内皮结构与功能
组织学与胚胎学20
Diagram
Title
Add your text
Title
Add your text
Title
Add your text
Title
Add your text
Diagram
Add Your Text
Add Your Text
Add Your Text
Add Your Text
Add Your Text
Add Your Text
Add Your Text
Add Your Text
3-D Pie Chart
Text1 Text6
Text2 Text5
Text3 Text4
（三）中静脉
直径在2-9mm； 内膜薄，内弹性
膜不明显； 中膜薄，环形平
滑肌分布稀疏； 外膜比中膜厚，
了解心瓣膜的结构与心传导系的细胞类型和 结构特点。
二、血管壁微细结构的共同特点
中膜
外膜
内膜
内皮
内膜 内皮下层
中膜 平滑肌
结缔组织
外膜 疏松结缔组织构成
中膜
外膜
内膜
（一）内膜
1、内皮（光镜结构LM）
细胞长梭形，与血管的长轴平行；表面光滑， 便于血液流动，核椭圆形位于中央。
细胞薄，核所在部位略厚。
（一）毛细血管的结构
1、内皮细胞 2、周细胞 3、基膜
内皮细胞：管壁由1-3个内皮细胞围成。
内皮细胞
周细胞(pericyte)
扁平而有突起，位于内皮细胞与基膜之间， 突起紧贴在内皮细胞基底面，被基膜包裹；
功能：增殖、分化。
基膜 周细胞
基膜
内皮细胞基底面着落在基膜上； 基膜在有周细胞的地方分为两层包绕周细胞。
人体解剖生理学：第二章 人体的基本结构与功能
二 信
cGMP DG
使
Ca2+
调节靶蛋白（各种蛋白激酶和离子通道），产生以靶蛋 白构象变化为基础的联级反应和细胞功能改变。
（IP3 ：三磷酸肌醇 DG：二酰基甘油）
通过G-蛋白中介发挥效应的受体作用示意图
2） 离子通道受体介导的信号转导
化学门控通道 如：肌细胞终板膜Ach受体~Na＋、K＋通道；
一） 细胞膜的基本结构
膜的化学组成和分子结构
脂质双分子层
磷脂＞70% 油
三磷酸肌醇 二酰甘
胆固醇≤30%
少量鞘脂
膜蛋白
酶蛋白、转运蛋白、受体蛋白
表面蛋白质
整合蛋白质：载体、通道、离子泵等
糖类 糖蛋白、脂蛋白
糖蛋白
糖链
糖脂
疏水基团 亲水基团
磷脂
磷脂
胆固醇
整合蛋白
膜的流态镶嵌模型
二） 细胞膜的功能
神经胶质细胞
星形胶质细胞 少突胶质细胞 小胶质细胞
星形胶质细胞 具有支持和防御功能 小胶质细胞 具有吞噬功能 少突胶质细胞和施旺细胞 参与构成神 经纤维
施旺细胞
4 神经纤维和神经
概念：由神经元的长突起外包胶质细胞构成神经纤维； 周围神经系统的神经纤维外包结缔组织膜构成神经
分为有髓神经纤维和无髓神经纤维 包裹中枢神经纤维轴突的胶质细胞是少突胶质细胞，包裹
1）G蛋白耦联受体介导的信号转导
（GTP结合蛋白）
第一信使
受体是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质特异 性结合并诱发生物学效应的特殊生物分子。
配体
（细胞外信息分子）
G蛋白效应器
膜G蛋白耦联受体
腺苷酸环化酶 磷脂酶C、A２ 鸟苷酸环化酶 磷酸二脂酶
内皮细胞在缺血性心脏病及心力衰竭中的作用
㊃综㊀述㊃内皮细胞在缺血性心脏病及心力衰竭中的作用牛宇,张丽晖∗,王静,秦俊楠(山西医科大学附属白求恩医院综合医疗科,太原030000)ʌ摘㊀要ɔ㊀内皮细胞是上皮细胞的一种,广泛分布于心㊁血管和淋巴管腔面,在人体生理稳态中参与止血㊁血管调节㊁血管生成等重要过程㊂近年来有研究发现,内皮细胞除上述作用外,还促进了缺血性心脏病等多种疾病的病理进展,并且表现出独特的多向分化能力,其中内皮间质转分化能力与心肌纤维化及心力衰竭关系密切㊂本文主要探讨血管内皮细胞生理特点及在缺血性心脏病㊁心力衰竭治疗中的研究进展,为相关疾病治疗提供新思路㊂ʌ关键词ɔ㊀内皮细胞;内皮间质转分化;缺血性心脏病;心力衰竭ʌ中图分类号ɔ㊀R541㊀㊀㊀㊀㊀ʌ文献标志码ɔ㊀A㊀㊀㊀㊀ʌDOI ɔ㊀10.11915/j.issn.1671-5403.2021.03.051收稿日期:2020-02-20;接受日期:2020-04-03基金项目:山西省自然科学基金面上项目(201801D121202)通信作者:张丽晖,E-mail:134****5229@Role of endothelial cells in ischemic heart disease and heart failureNIU Yu,ZHANG Li-Hui ∗,WANG Jing,QIN Jun-Nan(Department of General Medicine,Bethune Hospital of Shanxi Medical