示。
可对护理所能观察的症状、体征、护理措施和效果记录，要求简洁、规范。
3）护理记录应体现相应的专科护理特点。
①监护室病重（病危）患者护理记录表格内容至少包含监测指标、出入量、用药执行、基础护理、病情观察、护理措施和效果。
监测指标至少包含生命体征、瞳孔、意识、仪器参数；出入量应包含每个入出途径的详细记录；用药执行写明药物名称、剂量。
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由于少尿、无尿、代谢产物蓄积，面出现氮质血症， 高钾血症，代谢性酸中毒和水中毒等。
少尿期持续8-16天，一般到第21天进入多尿期。
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2、多尿期 当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后， 坏死的肾小管得以再生与修复，随之功能亦逐渐恢复。
此期病人尿量逐渐增多，昼夜排尿3-5L。 多尿的机制： ①新再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复。 ②蓄积大量的尿素，致使肾小球滤出的尿素增多，肾 小管 腔内渗透压升高，引起渗透性利尿。 ③由于肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除。
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（1）肾灌注压下降 肾血流自身调节:
动脉血压 10.7~21.3KPa 血压降压 10.7KPa 血压降至 6.9~9.3KPa 血压降至 5.3kPa
肾血管自身调节
RBF和GFR
· 保持稳定
肾血管平滑肌舒张 · 外周阻力↓
RBF和GFR
· 保持不变
肾血管平滑肌收缩 · 外周阻力↑
RBF和GFR RBF和GFR
ARI早期肾血管收缩的机制：肾入球动脉收缩与许多体 液因素有关。
①体内儿茶酚胺增加：休克或创伤引起的ARI，体内CA 浓度急剧增加。皮质肾单位的入球动脉对CA敏感，因而皮 质呈缺血改变。
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②肾内RAS激活
1）缺血时肾灌注压降低，刺激近球细胞分泌肾素。
2）致密斑原尿Na+浓度升高，近球细胞分泌肾素。
2） ARI时肾小管细胞内Ca2+增多，使肾血管收缩和肾血 流量下降。
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（3）血液流变学的变化 ①血液粘度升高：ARI时血粘度升高，引起血粘度升高
的因素很复杂，其中纤维蛋白原增高可能是使血粘度升高的 主要原因。
全血粘度升高和入球动脉收缩引起肾小球前阻力增高， 影响了肾小球毛细血管床的微循环状态，此时尽管肾灌流正 常，但因肾小球毛细血管血压降低，GFR仍下降。
缺血 中毒
近曲小管 受损 mTAL
对Na+、Cl主动重吸收
致密斑原尿 Na+浓度
有效循环 血量
肾血流量
GFR
致密斑原尿 Na+浓度
近球细胞 分泌肾素
血管紧张素Ⅱ
肾入球 动脉收缩
GFR
近球细胞 分泌肾素
血管紧张素Ⅱ
醛固酮
肾对钠水 重吸收 11
③前列腺素产生减少：肾产生具有扩血管作用PGE2和PGA2 减少。
属于器质性肾功能衰竭。
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（三） 肾后因素 见于肾盂到尿道的尿路急性梗阻。常见的梗阻因素是结 石，前列腺肥大，泌尿道周围肿物压迫引起的急性肾功能 不全，称肾后性急性肾功能不全。
肾后性ARI早期是功能性的，晚期有肾实质破坏是器 质性的。
肾前性因素 肾性因素 肾后性因素
肾前性ARI 肾 性ARI 肾后性ARI
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（一）肾前因素
凡能引起有效循环血量减少，心输出量下降 及引起肾血管收缩的因素，都会导致肾灌流不足， 以致GFR下降，而发生急性肾功能不全，称肾前 性急性肾功能不全。如各类休克，严重脱水，急 性心力衰竭等。
肾前性急性肾功能不全，由于肾尚无器质性 病变，一旦肾灌流量恢复，肾功能也恢复正常， 属于功能性肾功能衰竭。但持续性肾缺血导致肾 小管坏死，则成为器质性肾功能衰竭。
②肾后性ARI是由于尿路梗阻引起肾小球囊内压增加，当 囊内压和血浆胶体渗透压之和超过肾小球毛细血管血压时， 肾小球有效滤过压也可降到零，使GFR降低。
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(2)肾血管收缩
在全身血容量降低，肾缺血时，引起肾入球小动脉收缩。
入球小动脉收缩的后果是影响GFR，甚至在RBF正常的情
况下也引起GFR下降，以及相应肾单位的肾小管缺血。
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（二）肾性因素 包括肾本身的一些器质性病变和肾缺血，肾毒物引起
的急性肾小管坏死等。称为肾性急性肾功能不全。
1、广泛性肾小管损伤：急性肾小球肾炎，全身性红斑 狼疮（SLE）。
2、急性肾小管坏死：重金属中毒；药物中毒；生物 性毒素；
3、体液因素异常：低钾血症、高钙血症、高胆红素血症。
4、异型输血：血红蛋白性肾病 肾性急性肾功能不全是由于肾实质性病变而产生的，
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3、恢复期 一般在发病后一个月左右进入恢复期，此时 尿液成分大体恢复正常，但肾功能完全恢复则需要更长时间， 约3个月至1年。
（二）少尿的发生机制
少尿发生机制的关键是GFR的降低，影响GFR降低的主 要发病机制：
1、肾缺血
肾缺血是ARI初期的主要发病机制。造成肾缺血主要与肾 灌注压降低，肾血管收缩和肾血液流变学变化有关。
②白细胞在微血管灌注中的作用：短暂肾缺血后，白细胞 阻塞微血管，增加血流阻力和降低血流量。
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③微血管改变：在ARI时，肾微血管变化主要表现在； 血管口径缩小，自动调节功能丧失与血红蛋白附壁。这些 变化使肾微血管痉挛，增厚，进一步加剧肾缺血。
功能性 器质性 功能性
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急性肾功能不全根据起病时尿量多少可分为两种类型，
即少尿型和非少尿型。
二、少尿型急性肾功能不全
（一）发病经过
1、少尿期 在致病因素作用下，肾血管持续收缩， 肾实质缺血，GFR极度降低。 急性肾小管坏死（ATN）
临床表现：少尿，无尿。
24h尿量＜400mI为少尿
24h尿量＜100mI为无尿
· 降低1/2~2/3 · 几乎为零
10.7KPa是一个分界，血压＜10.7KPa，肾血流的自身调节 便不能维持，RBF和G
血浆胶体
Kf 血 管 血 压
囊内压＋ 渗透压
GFR
0
①肾前性ARI全身血压常低于10.7kPa，使肾灌注压降低， 肾小球毛细血管血压下降，导致肾小球有效滤过压下降，使 GFR降低。
正常肾髓质能生成PGA2和PGE2等血管舒张物质，此类物 质能舒张肾皮质血管并增加其血流量，有抑制肾素分泌的作用， 此外还有排钠排水效应。这些物质与肾素—血管紧张素系统即 互相对抗又维持平衡。这类物质减少引起肾血管收缩。
④其它：
1）在ARI初期，可见肾内腺苷增多，通过血管壁相应受体， 收缩入球小动脉和扩张出球小动脉，使GFR下降。
第十六章 肾功能不全
第一节 急性肾功能不全
急性肾功能不全（acute renal insufficiency， ARI）：是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发 生变性坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往 出现少尿以及随之而产生的氮质血症、高钾血症，代 谢性酸中毒等综合症。
一、病因与类型
以肾脏为中心，将起ARI的原因分为三类。