甲状腺功能亢进症(新)
甲状腺功能亢进症

甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症(简称:甲亢)系指由多种病因导致体内甲状腺激素(TH)分泌过多,引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。
临床上以弥漫性毒性甲状腺肿(GD)最常见,约占85%,其次为结节性甲状腺肿伴甲亢,亚急性甲状腺炎伴甲亢和药物性甲亢。
其他少见的病因有碘甲亢、垂体性甲亢(TSH瘤)、滤泡性甲状腺癌伴甲亢等。
【病因分类和发病机制】甲亢的病因分类:甲状腺性甲亢弥漫性毒性甲状腺肿(GD)多结节性毒性甲状腺肿毒性甲状腺腺瘤(Plummer病)自主性高功能甲状腺结节自身免疫性多发内分泌腺病综合征伴甲亢滤泡状甲状腺癌新生儿甲亢遗传性毒性甲状腺增生症/遗传性毒性甲状腺肿碘甲亢垂体性甲亢垂体TSH瘤垂体型TH不敏感综合征恶性肿瘤(肺、胃、肠、胰、绒毛膜等)伴甲亢(分泌TSH或TSH类似物等)HOG相关性甲亢(绒毛膜癌、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、多胎妊娠等)卵巢甲状腺肿伴甲亢医源性甲亢暂时性甲亢亚急性甲状腺炎亚急性肉芽肿性甲状腺炎(de Quervian甲状腺炎)亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(产后甲状腺炎、干扰素α、白细胞介素2、锂盐等)亚急性损伤性甲状腺炎(手术、活检、药物等)亚急性放射性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎【弥漫性毒性甲状腺肿】亦称:GD,为自身免疫性甲状腺病的最常见类型。
【多结节性甲状腺肿伴甲亢】本病又称毒性多结节性甲状腺肿,单纯性甲状腺肿(5%—8%)出现甲亢症状,多见于老年人或服用较大量碘剂(碘甲亢)者,甲状腺有多个结节。
常以心血管系统症状为突出,如心律失常,慢性心力衰竭。
消瘦和乏力较明显,可伴有厌食。
甲状腺核素显像示放射性浓聚和缺损征象,血T3、T4升高,TRH兴奋试验反应降低或无反应。
本病首选放射性131I治疗。
因部分患者摄碘率较低,应用剂量较大,放疗前应先用抗甲状腺药物准备至甲状腺功能正常。
怀疑有恶变者应手术治疗。
【毒性甲状腺腺瘤】具有自主性分泌T3、T4的甲状腺腺瘤(单发)者又称为Plummer病。
2024版甲状腺功能亢进症(内科学课件)pptx

诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
结合患者症状、体征及实验室检查结果,综合判断是否符合甲状腺功能亢进症的诊 断标准。
鉴别诊断
需与其他引起类似症状的疾病进行鉴别,如单纯性甲状腺肿、甲状腺炎、甲状腺癌 等。通过详细询问病史、仔细查体及必要的实验室检查,可作出正确诊断。
03 治疗原则与方案 选择
抗甲状腺药物应用
常用药物
硫脲类和咪唑类,如丙硫氧嘧啶 (PTU)和甲巯咪唑(MMI)。
作用机制
通过抑制甲状腺素的合成来达到 治疗目的。
适应症
轻、中度甲亢患者;孕妇、高龄 或由于其他严重疾病不适宜手术 者;手术前和放射性碘治疗前的 准备。
副作用
粒细胞减少、皮疹、中毒性肝病 等。
放射性碘治疗
原理
利用放射性碘释放的β射 线破坏甲状腺组织,减 少甲状腺激素的释放。
危害程度
甲亢可引起全身多系统、多器官的功能障碍,如心血管系统、消化系统、神经 系统等。严重者可出现甲亢危象、甲亢性心脏病等并发症,甚至危及生命。
临床表现与分型