University,Taiyuan 030000,China)ʌAbstract ɔ㊀Endothelial cells are one kind of the epithelial cells that widely adhere to the lumen of the heart,blood vessels,andlymphatic vessels.They are involved in important processes such as hemostasis,regulation of blood vessels,and angiogenesis in humanphysiological homeostasis.In addition,recent studies have found that endothelial cells contribute to the pathological progress of variouscardiovascular diseases and also have unique capability of multi-directional differentiation.Endothelial-mesenchymal transition is closely related to myocardial fibrosis.This article focuses on vascular endothelial cells,mainly exploring their physiological characteristics and their role in ischemic heart disease and heart failure with a view to providing new ideas for the treatment of cardiovascular disease.ʌKey words ɔ㊀endothelial cells;endothelial mesenchymal transition;ischemic heart disease;heart failureThis work was supported by the General Project of Natural Science Foundation of Shanxi Province (201801D121202).Corresponding author :ZHANG Li-Hui ,E-mail :134****5229@㊀㊀心血管疾病的发病率和死亡率逐年攀升,我国每年约有300万人死于此类疾病㊂缺血性心脏病和心力衰竭是其中重要的组成部分,了解疾病的病理机制有助于早期实施医疗干预,改善预后㊂内皮细胞在人体心血管系统中广泛分布,在维持生理稳态中起重要作用㊂近年来研究发现,病理状态下内皮细胞可以促进缺血性心脏病和心力衰竭的病情进展㊂关注并探究内皮细胞在心血管疾病中的作用机制及靶点,有望为此类疾病提供新的诊疗思路㊂本文就内皮细胞在缺血性心脏病和心力衰竭中的作用进行阐述㊂1㊀内皮细胞1.1㊀内皮细胞生理特点㊀㊀内皮细胞为鹅卵石状单层扁平上皮细胞,衬贴在心㊁血管和淋巴管腔面,在不同组织中表现出相应的器官适应性,即具备特异的形态及功能㊂例如,内皮细胞在中枢神经系统中形成血脑屏障,在子宫中表达雌激素受体,在血管系统则具备不同程度的出芽能力[1]㊂㊀㊀心脏中主要为心内膜内皮细胞和血管内皮细胞㊂前者位于心腔内侧,而后者位于心肌致密层㊂二者分别表达不同的特异性标志物,其中,apelin㊁细胞质1等为心内膜内皮细胞标志物,酸性结合蛋白4为血管内皮细胞标志物[2-5]㊂内皮细胞是人体血管系统的核心部分,在人体生理稳态中起到保障运输㊁控制血管通透性和调节血管张力的重要作用[1],其损伤㊁过度活化和功能障碍是许多心血管疾病的病因之一㊂1.2㊀内皮细胞对心血管系统的作用㊀㊀内皮细胞对血流量非常敏感,生理状态下可以适应不同的血流量条件并对其进行反应性调节,这一功能逐步丧失往往意味着内皮细胞功能障碍,并且与心血管疾病的不良预后相关[6]㊂内皮细胞可以分泌内皮素,在心肌梗死区域观察到的大量中性粒细胞浸润现象可能与内皮素的促炎症作用相关㊂同时,内皮素也能以旁分泌的方式作用于血管平滑肌细胞,促使后者收缩,而这一作用在一定程度上可以限制局部炎症反应㊂内皮细胞还可以分泌内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS),从而升高NO水平,抑制内皮素1,并且起到抑制动脉粥样硬化的作用[7]㊂此外,内皮细胞还可以分泌前列环素㊁血栓素A2等多种活性物质参与血管生理的调节㊂2㊀内皮细胞与缺血性