保护血管内皮
中药保护心脏微血管内皮细胞在慢性冠脉综合征治疗中的研究进展

中药保护心脏微血管内皮细胞在慢性冠脉综合征治疗中的研究进展葛 昭1,2,杨志华1,2,刘洋希1,2,王贤良1摘要 心脏微血管内皮细胞是心脏微血管系统的重要组成部分,在冠状动脉粥样硬化㊁急性心肌梗死后无复流及再灌注损伤㊁微血管性心绞痛㊁缺血性心律失常㊁心肌梗死后心力衰竭等慢性冠脉综合征(CCS )的发生发展的过程中具有重要作用㊂本研究基于当前证据对心脏微血管内皮细胞与CCS 的发病机制以及中药复方及单体抑制心脏微血管内皮细胞损伤的相关研究机制进行综述,以期为临床提供参考㊂关键词 慢性冠脉综合征;心脏微血管内皮细胞;中药复方;中药单体;综述d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2024.03.013 全球心血管病死亡人数呈逐年升高趋势,已成为全球首位死亡原因,严重危害人类健康[1]㊂‘2019欧洲心脏病学会慢性冠脉综合征的诊断和管理指南“首次将冠状动脉疾病重新分类为急性冠脉综合征(ACS )和慢性冠脉综合征(CCS ),将CCS 定义为除急性冠状动脉血栓形成以外的包括无症状心肌缺血㊁血管痉挛与微循环病变等疾病,更强调了对于冠心病的全程管理㊁多学科共同参与的综合治疗管理理念[2]㊂ 研究显示,位于冠状动脉循环系统末端的心脏微血管系统在CCS 发生发展过程中发挥着重要作用,其中,心脏微血管内皮细胞(CMVECs )是心脏微血管系统的主要组成部分,在调节冠状动脉血流量㊁改善心肌灌注等维持心血管稳态中发挥至关重要的作用;此外,CMVECs 亦可通过合成及释放多种活性物质发挥调节机体血管张力㊁体内血液离子浓度及物质代谢平衡等作用[3]㊂因此,心脏微血管内皮功能障碍是导致包括心肌缺血在内的多种心血管疾病发病机制的重要原因,CMVECs 损伤是导致内皮功能障碍的最主要原因,可影响心血管系统的血液灌注㊁减弱病变区域组织功能,与CCS 的发生发展密切相关[4]㊂本研究综述中药复方及单体改善CMVECs 损伤机制的研究进展,以基金项目 国家自然科学基金项目(No.82174326);国家中医药传承创新团队项目(No.ZYYCXTD -C -202203)作者单位 1.天津中医药大学第一附属医院(天津300381);2.天津中医药大学(天津301617)通讯作者 王贤良,E -mail :******************引用信息 葛昭,杨志华,刘洋希,等.中药保护心脏微血管内皮细胞在慢性冠脉综合征治疗中的研究进展[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2024,22(3):475-481.期为临床用药提供参考㊂1 CMECs 与CCS 发病机制的研究进展1.1 CMECs 与冠状动脉粥样硬化CAS 是由多种病因导致的慢性炎症性疾病,是CCS 发生发展的基础[5]㊂CMECs 损伤可促进炎性因子白细胞介素-8(IL -8)㊁细胞间黏附因子等分泌,进而促进斑块的形成,是促使动脉粥样硬化发生发展的始动环节[6]㊂CMECs 损伤后内皮素-1(ET -1)㊁血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)等含量急剧升高,进一步激活磷脂酶C(PKC )㊁胞外钙离子内流,导致冠状动脉血管收缩,诱发斑块破裂[7]㊂此外,CMECs 释放的血管内皮生长因子(VEGF )使斑块内血管新生增加,但细胞间不规则连接,稳定性较弱,导致更易斑块破裂,进而加剧冠状动脉粥样硬化的发展进程[8]㊂1.2 CMECs 与心肌梗死后无复流及再灌注损伤(MIRI )近年来,随着溶栓及介入技术的发展,斑块破裂引起的急性心肌缺血虽可通过介入治疗迅速开通闭塞血管,但由于缺血导致的区域微血管系统结构完整性破坏,治疗后缺血区域无复流发生率高达30%左右,影响预后[9]㊂研究发现,CMECs 作为心脏微循环系统的重要组成部分,CMECs 损伤可能是诱发心肌梗死后无复流及心肌缺血再灌注损伤的因素之一[10]㊂研究发现,急性心肌梗死再灌注后,梗死区域抗氧化指标明显降低,且无复流区域抗氧化指标较再灌注区降低更明显,表明缺血再灌注后梗死区域的氧化应激,损伤CMECs ,促进心肌梗死后无复流的发生[11]㊂研究显示,缺血再灌注可通过激活核转录因子-κB (NF -κB )途径,促进炎性因子及细胞黏附分子产生,加重血小板活化和聚集㊁细胞黏附,增加诱导CMECs 