临床表现
甲亢的典型临床表现包括高代谢症候群(如怕热多汗、皮肤潮湿、多食易饥、体重下降等)、精神神经系统症状 (如烦躁易怒、失眠多梦、注意力不集中等)、心血管系统症状(如心悸气短、心动过速、心律失常等)以及眼 部症状(如突眼、眼肌麻痹等)。
免疫治疗在甲状腺功能亢进症中 的应用
甲状腺激素抵抗综合征的研究进 展
未来发展趋势预测
精准医疗在甲状腺功能亢进症 中的应用前景
人工智能在甲状腺功能亢进症 诊断和治疗中的应用
多学科协作在甲状腺功能亢进 症综合治疗中的重要性
THANKS
感谢观看
培训医护人员掌握基本的心理辅导技 巧,如倾听、共情、鼓励等,以更好 地与患者沟通,缓解其焦虑、抑郁等 负面情绪。
甲状腺功能亢进症

甲状腺功能亢进症((hyperthyroidism,简称甲亢),是指甲状腺本身的病变引发的甲状腺毒症.其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病).女性内分泌失调也会导致甲状腺功能亢进典型病例的诊断一般并不困难.轻症患者,或年老和儿童病例的临床表现少而不典型,诊断常须借助实验室检查.(一)具有诊断意义的临床表现特别注意怕热、多汗、激动、纳亢伴消瘦、静息时心率过速、特殊眼征、甲状腺肿大等.如在甲状腺上发现血管杂音、震颤,则更具有诊断意义.(二)甲状腺功能试验在通常情况下,甲亢患者T3、rT3和T4血浓度增高,T3的升高较T 4为明显.TSH低于正常仅在较灵敏的免疫放射测定中见到.本病病因不明,故无病因治疗主要控制高代谢症群.减除精神紧张等对本病不利的因素.治疗初期,予以适当休息和各种支持疗法,补充足够热卡和营养物质如糖、蛋白质和各种维生素等,以纠正本病引起的消耗.控制甲亢症群的基本方法为:①抗甲状腺药物;②放射性同位素碘;③手术.甲状腺功能亢进是由各种原因导致正常甲状腺分泌的反馈控制机制丧失,引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称.用药治疗(一)治疗甲亢治疗目前主要有3种方法:内科药物治疗、131I放射治疗及外科手术治疗。
在老年人中内科药物治疗是最基本方法,131I放射治疗也是比较常用,由于身体条件限制,手术在老年人中相对较少用。
1.内科药物治疗治疗甲亢的药物主要还是硫脲类药物,包括硫氧嘧啶类和咪唑类。
国内常用的有甲巯咪唑(他巴唑)、丙硫氧嘧啶(PTU)、卡比马唑(在体内分解成他巴唑起作用)和甲硫氧嘧啶(MTU)。
后者现已少用。
硫脲类药物的作用机制主要是抑制甲状腺过氧化酶活性,阻断酪氨酸碘化,从而抑制甲状腺激素的合成。
这类药既不影响甲状腺碘?纳闳。
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甲状腺功能亢进的症状与调节手段

家属参与和共同管理方案制定
家属教育培训
对家属进行甲状腺功能亢进相关知识的培训,使其能够更好地理解和支持患者。
家属心理支持
关注家属的心理状况,提供必要的心理支持和辅导,帮助家属应对照顾患者的压力。
共同制定管理方案
医生、患者和家属共同参与,制定个性化的甲状腺功能亢进管理方案,包括饮食、运动、 用药等方面的指导,以确保治疗效果和生活质量的提高。
放射性碘治疗
通过口服放射性碘-131,利用其释 放的β射线破坏甲状腺组织,减少甲 状腺激素的产生。
适用人群
适用于中度甲亢、年龄25岁以上、对 抗甲状腺药物过敏或无效、不愿手术 或不能耐受手术者。
手术治疗考虑因素
手术指征
对于中、重度甲亢,长期服药无效或停药复发,或不能坚持服药者;甲状腺肿大显著,有压迫症状;胸骨后甲状 腺肿;多结节性甲状腺肿伴甲亢等情况下,可考虑手术治疗。