心脏病2.1㊀内皮细胞的影响因素㊀㊀内皮细胞对缺氧的耐受性较好,但是对缺血再灌注损伤敏感,坏死的心肌细胞和缺氧都可以激活内皮细胞,使其被白细胞识别并攻击[8]㊂内皮细胞还容易受到氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的损害,研究表明,适度的ROS刺激对细胞生命活动有利,但长期线粒体ROS负荷可以促使冠状动脉内皮细胞凋亡[9]㊂脉动层流利于内皮细胞分泌eNOS㊁维持血清中NO水平,从而抑制内皮素1,而湍流及高剪切应力可以促进内皮细胞重塑,打破NO和内皮素1的平衡,进而促进不稳定动脉粥样硬化斑块形成㊂高血糖也是激活内皮细胞的重要因素,通过TLR2和TLR4/MyD88/NF-kB/AP1等信号通路导致内皮细胞糖萼脱落,促进白细胞黏附和增加ROS负荷,使糖尿病患者更易发生心血管损害㊂2.2㊀内皮细胞对缺血性心脏病的影响㊀㊀内皮细胞参与了缺血性心脏病病理机制的多个环节,并对病情进展起到重要作用㊂心肌梗死区域微血管灌注不足是决定不良心血管事件的关键因素,而这一过程与内皮细胞功能障碍密切相关㊂由于梗死区域的局部炎症作用,内皮细胞屏障功能丧失㊁糖萼损耗,加之离子泵丧失引起的电解质浓度变化,导致血管通透性增加㊁水肿形成,而局部压迫作用又进一步减少了微血管灌注[10]㊂此外,在梗死区域,内皮素作用更占优势,血管活动往往表现为过度收缩,进一步导致血管重塑㊁微循环障碍㊂当冠状动脉粥样硬化病灶出现斑块脱落㊁或接受介入治疗后产生微量血栓栓塞时,这些栓子均可能因黏附分子表达增加而形成细胞聚集体,从而进一步减少微血管灌注[11]㊂㊀㊀在缺血性心脏病中,内皮细胞既是受损靶点,也是促进疾病进展的始动因素㊂病理状态下,内皮细胞促血管生成作用激活导致屏障功能丧失,水肿形成,促炎症作用激活增加了黏附分子表达,并引起白细胞大量浸润㊂过多的免疫细胞浸润进一步对已受损组织造成二次打击㊂内皮细胞合成NO的能力下降进一步加重了心脏的血管闭塞㊂此外,内皮细胞活化有利于血栓形成㊂㊀㊀综上所述,大多数血管病变始于经典内皮功能破坏,加之内皮细胞在免疫应答中的核心作用,加剧了损伤㊂因此,有必要在心血管疾病的传统治疗方案中加入靶向性内皮细胞治疗㊂有学者建议,在足够的侧支循环存活的情况下,可以采取心脏保护性干预措施来增加危险区域的微血管灌注[12]㊂目前,已有临床试验显示内皮祖细胞移植疗法在急性脑梗死患者中取得显著成效[13]㊂远端缺血预处理也在动物模型中体现出了心脏保护作用,并且涉及内皮细胞的相关分子机制研究已取得初步进展,这使得内皮细胞成为治疗缺血性疾病新的潜在靶标㊂3㊀内皮细胞与心力衰竭3.1㊀内皮间质转分化作用㊀㊀内皮间质转分化是指内皮细胞失去原有的细胞形态及紧密连接和特异性标志物,迁移到周围组织并获得间质细胞特征形态,表达间质细胞产物的分化过程㊂间质细胞呈星形或纺锤形,因缺乏细胞间黏附与紧密连接,可以自由迁移并通过细胞外基质,形成结缔组织并起到器官支持的作用[14],具有多向分化能力,也称为间充质干细胞㊂近年来在多种纤维化疾病中均发现间质细胞具有促进成纤维细胞生成的作用[15]㊂内皮细胞发生间质转分化后特异性标志物表达发生改变:内皮细胞标志物(如VE-钙粘蛋白㊁CD31)丢失,间质细胞标志物(如波形蛋白㊁前胶原I㊁成纤维细胞特异性蛋白1)表达上调[16]㊂㊀㊀在心脏发育过程中,心内膜的内皮细胞也发生了内皮间质转分化,并进一步形成房室垫㊁瓣膜原发层及隔膜的基质㊂研究表明,这一过程也为成熟心脏瓣膜提供了多向分化的祖细胞储备,特定条件下可以转化为多种细胞群㊂内皮间质转分化可能会在整个生命活动过程中参与内皮细胞的修复和补充[17]㊂3.2㊀内皮间质转分化与心力衰竭㊀㊀近年来,由于人口年龄结构和生活模式的改变,以及急性心肌梗死存活率显著升高等因素,全球心力衰竭的发病率逐年攀升㊂心力衰竭始于心肌损伤,导致病理性重塑,最终多种神经-体液机制激活诱发直接细胞毒性,引起心肌纤维化,导致心力衰竭㊂成纤维细胞通过促进心室重构,加速心肌梗死后心肌细胞功能丧失,在心肌纤维化及心力衰竭中起到重要作用㊂而内皮细胞可以通过内皮间质转分化参与成纤维细胞的形成,从而促进心室重构和心肌纤维化[18]㊂这一作用可能与内皮细胞多向分化能力㊁间质的相互作用以及复杂的内分泌因子调节作用相关[19]㊂心肌纤维化的主要介导细胞为成纤维细胞㊂除了常驻间质成纤维细胞外,还可以由骨髓细胞或上皮细胞分化而来㊂Zeisberg等[20]利用谱系分析和免疫荧光双染技术确定了内皮细胞通过内皮间质转分化作用成为心脏成纤维细胞的来源之一,约占总数的1/3㊂并且这一过程在体内外均可发生㊂随着相关研究进一步深入,目前可以确定成纤维细胞是异质群体,在纤维化疾病中具有多种来源㊂此外,内皮间质转分化不仅参与心肌纤维化,也可能参与