表达纤维介素蛋白(FGL2)㊁纤维蛋白沉积,介导血管微血栓的形成,进而加重无复流区域的组织损伤[12]㊂1.3CMECs与微血管性心绞痛微血管性心绞痛是指由多种原因导致的冠状动脉微血管功能和(或)结构发生异常改变,进而影响心脏微循环灌注的一组临床综合征[13]㊂在冠状动脉造影 正常或接近正常 的病人中,微血管性心绞痛是导致心肌缺血的主要原因[14]㊂临床研究数据显示,在有心肌缺血症状但无阻塞性冠状动脉疾病的病人中,多达50%~65%的病人存在微血管性心绞痛[15]㊂近年来,微血管性心绞痛成为缺血性心脏病领域研究的又一难点和热点[16]㊂微血管性心绞痛病因及发病机制较复杂,微血管内皮功能障碍是冠状动脉微循环障碍的主要病理机制,改善受损的CMECs功能及促进其修复是治疗微血管性心绞痛的关键环节,研究表明, CMECs损伤是微血管性心绞痛发生发展的重要环节[17]㊂CMECs损伤后在炎性因子白细胞介素-6(IL-6)㊁肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等的介导下引起血小板的黏附㊁凝聚,导致炎症反应及凝血过程的启动,促进血栓形成,发生微血管性心绞痛[18]㊂1.4CMECs与缺血性心律失常目前,对于缺血性心律失常的研究多集中于离子通道㊁交感/副交感神经失衡等领域[19]㊂研究发现, CMECs分泌的内皮源型一氧化氮(NO)在缺血性心律失常发生中亦发挥着重要作用,作为内皮依赖性舒张因子,NO是血管舒张功能的重要调节剂,通过激活鸟苷酸环化酶信号通路㊁阻止平滑肌激活,在内皮依赖性调节冠状动脉微血管张力中起关键作用[20]㊂动物实验表明,NO抑制剂能够使MIRI大鼠缺血性心律失常发生率增加,其发挥抗缺血性心律失常作用可能通过调节环磷酸鸟苷(cGMP)介导的信号通路,降低交感神经兴奋等实现[21]㊂1.5CMECs与心肌梗死后心力衰竭心肌梗死后的心力衰竭是临床心力衰竭中较常见的类型之一,心室重塑的发生㊁神经内分泌系统的激活是其主要的发病机制[22]㊂内皮功能障碍是心力衰竭的重要病理生理机制之一,CMECs损伤与心室重塑关系密切,CMECs发生损伤后,在维持血管张力中发挥着关键作用的NO生成减少㊁ET-1合成显著增多,ET-1的分泌增加能够介导心肌病变模型电生理的重构,并促使心肌病变向心力衰竭方向发展,发生心室重塑,加速急性心肌梗死后的心力衰竭进程[23-25]㊂此外,NO-可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)-cGMP信号通路是心力衰竭治疗研究的重要干预靶点㊂sGC激动剂具有独特的双重作用机制,当体内NO充足时,可通过提高sGC 对内源性NO的敏感性,稳定NO-sGC的结合,升高体内cGMP水平,引起平滑肌松弛和血管舒张以及抗炎㊁抗增殖;当体内NO水平不足时,sGCS可直接激活sGC,生成cGMP,因此,sGC激动剂不依赖体内NO的水平[26]㊂研究证实,sGC激动剂利奥西呱能有效改善5-磷酸二酯酶抑制剂(PDE-5i)疗效欠佳的肺动脉高压病人的心功能[27]㊂2中药改善CMECs损伤治疗CCS的研究进展2.1中药干预动脉粥样硬化2.1.1中药复方2.1.1.1通心络胶囊炎症反应是动脉粥样硬化发生发展的病理生理基础之一,被视为继降脂治疗后进一步降低动脉硬化心血管疾病残余风险的又一干预靶点[28]㊂研究显示,在强化他汀治疗基础上,白细胞介素-1β(1L-1β)单克隆抗体卡纳单抗可将心肌梗死后再次心血管事件的发生风险降低15%,但由于其价格昂贵和不良反应多,难以用于临床[29]㊂中药复方通心络胶囊是吴以岭院士基于脉络学说理论研制的中成药,由人参㊁赤芍㊁水蛭㊁全蝎㊁蜈蚣㊁土鳖虫㊁降香㊁冰片等药物组成,共奏益气活血㊁化瘀通络之功㊂研究表明,通心络胶囊可通过干预5-单磷酸腺苷活化蛋白激酶介导的抗氧化系统的活化程度,改善脂肪酸诱导的CMECs损伤及功能,显著降低可溶性CD40L(sCD40L)㊁基质金属蛋白酶(MMP)-9水平及机体炎症反应,发挥稳定易损斑块的作用,进而达到保护心肌的作用[30-32]㊂此外,栗艳婵等[33]研究显示,通心络胶囊能可抑制NF-κB表达发挥抑制动脉粥样硬化进程的作用㊂2.1.1.2大黄虫丸大黄虫丸首载于张仲景的‘金匮要略“,该方由熟大黄㊁黄芩㊁生地黄㊁虫㊁水蛭㊁蛴螬㊁虻虫㊁桃仁㊁杏仁㊁芍药㊁干漆㊁甘草12味药物组成,具有疏通经络㊁破瘀生新㊁缓中补虚之功㊂临床多用于血瘀证之胸痹心痛病㊂大黄虫丸可以升高动脉粥样硬化大鼠血清NO含量㊁减轻炎性因子表达,发挥抑制CMECs损伤㊁保护内皮功能等功效[34]㊂2.1.1.3活血化瘀方余文珍等[35]研究认为,由桃仁12g㊁红花9g㊁当归9g㊁生地黄9g㊁牛膝9g㊁川芎6g组成的活血化瘀方可升高损伤血管中VEGF