针对甲状腺功能亢进的发病机制,未来有望研发出更多新型、高效 的治疗药物,满足患者多样化的治疗需求。
人工智能等技术的融合应用
借助人工智能、大数据等技术,未来有望实现更智能化的患者管理 和治疗方案制定,提高医疗服务的效率和质量。
THANKS
感谢观看
建立了完善的患者管理体系
通过建立患者档案、定期随访、健康教育等一系列措施,实现了对患者病情的全程监控 和个性化管理,有效降低了复发率和并发症的发生。
未来发展趋势预测
精准医疗的进一步应用
随着基因测序等技术的不断发展,未来有望实现更精准的个性化 治疗方案,提高治疗效果和患者生活质量。
新型治疗药物的研发
临床诊断依据
症状
01
甲亢患者常出现怕热、多汗、心悸、乏力、消瘦、食欲亢进、
甲状腺功能亢进症中医诊疗方案(2024年版)

甲状腺功能亢进症中医诊疗方案(2024年版)甲状腺功能亢进症中医诊疗方案(2024年版)一、概述甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是一种内分泌系统疾病,临床表现为甲状腺激素分泌过多,导致新陈代谢加快、神经兴奋性增强等症状。
本病归属于中医学“瘿病”、“肝火旺盛”、“心悸”等范畴。
中医治疗甲亢注重辨证施治,整体调理,具有疗效确切、副作用小的特点。
二、病因病机甲亢病因复杂,主要有情志内伤、饮食不节、劳累过度、体质因素等。
病机关键在于肝郁化火、心肾不交、阴阳失衡。
三、诊断标准1. 临床表现:存在甲状腺肿大、心悸、手颤、多汗、体重减轻等症状。
2. 实验室检查:血清甲状腺激素水平(TT3、TT4、FT3、FT4)升高,TSH降低。
3. 影像学检查:甲状腺彩超显示甲状腺肿大,可伴有甲状腺结节。
四、辨证分型1. 肝火旺盛型:表现为情绪激动、易怒、胁肋胀痛、目赤肿痛、口苦咽干等。
2. 心血不足型:表现为心悸失眠、面色苍白、头晕乏力、爪甲不荣等。
3. 阴虚火旺型:表现为五心烦热、盗汗、遗精早泄、月经不调等。
4. 气阴两虚型:表现为神疲乏力、气短懒言、心悸失眠、头晕目眩等。
五、治疗原则1. 肝火旺盛型:疏肝解郁,清热解毒。
2. 心血不足型:养血安神,调和阴阳。
3. 阴虚火旺型:滋阴降火,清热解毒。
4. 气阴两虚型:益气养阴,调和脾胃。
六、治疗方案1. 肝火旺盛型中药治疗:- 代表方:龙胆泻肝汤加减- 药物组成:龙胆草、栀子、黄芩、柴胡、川楝子、丹皮、赤芍、生地黄等。
针灸治疗:- 主穴:肝俞、胆俞、太冲、阳陵泉、行间等。
- 配穴:情绪激动加神门、内关;胁肋胀痛加期门、支沟。
2. 心血不足型中药治疗:- 代表方:天王补心丹合酸枣仁汤加减- 药物组成:人参、黄芪、当归、白芍、熟地黄、酸枣仁、远志、茯神、五味子等。
针灸治疗:- 主穴:心俞、脾俞、肾俞、神门、内关、郄门等。
- 配穴:心悸加巨阙、足三里;失眠加照海、申脉。
3. 阴虚火旺型中药治疗:- 代表方:知柏地黄丸合丹栀逍遥散加减- 药物组成:知母、黄柏、生地黄、山茱萸、丹皮、栀子、柴胡、白芍等。
甲状腺功能亢进症PPT

Graves病眼征分级标准 美国甲状腺学会ATA 级别 眼部表现 0 无症状或体征 1 无症状,有上睑挛缩等 2 有症状和眼征,软组织受累 3 突眼>18mm 4 眼外肌受累 5 角膜受累 6 视力丧失(视神经受累)
临床表现
甲状腺毒症
弥漫性 甲状腺肿眼征源自甲状腺毒症肌肉骨骼
01
心血管系统
02
神经系统
03
生殖系统
04
造血系统
05
消化系统
06
甲状腺 毒症
07
甲状腺呈
1
弥漫性、对
2
称性、质地
3
不等、无压痛,