狭窄血管中新内膜的形成㊂㊀㊀心肌纤维化过程会显著损害心脏功能,不仅可以直接导致心室壁弹性及收缩力下降,还会导致心脏电传导异常㊂不论何种原因导致的心肌纤维化,均与间质中成纤维细胞过度聚集以及细胞外基质蛋白过量分泌有关㊂这些间质中的成纤维细胞,有很大一部分是通过转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)依赖性过程由内皮细胞经过内皮间质转分化转化而来[21]㊂除涉及多种相关信号通路外,研究者还观察到,内皮间质转分化与表观遗传学关系密切,DNA甲基化㊁组蛋白修饰及一些调控因子有望成为阻断内皮间质转分化过程的潜在靶标[22]㊂也有研究表明,慢性肾脏病患者心脏内源性Klotho丢失促进了TGF-β1信号转导增强,从而上调Wnt信号转导,促进心肌纤维化[23],也为阻断内皮间质转分化提供了有效途径㊂此外,目前已经观察到参与胚胎时期心内膜内皮间质转分化过程的多种信号通路与心血管疾病中涉及的信号通路一致,且在多种心血管疾病(包括心脏瓣膜疾病㊁心肌梗死㊁心力衰竭㊁心内膜弹力纤维增生症㊁动脉粥样硬化和肺动脉高压)中发现有内皮间质转分化参与,例如在动脉粥样硬化中,巨噬细胞可以促进内皮间质转分化,而这种改变可以影响动脉粥样硬化斑块的形成[24]㊂3.3㊀内皮间质转分化抑制因子㊀㊀内皮细胞可以经过内皮间质转分化成为成纤维细胞,但生理状态下这一过程在体内受到不同程度的抑制㊂研究人员观察到,在缺血性二尖瓣反流中二尖瓣小叶增厚,内皮细胞发生内皮间质转分化,同时二尖瓣内皮细胞和间质细胞分泌可溶性因子,分别抑制间质细胞激活以及TGF-β诱导的内皮间质转分化㊂骨髓来源的间充质干细胞也能够抑制TGF-β诱导的瓣膜内皮细胞间质转分化,研究者观察到这种细胞与间质细胞具有相同的特异性标志物㊂TGF-β以外的许多因素,例如不稳定剪切应力和振荡剪切应力㊁TNF-α和白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)㊁高糖等均可诱导内皮间质转分化,但尚未明确间质细胞分泌的这种可溶性因子是否能够预防由上述刺激因素所诱导的内皮间质转分化[25]㊂有人推测间质细胞产生的可溶性因子可能作用于生长因子的下游,通过刺激成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)受体或下游信号分子来降低内皮细胞对TGF-β的反应能力㊂目前,该分泌因子的性质和特性以及它们阻止内皮间质转分化的机制尚未明确㊂㊀㊀内皮间质转分化在其他纤维化疾病(如肺纤维化和肾脏纤维化)以及癌症进展期,均表现出诱导成纤维细胞形成的作用[26]㊂明确内皮间质转分化抑制因子的生化性质及作用机制可能为多种纤维化疾病的治疗提供新思路㊂4㊀结论与展望㊀㊀综上所述,内皮细胞在生理及病理状态下,都不仅仅表现为静态的机械保护,而是动态的参与其中并发挥重要作用㊂在缺血性心脏病中,内皮细胞不仅是受害者,也是疾病的促发因素,其免疫作用和促血管生成作用的激活成为疾病进展的核心环节,并导致恶性循环㊂内皮细胞独特的内皮间质转分化作用不仅在心脏发育和瓣膜修复中扮演重要角色,更参与了心力衰竭及其他多种纤维化性疾病的形成和进展,并且已发现体内存在内皮间质转分化抑制因子㊂在未来的研究当中应进一步探讨干预内皮细胞功能的有效靶点,这有望为缺血性心脏病及心力衰竭等纤维化性疾病提供新的治疗思路㊂ʌ参考文献ɔ[1]㊀Sattler S,Kennedy-Lydon T.The Immunology of CardiovascularHomeostasis and Pathology[M].Lydon:Springer International Pub-lishing,2017:17-118.[2]㊀Zhang H,Pu W,Liu Q,et al.Endocardium contributes to cardiacfat[J].Circ Res,2016,118(2):254-265.DOI:10.1161/CIRCRESAHA.115.307202.[3]㊀Zhang H,Pu W,Li G,et al.Endocardium minimally contributesto coronary endothelium in the embryonic ventricular free walls[J].Circ Res,2016,118(12):1880-1893.DOI:10.1161/CIR-CRESAHA.116.308749.[4]㊀He LJ,Tian XY,Zhang H,et al.BAF200is required for heartmorphogenesis and coronary artery development[J].PLoS One, 2014,9(10):e109493.DOI:10.1371/journal.pone.0109493.