mRNA基因表达水平,发挥抑制CMECs损伤㊁干预动脉粥样硬化进程的作用㊂2.1.2中药单体2.1.2.1灯盏花素灯盏花素是中药灯盏花的一种黄酮类提取物,具有活血化瘀㊁通经活络之效,药理研究表明其具有扩张血管㊁改善微循环㊁降低血液黏滞度的作用[36]㊂陈建萍等[37]研究发现,灯盏花素可通过抑制炎症反应㊁氧化应激反应发挥抑制CMECs损伤㊁干预动脉粥样硬化进程的作用㊂2.1.2.2淫羊藿总黄酮淫羊藿又称仙灵脾,味辛甘,性温,具有温肾壮阳㊁祛风除湿之效,淫羊藿总黄酮是一种黄酮类提取物,药理研究表明其可抑制CMECs损伤,减轻动脉粥样硬化大鼠的炎症反应[38]㊂2.1.2.3其他单体研究发现,丹参素钠㊁白藜芦醇㊁黄芪多糖㊁大蒜素等具有对内皮细胞产生血管活性物质的调控作用;二氢杨梅素㊁白藜芦醇㊁黄芪甲苷㊁丹参酮ⅡA等重要单体通过抑制CMECs凋亡发挥延缓动脉粥样硬化进程的作用[39]㊂2.2中药干预心肌梗死后无再流及MIRI2.2.1通心络胶囊CMECs损伤是心肌梗死后无复流和MIRI产生的共同机制[40]㊂临床研究表明,中药通心络胶囊可减轻ACS病人经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后无复流,减少梗死区域面积[41]㊂实验研究证实,中药通心络胶囊可通过上调磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路中人缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达水平,降低缺氧所致CMECs凋亡率[42]㊂在MIRI动物模型中研究发现,通心络胶囊可通过增加MIRI区域内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性,增加NO合成,增加心肌组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量,达到保护CMECs的作用[43]㊂2.2.2生脉散生脉散首载于张元素的‘医学启源“,该方以人参㊁麦冬㊁五味子之精当配伍,一补一润一敛之巧妙组方,具益气生津㊁敛阴止汗之功㊂生脉散可以抑制心肌缺血再灌注损伤引起的血清酶升高,减轻氧化应激损伤及炎性因子表达,发挥CMECs保护作用[44]㊂2.2.3黄连解毒汤黄连解毒汤首载于唐代‘外台秘要“,以黄连㊁黄芩㊁黄柏㊁栀子组成,具有清热解毒之效㊂付晓春等[45]研究认为,黄连解毒汤可通过抑制NF-κB诱导激酶(NIK)㊁抑制性κB激酶β(IKKβ)水平的表达㊁减少核因子κB抑制剂(IκB-α)蛋白的磷酸化降解㊁抑制NF-κB 的过度活化,发挥抑制心肌缺血再灌注损伤作用㊂2.2.4冠心康王丽娜等[46]研究发现,冠心康对MIRI大鼠的心肌功能有保护作用,可能与降低炎症反应及抑制CMECs凋亡有关㊂2.2.5中药单体2.2.5.1丹酚酸B研究发现,丹酚酸B通过调控PI3K/AKT信号通路㊁上调B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达而下调Bcl-2相关X蛋白(Bax)㊁半胱氨酶蛋白酶(Caspase-3),抑制CMECs凋亡,从而改善MIRI[47]㊂2.2.5.2姜黄素(Cur)姜黄素是中药姜黄的主要活性成分,因具有极强的抗炎㊁抗氧化和抗微生物等特性,在多种疾病中表现出显著功效[48]㊂在心脏保护方面,姜黄素对动脉粥样硬化㊁缺血再灌注损伤及高胆固醇血症等均有良好效果[49]㊂何传飞等[50]实验研究显示,姜黄素可缩小大鼠心肌梗死面积,发挥减轻小鼠氧化应激损伤的作用㊂2.3中药干预微血管性心绞痛2.3.1中药复方炎症反应是导致微血管性心绞痛的重要机制之一㊂PI3K/AKT参与细胞存活㊁增殖和凋亡的重要生理功能,PI3K通过激活AKT导致雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的磷酸化,mTOR是细胞生长和代谢的关键调节剂,磷酸化的mTOR抑制是由局部缺血诱导的瞬时自噬,自噬相关蛋白Atg5㊁Beclin-1的表达水平可以反映细胞自噬起始阶段的变化情况[51]㊂2.3.1.1通心络胶囊研究显示,中药通心络胶囊可降