4
上下极可触及震颤,闻及血管杂音
5
眼征
单纯性突眼
Graves眼病
浸润性突眼 突眼度>18mm 恶性突眼,可为单眼突出
甲亢危象
特殊治疗
#2022
临床表现: 正常妊娠妇女出现多汗、怕热、心跳加快、急躁、大便次数多、肌无力、脉压差>50mmHg、突眼、甲状腺肿大、产检宫高增长缓慢 造成危害: 流产、早产、死胎、甲亢危象、胎儿发育异常。 1、一般治疗: 休息、补充高热量维生素食物。 2、特殊治疗:内科药物治疗①抗甲状腺药物治疗 (ATD) 最小剂量的ATD,首选PTU,治疗目标是使FT4控制在正常上限的1/3水平。②联合甲状腺素③ β-受体阻断剂慎重使用④碘剂:仅用于甲状腺手术前准备和甲状腺危象是的抢救。 3、131I治疗:禁止使用 4、产科处理
甲亢的诊断
甲状腺肿大
甲亢敏感性 FT3>FT4>uTSH>TT3>TT4>rT3
血清FT4增高 TSH减低
高代谢症状
GD的诊断
B超显示为“火海征”
内科学-甲状腺功能亢进症
1
2
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5.亚临床型甲亢
因为甲状腺激素结合球蛋白增加,所以妊娠期甲状腺功能异常的诊断主要根据FT4和FT3以及TSH。
妊娠一过性甲状腺毒症:与HCG有关。
02
新生儿甲亢。
03
产后甲亢。
04
甲亢控制后怀孕,应用最小剂量药物,
05
6.妊娠期甲亢
7.胫前粘液性水肿
8.Graves 眼病(GO,TAO)
一.甲状腺功能亢进症类型
1.弥漫性毒性甲状腺肿(toxic diffuse goiter, Graves disease) 2.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis) 3.新生儿甲亢(neonatal hyperthyroidism) 4.多结节性毒性甲状腺肿(toxic multinodular goiter) 5.甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer disease, toxic adenoma) 6.滤泡状甲状腺癌(Follicular thyroid cancer) 7.碘甲亢(IIH) 8.HCG相关甲亢 (绒毛膜癌、妊娠一过性甲状腺毒症) 9.垂体性甲亢
甲状腺毒症(thyrotoxicosis): 甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism):
组织暴露于过多的甲状腺激素条件下产生的高代谢综合征。可分为甲亢类型和非甲亢类型。机制:激素合成分泌过多、释放过多、其他如外源性摄入。
狭义的甲状腺毒症。指甲状腺本身合成并分泌过多的甲状腺激素,释放到血液,产生甲状腺毒症。
1
甲状腺吸131I率:正常值为3小时5%~25%,24小时为15%~45%,高峰在24小时出现.
2
甲亢患者各时相值均大于正常上限,摄131速度加快,部分患者高峰可前移至3小时。
甲状腺功能亢进症状有哪些【健康必备常识】
甲状腺功能亢进症状有哪些
文章导读
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甲状腺功能亢进了,那么就说明甲亢这个疾病开始发生了,甲亢疾病对人体的危害大,疾病的症状主要是会有突眼的现象,很多甲亢患者的眼球看起来好像是要鼓出来了,看起
来很可怕,而甲亢患者的饭量也会加重,一次性要吃很多饭才能够感觉到饱足,如果这样
长期下来的话疾病的症状一天天是会加重的,那么这个甲状腺功能亢进到底会有哪些症状呢?