[5]㊀Sheikh AY,Chun HJ,Glassford AJ,et al.In vivo genetic pro-filing and cellular localization of apelin reveals a hypoxia-sensitive,endothelial-centered pathway activated in ischemic heart failure[J].Am J Physiol-Heart C,2008,294(1):H88-98.DOI:10.1152/ajpheart.00935.2007.[6]㊀Farzad M,Nizal S.The interplay of endothelial dysfunction,cardiovascular disease,and cancer:what we should know beyond inflammation and oxidative stress[J].Eur J Prev Cardiol,2019, 1(18):2047-4873.DOI:10.1177/2047487319895415. [7]㊀Ellis KL,Pilbrow AP,Potter HC,et al.Association betweenendothelin type A receptor haplotypes and mortality in coronary heart disease[J].Pers Med,2012,9(3):341-349.DOI:10.2217/pme.12.10.[8]㊀Wang Y,Hu Z,Sun B,et al.Ginsenoside Rg3attenuatesmyocardial ischemia/reperfusion injury via Akt/endothelial nitric oxide synthase signaling and the B cell lymphoma/B cell lymphoma associated X protein pathway[J].Mol Med Rep,2015,11(6): 4518-4524.DOI:10.3892/mmr.2015.3336.[9]㊀庄海舟,沈潞华,刘冲.曲美他嗪对心力衰竭大鼠心功能自由基代谢心肌纤维化及心肌超微结构的影响[J].临床心血管病杂志,2006,21(9):541-544.DOI:10.3760/j:issn: 0253-3758.2003.z1.219.Zhuang HZ,Shen LH,Liu C.Effect of trimetazidine on cardiac function free radical metabolism myocardial fibrosis and myocardial ultrastructure in heart failure rats[J].J Clin Cardiol,2006, 21(9):541-544.DOI:10.3760/j:issn:0253-3758.2003.z1.219.[10]Wang W,Mckinnie SMK,Patel VB,et al.Loss of apelin exacer-bates myocardial infarction adverse remodeling and ischemia-reperfusion injury:therapeutic potential of synthetic apelin analogues[J].J Am Heart Assoc,2013,2(4):2047-9980.DOI:10.1161/JAHA.113.000249.[11]吴小琳.急性心肌梗死再灌注治疗研究进展[J].现代诊断与治疗,2019,30(12):2007-2010.Wu XL.Research progress of reperfusion therapy for acute myocar-dial infarction[J].Mod Pract Med,2019,30(12):2007-2010.