低肿瘤坏死因子α(TNF-α)㊁白细胞介素-1(IL-1)㊁IL-6㊁内皮素(ET)含量,升高白介素-10(IL-10)㊁NO含量,其可通过抗感染治疗微血管性心绞痛[52]㊂2.3.1.2麝香保心丸麝香保心丸由苏合香丸化裁而来,主要由麝香㊁蟾酥㊁牛黄㊁肉桂㊁人参㊁冰片和苏合香等中药构成,共奏芳香温通㊁益气强心㊁清心解毒之功效㊂麝香保心丸可通过提高NO和一氧化氮合酶水平,抑制ET-1诱导的血管平滑肌细胞增殖,改善血管内皮功能,舒张冠状动脉[53]㊂2.3.1.3天香丹颗粒天香丹颗粒由红景天㊁唇香草等药物组成,全方共奏益气补虚㊁和血通络㊁化痰散结之效㊂殷建明等[54]研究显示,天香丹颗粒可抑制氧自由基㊁升高微血管性心绞痛病人血清中T-SOD㊁谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,抑制丙二醛(MDA)的表达,发挥治疗微血管性心绞痛的作用㊂2.3.1.4益气活血方郭书文等[55]观察益气活血方(黄芪㊁当归㊁三七㊁川芎)可显著降低SD大鼠心肌损伤程度,同时增加内皮细胞分泌的NO含量,减少ET-1㊁血管内假性血友病因子(vWF)㊁内皮细胞蛋白C受体(EPCR)㊁血栓调节蛋白(TM)含量㊂2.3.1.5搜风祛痰方搜风祛痰中药含药血清通过上调CMECs中PI3KP85㊁AKT mRNA㊁磷酸化的磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)P85㊁p-AKT蛋白表达及p-PI3K/PI3K㊁p-AKT/AKT值,抑制线粒体凋亡,抑制CMECs炎症反应,改善微血管性心绞痛,其机制可能与调控PI3K/AKT㊁IKK/NF-κB信号通路相关[56-57]㊂2.3.2中药单体Zhou等[58]利用体外细胞培养研究发现,黄芪多糖可通过调节PI3K/AKT/eNOS信号通路抑制大鼠CMECs凋亡,从而改善微血管性心绞痛㊂2.4中药干预缺血性心律失常2.4.1中药复方2.4.1.1参松养心胶囊参松养心胶囊是吴以岭教授在生脉散联合定心汤基础上,结合临床经验加减化裁而成,主要由人参㊁麦冬㊁五味子㊁桑寄生㊁山茱萸㊁酸枣仁㊁甘松㊁龙骨㊁丹参㊁赤芍㊁黄连㊁土鳖虫等药物组成,诸药合用共奏益气养阴㊁活血通络㊁清心安神之功㊂临床研究显示,参松养心胶囊在发挥抗心律失常的同时可以改善心肌微循环,增加心肌血液供应,显著改善冠心病病人的心肌缺血程度,增强心肌收缩力[59]㊂2.4.1.2养心定悸胶囊养心定悸胶囊由古方炙甘草汤化裁而来,由炙甘草㊁地黄㊁麦冬㊁红参㊁阿胶㊁黑芝麻㊁大枣㊁桂枝㊁生姜组成,具有益血养气,定悸复脉的功效㊂卢炜等[60]研究认为,养心定悸胶囊可降低TNF-α㊁IL-6及高敏反应C 蛋白(hs-CRP)等炎性因子的表达㊁下调ET-1及血管性血友病因子(vWF)水平,上调NO水平,从而达到保护心肌的作用㊂郭子静等[61]建立异丙肾上腺素(ISO)注射诱导的缺血性心律失常的大鼠模型,结果显示,养心定悸胶囊减少心肌细胞损伤的机制可能与抑制氧化应激反应和炎症反应有关㊂2.4.1.3丹红注射液丹红注射液是以丹参㊁红花为主要成分提取的复方制剂,具活血化瘀㊁通脉舒络之功㊂王佩等[62]建立心肌缺血再灌注大鼠模型,结果显示,丹红注射液可缩小心肌梗死面积,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关㊂2.4.2中药单体2.4.2.1丹参酮ⅡA研究表明,丹参酮ⅡA可降低心肌梗死后死亡与缺血性心律失常的发生,其治疗缺血性心脏疾病的作用机制可能与降低miRNA-1有关[63];进一步实验显示,丹参酮ⅡA对p38MAPK介导的miRNA-1上调具有抑制作用,继而逆转其对缝隙连接蛋白43(Cx-43)翻译的抑制作用,抑制心肌细胞凋亡与自噬,发挥保护缺血心肌作用[64]㊂2.4.2.2黄连素陈凯等[65]建立大鼠心肌缺血再灌注模型,发现黄连素可降低大鼠血浆中心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)㊁脑钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)和心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)的水平,发挥改善心脏功能的作用㊂曹雪明等[66]建立心肌缺血再灌注模型,发现黄连素可以通过诱导自噬调节线粒体功能,进而保护心肌细胞㊂2.5中药复方干预心