病发机制:
甲状腺功能亢进症的临床表现较复杂,主要的表现如下:
1、患者主要有怕热、多汗、多食、消瘦、心悸等,这是因甲亢时基础代谢率(BMR)增
高导致的。
2、精神与神经系统易产生精神紧张,如急躁、激动、失眠、多虑、易怒、多言、手抖、反射亢进,严重时可发生甲亢性精神病与自主神经功能紊乱。
3、因甲状腺激素可增加肠蠕动,消化系统受累易发生饥饿、食欲亢进、大便次数增多、消化不良性腹泻。
严重时可出现低蛋白血症及腹水,呈恶病质状态,甚至导致卧床不。
甲状腺功能亢进的症状和治疗方法
甲状腺功能亢进的症状和治疗方法一、甲状腺功能亢进的症状甲状腺是人体内一个重要的内分泌腺体,负责合成和释放甲状腺激素,控制人体新陈代谢。
当甲状腺过度活跃时,会导致甲状腺功能亢进(Hyperthyroidism),引起一系列临床表现。
1. 神经系统方面:心悸、心律失常、血压升高、手颤抖、肌肉无力、四肢发麻等是甲状腺功能亢进的神经系统表现。
由于重复的收缩和舒张运动使得心排血量增加,从而引起心悸;同时由于新陈代谢加快造成全身各个器官需氧增加,血流速度变快也造成高血压等循环系统表现。
2. 消化系统方面:食欲旺盛、消化不良、体重减轻等是消化系统受累的表现。
由于新陈代谢加快,胃肠道对营养物质吸收利用能力增强,因此患者食欲增加但体重减轻。
同时胃酸分泌也增加,使得消化不良的症状出现。
3. 代谢系统方面:代谢亢进是甲状腺功能亢进最主要的表现之一。
患者会出现略微发红、流汗增多、身体易疲劳、耐受力差等症状,尤其在夜间更明显,这主要是由于机体基础代谢率和氧耗量增加引起的。
4. 全身肌肉系统方面:甲状腺功能亢进还会引起全身肌肉系统的异常表现,如肌无力、震颤、甚至手指对轻微针刺反应过度。
这些表现多与Nervus- – - -Supraopticus神经兴奋有着密切联系。
二、甲状腺功能亢进的治疗方法1. 药物治疗:药物治疗是甲减最常见和有效的方式之一,通过抑制甲状腺激素合成或释放来控制患者的甲功能亢进情况。
目前市场上常用的药物包括硫氨酸类及其他抗甲功能亢进药物。
但是,长期使用药物可能对机体产生负面影响,因此在使用过程中需要密切观察患者的病情并调整剂量。
2. 放射性碘治疗:放射性碘治疗是一种非手术、无剧痛、便捷且安全有效的甲减治疗方法。
通过将放射性碘摄入体内,在体内发出小的β射线来直接杀伤和阻断甲减组织,达到控制甲减的效果。
然而,该方法存在一定的副作用,如甲方伴发新发迹眼等。
3.手术治疗:对于一些严重病情、或者药物和放射性碘治疗无效的甲减患者,肿大和高活动度的结节等特殊情况可以选择手术治疗。
甲状腺功能亢进症
特殊类型
5.淡漠型甲亢 多见于老年病人。 起病隐袭,高代谢症状不典型,眼征和甲状腺肿均不明显。 主要表现为明显消瘦、心悸、乏力、头晕、晕厥、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食。 可伴有心房颤动、肌肉震颤和肌病等体征,70%病人无甲状腺肿大。 临床上病人常因明显消瘦而被误诊为恶性肿瘤,因心房颤动被误诊为冠心病,所以老年人不明原因
片时更大,皮损周围的表皮稍发亮,薄而紧张,病变表面及周围可有毳毛增生、变粗、毛囊角化,后期皮肤粗厚,如橘皮 或树皮样。
特殊类型
3.甲状腺危象 也称甲亢危象,是甲状腺毒症急性加重的一个综合征,发生原因与甲状腺激素大量进入 循环有关。 多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的病人。 常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。 临床表现有:高热或过高热,大汗,心动过速(>140 次/分),烦躁,焦虑不安,谵妄,恶心,呕吐,腹泻,严重病
(2)ATD致粒细胞缺乏症:患者如出现中性粒细胞计数<0.5×109/L,应考虑发生粒细胞缺乏症。 ①立即停用ATD。 ②消毒隔离、预防感染。 ③静脉应用广谱抗菌药物。 ④使用粒细胞集落刺激因子。
(3)低钾性周期性麻痹: ①立即补钾治疗。 ②有胸闷、气短症状的患者,给予吸氧、心电监测,呼吸困难者应给予辅助呼吸。 ③避免使用胰岛素、利尿剂或糖皮质激素等易导致低血钾的药物。
诊断