[12]Hong L,Qiang L,Ningfu W,et al.Transplantation of endothelialprogenitor cells overexpressing miR-126-3p improves heart func-tion in ischemic cardiomyopathy[J].Circ J,2018,82(9): 2332-2341.DOI:10.1253/circj.CJ-17-1251. [13]Jie F,Yang G,Sheng T,et al.Autologous endothelial progenitorcells transplantation for acute ischemic stroke:a4-year follow-up study[J].Stem Cell Trans Med,2019,8(1):14-21.DOI:10.1002/sctm.18-0012.[14]Von Gise A,Pu WT.Endocardial and epicardial epithelial tomesenchymal transitions in heart development and disease[J].Circ Res,2012,110(12):1628-1645.DOI:10.1161/circresa-ha.111.259960.[15]Moore-Morris T,Guimarães-Camboa N,Banerjee I,et al.Residentfibroblast lineages mediate pressure overload-induced cardiacfibrosis[J].J Clin Invest,2014,124(7):2921-2934.DOI:10.1172/JCI74783.[16]尹玉洁,张倩,旷湘楠,等.内皮间质转分化在心肌纤维化中的研究进展[J].中国药理学通报,2019,35(1):12-16.DOI:10.3969/j.issn.1001-1978.2019.01.004.Yin YJ,Zhang Q,Kuang XN,et al.Research progress of endo-thelial interstitial transdifferentiation in myocardial fibrosis[J].Chin Pharmacol Bull,2019,35(1):12-16.DOI:10.3969/j.issn.1001-1978.2019.01.004.[17]Douglas J,Poole TJ.Endothelial cell origin and migration inembryonic heart and cranial blood vessel development[J].AnatRec,1991,231(3):383-395.DOI:10.1002/ar.1092310312.[18]Piera-Velazquez S,Li Z,Jimenez SA.Role of endothelial-mesen-chymal transition(EndoMT)in the pathogenesis of fibrotic disor-ders[J].Am J Pathol,2011,179(3):1074-1080.DOI:10.1016/j.ajpath.2011.06.001.[19]Charytan DM,Padera R,Helfand AM,et al.Increased concen-tration of circulating angiogenesis and nitric oxide inhibitors induces endothelial to mesenchymal transition and myocardialfibrosis in patients with chronic kidney disease[J].Int J Cardiol, 2014,176(1):99-109.DOI:10.1016/j.ijcard.2014.06.062.[20]Zeisberg EM,Tarnavski O,Zeisberg M,et al.Endothelial-to-mesenchymal transition contributes to cardiac fibrosis[J].NatMed,2007,13(8):952-961.DOI:10.1038/nm1613. [21]Evangelia P,Gonzalo SD,Maria GP,et al.TGF-β-inducedendothelial-mesenchymal transition in fibrotic diseases[J].Int J Mol Sci,2017,18(10):1810-2157.DOI:10.3390/ijms18102157.