肌梗死后心力衰竭2.5.1芪苈强心胶囊中医治疗心力衰竭以益气活血为主,兼以养阴㊁温阳㊁化痰㊁利水[67]㊂芪苈强心胶囊作为中成药治疗心力衰竭的代表,已有多项研究证实其在心肌梗死后心力衰竭治疗中的有效性和安全性,尤其在降低ET㊁升高NO㊁改善病人心功能及生活质量方面发挥独特优势[68-69]㊂同时动物实验证实,芪苈强心胶囊可通过激活AMPK/eNOS通路增加eNOS表达保护CMECs,改善心肌能量代谢,进而改善心力衰竭大鼠的血流动力学[70-71]㊂陈图刚等[72]研究显示,芪参益气滴丸可能通过降低IL-6水平,抑制心肌炎症反应,改善心肌重构,延缓心力衰竭进展㊂2.5.2麝香保心丸麝香保心丸由苏合香丸化裁而来,主要由麝香㊁蟾酥㊁牛黄㊁肉桂㊁人参㊁冰片和苏合香等中药构成,共奏芳香温通㊁益气强心㊁清心解毒之功效㊂吴志雄等[73]采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心力衰竭模型,发现麝香保心丸可以改善心力衰竭大鼠的心肌重构,上调Cx43表达,进而改善心功能㊂2.5.3刺五加注射液刺五加注射液是刺五加经水醇法提取制成的灭菌制剂㊂张珊等[74]研究显示,刺五加注射液能增强心脏收缩功能,减轻心肌组织损伤,其机制可能与刺五加注射液可减轻氧化应激损伤,并通过调节Bax/Bcl-2凋亡调节相关酶的表达,进而抑制受损心肌细胞凋亡有关㊂2.5.4生脉注射液生脉注射液来源于古方生脉散,是从红参㊁麦冬㊁五味子中提取有效成分制成的中药注射液,三药合用,一补一清一敛,共奏益气生津㊁养阴敛汗之功㊂研究显示,生脉注射液能明显改善大鼠左室射血分数(LVEF),降低血清酶和脂质氧化产物MDA水平,提高T-SOD)活力,减轻氧化应激损伤,抑制TNF-α㊁IL-1β㊁IL-6㊁IL-8等炎性因子的表达,进而达到保护心肌细胞的作用[75]㊂3小结与展望目前,治疗CCS的药物有β受体阻滞剂㊁硝酸酯类药物㊁血管紧张素转换酶抑制剂㊁血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂㊁他汀类㊁钙离子通道阻滞剂等,具有缓解心绞痛的作用,但仍有很多CCS病人因胸痛反复住院和行冠状动脉造影术,严重影响病人的生活质量,多项研究均表明,在优化药物治疗的基础上血运重建治疗对于降低CCS病人的死亡率未见显著优势㊂国内外学者对中医药防治心血管病作用机制进行了大量研究㊂在当前治疗的基础上从改善内皮功能角度探索中医药干预CCS的发生㊁发展机制是研究的热点㊂从临床随机对照试验到分子基因通路水平,对其机制进行分子生物学的深入研究,证实中药合理抑制心脏微血管内皮细胞损伤作用确切,在治疗CCS方面具有一定的优势,尤其对于益气活血类中药如通心络胶囊㊁芪参益气滴丸㊁芪苈强心胶囊等其药理学研究均揭示了其在抑制内皮细胞损伤方面的作用机制㊂但中药抑制内皮细胞损伤的分子学机制十分复杂,且中医药具有多靶点㊁多环节的机制特点,如何从整体上探讨中药对抑制心脏微血管内皮细胞的网络式调控机制是当前需要研究和完善的重点问题㊂参考文献:[1]ROTH 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知母多酚对血管内皮的保护作用

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氯吡格雷联合阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的保护作用

氯吡格雷联合阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的保护作用氯吡格雷是一种抗血小板药物,主要用于预防心血管事件和缓解心绞痛症状。
而阿托伐他汀是一种降脂药,通过降低胆固醇来预防心血管疾病。
近年来,关于这两种药物联合应用对不稳定型心绞痛患者的血管内皮功能保护作用引起了研究者的关注。
不稳定型心绞痛是一种临床常见的冠心病表现,其病因包括血小板激活、内皮功能障碍、血管炎症等多种因素。
研究表明,血管内皮功能不仅与心绞痛的发病机制密切相关,而且还是冠心病预后的重要预测因素。
通过改善血管内皮功能来保护心绞痛患者的血管健康具有重要的临床意义。
氯吡格雷与阿托伐他汀是目前治疗心绞痛患者常用的两种药物,它们通过不同的机制降低心绞痛患者的心血管风险。
氯吡格雷主要通过抑制血小板凝聚来预防血栓形成,而阿托伐他汀则通过降低胆固醇水平来减少动脉粥样硬化斑块的形成。