2.Graves病诊断标准: (1)甲亢诊断成立。 (2)甲状腺弥漫性肿大(触诊和超声检查证实)。 (3)眼球突出和其他浸润性眼征。 (4)胫前黏液性水肿。 (5)TRAb、TPOAb阳性。 在以上标准中,(1)、(2)项为诊断必备条件,(3)~(5)项为诊断辅助条件。
诊断
甲状腺危象的诊断评分:
治疗
(一)Graves病的治疗 治疗选择包括:ATD治疗、131I治疗、手术治疗。采取何种治疗措施,需综合考虑,依据患者的具体情况、治疗方 式利弊和治疗意愿而定。
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饮,甲状腺结合球蛋白(TBG)(60%),前白 蛋白(30%),白蛋白(10%)
原料:碘、甲状腺球甲蛋状白 腺激素的合成和释放
甲状腺摄碘能力: 开始下降 → 消失 甲状腺激素: 合成、释放降低 Wolff-Chaikoff效应(碘阻断效应)
➢ 持续加大碘量,甲状腺激素合成再次增加
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甲状腺
(三)自主神经对甲状腺活动的影响
➢ 交感神经兴奋→甲状腺激素的合成、释放↑
➢ 副交感神经兴奋→甲状腺激素分泌↓
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病因和发病机制
本病以遗传易感为背景,在感染、 精神创伤等因素作用下,诱发机体免疫 功能紊乱,机体不能控制针对自身组织 的免疫反应,产生甲状腺兴奋性自身抗 体(TSAb)等免疫球蛋白,导致甲状腺 激素分泌增多。
临床表现以甲状腺肿大、高代谢征候群、 突眼为特征,少数可伴 胫前粘液性水肿、 指端粗厚等。上述表现可次第出现或单 独出现。
占甲亢的80%~85%
甲状腺生理
最大的内分泌腺 平均重量:20-25g 由腺泡构成 包括:腺泡上皮细胞、胶质 • 腺泡上皮细胞:甲状腺激素合成与释放 • 胶质:腺泡上皮细胞分泌物,主要成分为
甲亢的病因分类
非甲状腺功能亢进类型
▪ 亚急性肉芽肿性甲状腺炎(亚急性甲状腺炎) ▪ 亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性甲状腺炎) ▪ 慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎) ▪ 产后甲状腺炎 ▪ 外源甲状腺激素替代 ▪ 异位甲状腺激素产生
Graves 病
弥漫性毒性甲状腺肿
概述
是一种甲状腺激素分泌增多的器官特异 性自身免疫病。
部位:腺泡上皮细胞(化工厂)
甲状腺激素合成步骤: ① 滤泡聚碘 ② I-活化 ③ 酪氨酸碘化 ④ 碘化酪氨酸
耦联(缩合)
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T4:T3=20:1 T4占总量的90% T4在外周变为T3(45%)与rT3(55%) T3生物活性比T4大5倍 甲状腺激素作用T4占 35%, T3占65%
甲状腺激素的生物学作用
产热作用:促进氧耗,基础代谢率增加 蛋白质代谢:诱导新的蛋白质合成 糖代谢:调节其他激素对糖原合成和分解 脂肪代谢:促进脂肪合成和降解 维生素代谢:VB2 VC VA VD VE 水和盐代谢:利尿作用 神经系统:促进大脑发育,提高中枢神经系统
兴奋性 生长发育:促进组织分化,生长,发育,成熟
调节
➢下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节 ➢甲状腺自身调节 ➢自主神经对甲状腺活动的影响
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴
1. TRH作用 促进TSH合成、分 泌 2. TSH作用 ➢促 进 甲 状 腺 激 素 的 合 成 与释放 ➢刺 激 腺 细 胞 增 生 , 腺 体 增大
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甲状腺
(二)甲状腺的自身调节 ➢ 最初碘浓度↑→甲状腺激素合成↑ ➢ 血碘浓度继续↑:1mmol/L→10mmol/L
病因和发病机制
Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病。