[22]Melanie SH,Xingbo X,Guido K,et al.Epigenetic regulation ofendothelial-to-mesenchymal transition in chronic heart disease[J].Arterioscl Throm Vas,2018,38(9):1986-1996.DOI:10.1161/ATVBAHA.118.311276.[23]Qinghua L,Langjing Z,Ana Maria WG,et al.The axis of localcardiac endogenous Klotho-TGF-β1-Wnt signaling mediates cardiac fibrosis in human[J].J Mol Cell Cardiol,2019,136(1): 113-124.DOI:10.1016/j.yjmcc.2019.09.004. [24]Helmke A,Casper J,Nordlohne J,et al.Endothelial-to-mesenchymal transition shapes the atherosclerotic plaque andmodulates macrophage function[J].FASEB J,2019,33(2): 2278-2289.DOI:10.1096/fj.201801238R.[25]Chang W,Lajko M,Fawzi AA.Endothelin-1is associated withfibrosis in proliferative diabetic retinopathy membranes[J].PLoSOne,2018,13(1):1932-6203.DOI:10.1371/journal.pone.0191285.[26]Yi MX,Liu B,Tang Y,et al.Irradiated human umbilical veinendothelial cells undergo endothelial-mesenchymal transition viathe snail/miR-199a-5p axis to promote the differentiation offibroblasts into myofibroblasts[J].Biomed Res Int,2018,2018: 4135806.DOI:10.1155/2018/4135806.(编辑:门可)。
内皮的名词解释人体解剖学
内皮的名词解释人体解剖学人体解剖学是研究人体结构及其组织的科学，它是生命科学的基础，为医学、生物学等领域提供了重要的理论和实践基础。
一、内皮的基本概念内皮是指覆盖在血管内壁上的一层薄膜，它是人体中最广泛的组织之一，分布于血管内膜、淋巴管内膜以及许多器官和组织的表面。
内皮由内皮细胞组成，这些细胞具有平滑的形态，与周围组织紧密结合。
二、内皮的结构和功能内皮细胞具有多种形态和功能，主要包括以下几个方面：1.形态结构：内皮细胞呈扁平形或多角形，排列整齐，形成连续的单层覆盖血管内壁。
内皮细胞表面有微绒毛，这些微绒毛能增加内皮细胞与周围组织的接触面积，提高物质交换的效率。
2.细胞结合：内皮细胞通过细胞间蛋白质相互连接，形成紧密连接、缝隙连接和闭合连接等结构。
这些连接可使内皮细胞紧密相连，防止血液中的细胞和溶质渗漏到周围组织。
3.物质交换：内皮细胞具有很高的通透性，通过细胞之间的间隙和特殊的转运蛋白，可实现溶质、电解质和水分子的交换。
此外，内皮细胞还可以合成和分泌一些生物活性物质，如血小板聚集因子、一氧化氮等。
4.免疫调节：内皮细胞表面有多种免疫分子，如MHC类分子和选择素，可以调控免疫细胞的粘附、迁移和激活。
内皮细胞还能够分泌细胞因子和趋化因子，参与调节炎症反应和免疫应答。
三、内皮在不同器官的作用内皮细胞在不同器官中的结构和功能有所差异，下面以几个常见的器官为例，介绍内皮细胞的作用：1.血管内皮：血管内皮细胞的主要功能是调节血管的收缩和扩张，控制血流量和血液的供应。
内皮细胞通过产生一氧化氮、血管紧张素和内皮素等物质，调节血管平滑肌的收缩，维持动脉的弹性和功能。
2.心脏内皮：心脏内皮细胞线形成内膜，具有防止血液凝固和细胞黏附的作用。
心脏内皮细胞还可以产生一些生物活性物质，如内皮素、一氧化氮等，参与调节心脏的收缩和舒张。
3.肺内皮：肺内皮细胞形成呈网状结构的毛细血管网，与呼吸纤毛上皮细胞共同构成呼吸膜。
肺内皮细胞的主要功能是实现气体交换，通过细胞间隙和微绒毛增加气体交换的表面积。
从生物学的角度论述结构与功能的关系
从生物学的角度论述结构与功能的关系【摘要】唯物辩证法告诉我们：“结构是功能的方式，功能是方式的功能。
”任何事物的结构与功能都是一对矛盾，矛盾的双方是密不可分、同时存在、辩证统一的。