研究发现,这两种药物联合应用可以产生协同作用,进一步降低心绞痛患者的心血管事件风险。
近年来的研究表明,氯吡格雷联合阿托伐他汀对心绞痛患者的血管内皮功能具有保护作用。
一项发表在《国际心脏病学杂志》上的研究发现,氯吡格雷联合阿托伐他汀可以显著改善心绞痛患者的血管内皮功能,减轻血管炎症反应,并且降低血栓形成的风险。
这一研究结果表明,氯吡格雷联合阿托伐他汀具有显著的血管保护效果,可以进一步改善心绞痛患者的心血管健康状况。
除了上述临床试验的结果外,一些基础研究也支持氯吡格雷联合阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的保护作用。
这些研究发现,这两种药物联合应用可以减轻血管炎症反应、改善血管舒张功能,并且减少血管内皮细胞的损伤。
这些作用的发挥为心绞痛患者的血管健康提供了重要的保护。
需要指出的是,虽然氯吡格雷联合阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者的血管内皮功能具有保护作用,但在临床应用中仍需谨慎使用。
这两种药物都具有一定的副作用和禁忌症,如出血风险的增加、肝功能损伤等。
医生在治疗心绞痛患者时需要根据患者的具体情况,综合考虑药物的功效和安全性,制定个性化的治疗方案。
氯吡格雷联合阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的保护作用

氯吡格雷联合阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的保护作用1. 引言1.1 背景介绍不稳定型心绞痛是急性冠状动脉综合征的一种表现形式,是急性心肌梗死的前驱症状。
该病症通常表现为胸痛、心悸和气短等症状,严重时甚至可能导致心肌缺血、心律失常甚至心肌梗死。
不稳定型心绞痛病情变化快,预后不确定,给患者的身体健康和生活质量都带来了巨大的威胁。
氯吡格雷和阿托伐他汀是常用于治疗心血管疾病的药物,分别通过不同的作用机制对血管功能起到保护作用。
氯吡格雷主要通过抑制血小板聚集,预防血栓形成,阿托伐他汀则通过抑制胆固醇合成,降低血脂,减轻动脉粥样硬化病变。
本文拟探讨氯吡格雷联合阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的保护作用,希望通过研究展示这种联合应用对患者的临床意义,并提出未来进一步研究的方向和建议。
1.2 研究目的研究目的:本研究旨在探讨氯吡格雷联合阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的保护作用。
通过分析氯吡格雷和阿托伐他汀的作用机制,以及它们联合应用对心血管疾病的治疗作用,我们希望进一步揭示这一联合治疗对血管内皮功能的影响,并探讨其可能的保护机制。
在不稳定型心绞痛患者中,血管内皮功能的改善对于预防心血管事件的发生具有重要意义。
本研究旨在为临床治疗不稳定型心绞痛患者提供新的治疗策略,为改善患者的血管功能和预后提供科学依据。
通过本研究的开展,我们也希望为将来进一步研究此联合治疗方案的临床应用提供实验基础和指导。
1.3 研究意义心绞痛是一种常见的心血管疾病,尤其是不稳定型心绞痛患者更容易出现心血管事件,如心肌梗死或猝死。
氯吡格雷和阿托伐他汀是常用的抗血小板药物和降脂药物,已在临床上广泛应用于不稳定型心绞痛的治疗。
关于氯吡格雷联合阿托伐他汀对血管内皮功能的保护作用的研究尚未有明确结论。
本研究旨在探讨氯吡格雷联合阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响及保护作用,为临床治疗提供依据。
通过本研究的开展,可以更全面地了解氯吡格雷与阿托伐他汀联合应用的效果,有助于指导临床医生在治疗不稳定型心绞痛时的用药选择。
中医药保护血管内皮细胞功能研究进展

中医药保护血管内皮细胞功能研究进展
王滨;周苏宁
【期刊名称】《现代中西医结合杂志》
【年(卷),期】2005(014)021
【摘要】血管内皮细胞(VECs)覆盖于血管内膜表面,不但是血液与组织之间的天然屏障,而且是人体最大的内分泌器官,可产生和分泌几十种生物活性物质,对血管舒缩等起重要作用.研究表明高血压、高血脂、高血糖、缺氧、衰老、吸烟等心血管危险因素导致VECs受损,如何保护VECs功能,延缓心脑血管疾病发展,是亟待解决的课题.祖国医学研究发现,不少中药单体、有效成分、复方及针灸对VECs损伤有防治作用,综述如下.