(一)自身免疫
GD患者的血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特 异性自身抗体,称为TSH受体抗体(TRAb) TRAb有2种类型
1) 甲状腺受体刺激性抗体 TSAb
2) 甲状腺受体刺激阻断性抗体 TSBAb
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Graves病(GD)的发病机制
含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白 甲状腺腺泡之间和腺泡上皮细胞之间有滤泡旁
细胞-C细胞-降钙素
基本组织结构:甲状腺滤泡甲状腺
甲状腺滤泡细胞胶质
甲状腺激素:
➢四碘甲腺原氨酸(T4)
-又称甲状腺素
➢三碘甲腺原氨酸(T3)
T4的含量占绝大多数 T3活性比T4强约5倍
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甲状腺激素的合成与代谢
甲状腺腺泡聚碘:Na+/ I-泵,由Na+- K+- ATP酶供能
颈前黏液性水肿:黏蛋白样透明质酸沉积。
临床表现
甲状腺毒症表现 甲状腺肿 眼征
甲状腺毒症表现
高代谢综合征:疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重 下降
精神神经系统:多言好动、 紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思 想不集中、记忆力减退、手和眼睑震颤。
TSHR
甲状腺滤泡细胞
TSH (正常)
共
同
TSAb(甲亢)
的
α
亚
HCG
基
T3、T4
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Graves病(GD)的发病机制
(二)环境因素
(1)感染:耶森肠杆菌 (2)应急:诱自身免疫反应 (3)性激素:女性多见
(三)遗传倾向
是一种多基因的复杂遗传病,与 HLA相关
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抑制性T细胞免疫监护功能和调节功能遗传缺陷 精神应激、感染应激
甲状腺功能亢进症
甲 状 腺 解剖
概念
甲状腺毒症:指血液循环中甲状腺激素过多, 引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和 代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。
甲状腺功能亢进症:指甲状腺腺体本身产生甲 状腺激素过多而引起的甲状腺毒症,其 病因包 括弥漫性甲状腺肿、结节性甲状腺肿和甲状腺 自主高功能腺瘤。
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Graves眼病(GO)
其病理基础是在眶后组织浸润的淋巴细 胞分泌细胞因子(干扰素等)刺激成纤维细 胞分泌黏多糖,堆积在眼外肌和眶后组 织,导致突眼和眼外肌纤维化 .
病理
甲状腺:弥漫性对称性肿大,甲状腺内血管增 生、充血。滤泡间淋巴样组织增生。
眼:浸润性突眼球后脂肪浸润、纤维组织增生、 粘多糖沉积、淋巴细胞及浆细胞浸润。肌细胞 增粗、变性、破坏。
甲状腺毒症的病因分类
甲状腺功能亢进症
▪ 弥漫性毒性甲状腺肿( Graves病) ▪ 多结节性毒性甲状腺肿 ▪ 甲状腺自主高功能腺瘤 ▪ 碘致甲状腺功能亢进症 ▪ 桥本甲状腺毒症 ▪ 滤泡状甲状腺癌 ▪ 新生儿甲状腺功能亢进症 ▪ HCG相关性甲状腺功能亢进症 ▪ 垂体TSH瘤或增生致甲状腺功能亢进症
体内免疫稳定性受到破坏
B淋巴细胞增生 辅助性T细胞协助
分泌大量甲状腺刺激抗体(TSAb)
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Graves病(GD)的发病机制
GD的发病与甲状腺兴奋性自身抗体(TSAb)的 关系十分密切。
TSAb与TSH受体结合可产生与TSH一样的生物 学效应。
TSAb不受T3、T4的负反馈调节 →T3、T4合成分泌增加导致GD。