【总页数】3页(P2896-2898)
【作者】王滨;周苏宁
【作者单位】济南军区总医院,山东,济南,250031;山东中医药大学,山东,济
南,250014
【正文语种】中文
【中图分类】R285.5;R0331.32
【相关文献】
1.淫羊藿苷保护血管内皮细胞功能的研究进展 [J],
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4.血管内皮细胞功能损伤与保护的研究进展 [J], 王鹤;马莉
5.中医药保护脓毒症肺血管内皮细胞损伤的机制研究进展 [J], 吴丽丽;梁群;曹雪丹因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
内皮和间皮的功能主治

内皮和间皮的功能主治内皮的功能主治内皮作为血管壁的一部分,拥有多种重要的功能。
以下是内皮的功能主治:1.形成血液-组织屏障:内皮细胞之间间隙狭窄,可阻止大分子物质和血细胞通过,形成血液-组织屏障。
这种屏障维持了正常血浆成分和血细胞的相对稳定性,保护组织免受有害物质的侵害。
2.调节血管张力:内皮细胞释放一系列活性物质,如一氧化氮(NO),可使血管平滑肌松弛,从而扩张血管,降低血管阻力,调节血管张力。
3.促进血小板聚集和凝血:内皮细胞表面有促凝因子,如组织因子(TF),可激活凝血系统,促进血小板粘附和聚集,启动凝血过程,维护正常的止血功能。
4.控制白细胞和炎症细胞的粘附:内皮细胞通过表面分子,如选择素和整合素,参与调控白细胞的黏附和迁移。
这一过程对维持免疫功能和炎症反应至关重要。
5.调节毛细血管通透性:内皮细胞通过调节细胞之间的连接和通透性,控制血液和溶质的渗透。
在特定情况下,内皮细胞可增加通透性,允许炎症细胞和液体进入组织。
间皮的功能主治间皮是一种覆盖在脏器和腔隙表面的组织,具有多种功能。
以下是间皮的功能主治:1.减少摩擦:间皮细胞表面具有分泌液体的能力,可以减少脏器之间的摩擦。
这对于心包、肺膜等器官的正常运动和功能非常重要。
2.提供保护:间皮能够提供脏器和腔隙的保护。
例如,脑脊液包围在脑脊髓膜间皮细胞之间,提供了对中枢神经系统的保护作用。
3.促进物质交换:间皮细胞之间的间隙可以允许分子、离子和细胞在脏器和腔隙之间进行交换。
这对于维护营养物质和代谢产物的平衡起着重要作用。
4.修复和再生:间皮细胞具有一定的再生能力,可以修复受损的组织。
这一特性对于组织的再生和恢复功能非常重要。
5.调节炎症反应:间皮细胞通过释放细胞因子和趋化因子,参与调节炎症反应。
这对于维持组织的免疫平衡和炎症反应的控制非常重要。
以上是内皮和间皮的功能主治的简要介绍。
这些功能对于维持血管和腔隙的正常生理状态非常重要,对于机体的健康和功能起着重要的保护作用。
内皮的名词解释

内皮的名词解释内皮是指覆盖血管内壁的一层细胞,是血管壁的组织成分之一。
它在血管内壁起着重要的保护作用,并参与血管的调节和维持身体的正常功能。
内皮细胞具有许多重要的功能和特点,是血管生物学研究的重要领域之一。
首先,内皮具有屏障功能。
内皮细胞通过形成连续的单层细胞,将血液与血管壁隔离开来,防止血液的直接接触和损伤血管壁。
同时,内皮细胞通过调节血管通透性,控制物质的交换和渗透。
这一功能在维持正常血流和减少组织水肿等方面起着重要作用。
其次,内皮具有调节血管张力的功能。
内皮细胞释放一系列的活性物质,如一氧化氮(NO)、内皮素等,能够调节血管的舒缩,并影响血管阻力。
一氧化氮是内皮细胞最重要的舒张物质,能够通过促进血管平滑肌的松弛,使血管扩张,促进血流的通畅。
此外,内皮也参与炎症反应和免疫调节。
内皮细胞可以通过表达黏附分子和化学信号物质的分泌,吸引炎症细胞的迁移和粘附,参与炎症反应的启动和传导。
同时,内皮细胞也调节炎症细胞的活性,影响免疫细胞的功能和分化。
此外,内皮也与血小板和凝血系统密切相关。
内皮细胞在血管受损时可以释放凝血因子和抗凝物质,参与血液凝固和止血。
同时,内皮细胞表面也具有血小板粘附分子,能够促使血小板在受损血管壁上粘附和聚集,参与止血和修复过程。
最后,内皮细胞也与血管新生和肿瘤相关。
在正常情况下,内皮细胞通过维持血管的稳定和完整性,抑制血管生成的过程。
然而,在某些疾病和肿瘤状态下,内皮细胞的功能发生改变,促进血管新生和肿瘤的生长。
总之,内皮是血管壁中的重要组成部分,具有多种重要的生物学功能。
它不仅是血管的屏障和调节器,还参与调节血管张力、炎症反应、凝血和肿瘤等过程。
对内皮细胞的深入研究能够增加人们对血管生物学的认识,为相关疾病的防治提供理论和实践依据。
预防血管疾病,从保护血管内皮开始

预防血管疾病,从保护血管内皮开始
保护健康要从保护血管做起,而保护血管则要从保护血管内皮做起。血管内皮虽然只是一层薄薄的细 胞,但对我们的整体健康至关重要。
血管内皮的作用是什么?
血管是身体循环系统的一部分,负责把血液输送至全 身各个部位,可以大致分为:动脉,把血液从心脏运输出 来;毛细血管,负责血液和身体组织之间水分以及化学物 质的交换;静脉把血液从毛细血管处运输回心脏。
39 May
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●控制好血压 高血压对大动脉、中动脉、小动脉和微动脉都会产 生影响,长期血压过高,血管细胞便会增殖过度并引发血 管壁增厚:其中,大动脉表现为管壁硬度增加,血流量减 少,导致内皮细胞损伤、血管平滑肌增殖、纤维组织增生 等;中动脉表现为管腔面积增加、平均细胞壁厚度与平均 细胞腔直径的比值变大;而小动脉和微动脉还会发生数量 减少的情况,内皮细胞和平滑肌细胞变性、萎缩。最终, 受损的血管壁就可能发展为动脉粥样硬化,从而变得狭窄 或者形成血栓。正常的血压为,收缩压在90~140mmHg,舒 张压在60~90mmHg。每个家庭都最好备有一台血压仪,定期 为每个家庭成员测量血压。 控盐是预防高血压的重中之重。成年人每天食盐摄入 量最好不超过6克。除了自己烹饪时加入的食盐,还必须 要警惕很多本身就含大量盐分的食物,如咸菜、咸鱼、咸 肉、火腿、酱鸭、卤肉等腌制、烟熏食品。另外,酱油、 蚝油、甜酱等含钠高的调料也要少放。
血管内皮就如同屋顶一样,一旦破了洞,就会出现漏 水的现象,让房屋受到损害。不健康的血管内皮会造成动 脉硬化、高血压或心脏衰竭,也可能导致动脉狭窄或者堵
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动脉粥样硬化一旦发生,就是一种 全身性的疾病。其主要包括:
脑A硬化,表现为慢性脑供血不足、
脑梗死、脑溢血。
心脏血管A硬化,表现为心绞痛、
心肌梗死、心源性猝死。
肾脏血管A硬化,表现为肾功能
Байду номын сангаас不全、肾衰、尿毒症。
下肢A硬化,表现为腿部肌肉的供
血不足,导至的间歇性跛行,甚至截肢。
由此可见,防冠心重在保护它的内 皮,维护它的正常功能。造成内皮受损 的最重要原因是血脂异常,特别是低密 度脂蛋白增高,其它危险因素还包括 高血压、高血糖、肥胖、抽烟、及遗传 基因。
国家批准的、效果确切的、无 毒性反应、经临床验证、最好获得 国家级发明专利的、了解发明人及 生产、经营、科研、销售为一体的 单位情况。
请牢记
保护血管内皮细胞,是预防和 治疗心血管病的重中之重。
保护血管内皮 稳定粥样斑块
主讲:张菁秾
冠心病是一种常、多病。尤其对老 人的身心健康危害很大,也是人类致残、 致死的头号杀手。临床证明,冠心病是 由冠状动脉血管内的一层薄薄的〝内衣 〞——血管内皮C损害引起的。
近年来研究发现,血管内皮在保持 冠状A通畅中,扮演着重要角色。血管 内皮能保持血管壁的光滑,并分泌很多 重要因子,调节血管平滑肌C的增殖, 以及调节体内凝血和抗凝血系统的平衡、
血管内膜老化
拦截血液中各 种有形成分,即 使各项指标在 正常范围也有 形成血栓的风 险!
脂质体侵润到血管内膜下
临床上,血管内皮功能受损易 导致以下后果:
1、动脉易处于收缩状态,如有轻 微刺激,就能引起强烈的血管收缩反应, 甚至痉挛,引起心脏缺血,诱发心绞病、 心肌梗死、心源性猝死。
2、对血管管壁的保护作用减弱或 消失,血液中的胆固醇等物质,很容易 沉积于管壁,诱发A粥样硬化。 3、局部易发生血栓和粥样斑块, 即血栓成栓子随血流容易在冠状A滞留 并粘附在管壁上堵塞冠状A。
防止血栓形成,从而抑制冠心病的 发生。此外A管壁的内皮还参与内皮素、 血管紧张素、前列腺素的形成,而这些 激素对调节血管管径大小,发挥着重要 作用,并对心脏血液供应多少,起着决 定性的作用。
另有研究发现,患者在冠心病未出 现症状之前,甚至在冠状A管壁内尚未 形成粥样斑块之之前,冠状A内皮功能 已受到明显损害,所以说冠心病是因冠 状A血管内皮C损害而得病的。
对于上面提到的损伤血管内皮 功能的六条因素外,如要有良好的 生活习惯、坚持适量的运动,可在 一定程度上减少A粥样硬化的发生率。
因此,要保护血管内皮C的正常功 能,首先要祛除冠心病的危险因素,从 治疗原发病入手,坚持抗凝聚,坚持药 物治疗,如它丁类,但对肝、肾的损害 不可小视,必须定期复查肝、肾功能。 一旦出现损伤,应换药治疗。