本文将以《人体组织与解剖学》的相关知识为基础，从生物学的角度来论述结构与功能的关系。
【关键词】生物学；结构；功能；关系《人体组织与解剖学》是一门以研究结构为主，兼及功能的学科。
牢牢把握结构与功能的辨证关系，即对立统一关系，一方面看到结构与功能的区别，另一方面又要看到它们的统一，二者相互联系、相互作用，不可分割。
有何结构就会有何相应的功能，反之亦然。
结构是功能的基础，功能是结构的表现。
这是深入研究、教学和应用组织学的关键。
每种细胞、组织和器官都有一定的形态特点，这些特点往往是它们行使一定功能的结构基础，两者密切相关。
只有关注结构与功能的关系，组织和细胞才“活”起来，也才能更深入地理解器官中各种组织、细胞的结构，以及它们之间的微妙关系。
本文将以小肠绒毛、心肌润盘、味蕾等为例，来论述结构与功能的关系。
一、小肠绒毛的结构与功能的关系小肠绒毛是小肠特有的结构和功能单位。
由上皮和固有层组成。
上皮构成绒毛的外表面，固有层组成绒毛的轴心。
位于小肠绒毛轴心的毛细淋巴管称中央乳糜管，呈盲管状，起于绒毛顶；另一端穿过黏膜肌层，汇入粘膜下层的淋巴管。
中央乳糜管的管壁由一层内皮细胞构成，它的通透性较大，一些较大的分子（如，乳糜微粒）可进入中央乳糜管。
在中央乳糜管周围有丰富的毛细血管网和纵行排列的平滑肌纤维。
毛细血管的内皮有孔，有利于营养物质的吸收。
经吸收细胞吸收的氨基酸、葡萄糖、水和无机盐等进入毛细血管；吸收的脂肪物质主要进入中央乳糜管。
平滑肌的收缩可使小肠绒毛变短，有利于淋巴和血的运行。
小肠绒毛上皮不断更新，用放射自显影研究证明，绒毛上皮细胞的更新周期为3-6天。
小肠是消化管中最长的部份，小肠是主要的吸收器官，小肠绒毛是吸收营养物质的主要部位。
解剖名词解释
1 组织：由形态、功能相同或相似的细胞与细胞外膜基质构成。
2 器官：不同的组织构成具有一定形态并执行特定生理功能的结构。
3 系统：一些器官为完成共同性的生理功能构成。
4 内皮：内衬于心、血管和淋巴管腔的单层扁平上皮。
5 紧密连接：细胞靠近游离面外，成网格状融合，有封闭的细胞间隙，防止大分子物质丢失得到作用。
6 质膜内褶：由上皮细胞基底面的质膜向细胞内凹陷形成，周围有许多纵向排列的线粒体，有扩大面积，利于水和电解质的转运。
7 间皮：分布在心包膜，胸膜，腹膜表面的单层扁平上皮。
8 血清：血液流出血管后，溶解状态的纤维蛋白原转变为不溶解的纤维蛋白，形成血凝块，并析出淡黄色清亮的液体，称血清。
9 肌节：暗带中央有一浅色窄带称H线，H带中央有一深色的M线；明带中央有一较暗的细线称Z线，相邻两Z线间的一段肌原纤维。
10 闰盘：由相邻两个心肌纤维的分支祥和嵌合而成，常呈阶梯状。
11 尼氏体：在光镜下呈嗜碱性颗粒或斑块；电镜下为粗面内质网，能合成结构蛋白和分泌蛋白。
12 突触：神经原和神经原之间，或神经原与非神经细胞之间传递信息的特化细胞连接。
13 神经纤维：由神经原的轴索外包胶质细胞所构成的，分有髓神精纤维和无髓神经纤维。
14 神经末梢：是周围神经纤维末端在其他组织器官内形成的特殊结构。
15 环层小体：体积较大，圆形，外有数十层同心圆排列扁平细胞构成被囊，中央有一条均质性的染色体的圆柱体。
16 骨单位：又称哈弗斯系统，呈长筒状，位于内、外环骨板之间，是骨密质的主要结构单位。
17 肝门管区：相邻几个肝小叶间有一结缔组织较多的区域，一般呈三角形或多边形，称肝能管区。
1、中动脉1）内膜：三层中最薄，由内皮+内皮下层（薄的结缔组织）+内弹性膜（由弹性蛋白组成，血管横切面呈波浪形）。
2）中膜：厚，由10~40层环形平滑肌纤维组成，中间有少量的弹性纤维和胶原纤维。
3）外膜：由LCT组成，与中膜交界处有一层外弹性膜。
二、心肌形态：分支短圆柱状LM结构：胞核1个，位于心肌纤维中央；有闰盘；可见横纹EM结构特点：终池扁小；形成二联体；横小管位于Z线水平；肌质网稀疏闰盘处为中间连接桥粒和缝管连接3.骨密质分为环骨板、骨单位和间骨板。
血脑屏障的组成结构
血脑屏障的组成结构1.引言1.1 概述血脑屏障是位于脑血管壁上的一道特殊的生物屏障，它起到了维护大脑内环境稳定和保护神经组织的重要作用。
血脑屏障通过精细调控和限制物质的进出，使得大脑能够在一个相对稳定的内部环境中运行。
血脑屏障主要由血脑屏障内皮细胞、基底膜和四类细胞外基质组成。
血脑屏障内皮细胞是形成屏障的主要细胞类型，它们具有严密的连接和特殊的转运通道，可以选择性地限制物质通过。
基底膜是一层结构完整的薄膜，位于内皮细胞的外侧，它起到了支持和维护内皮细胞的作用。
在基底膜之外，还存在着四类细胞外基质，它们主要参与了细胞外信号传导和细胞外基质的组织结构。
血脑屏障的主要功能是稳定和调节大脑内部环境。
它能够阻止多数物质通过，如外源性有毒物质和细菌等，以保护大脑免受外界的侵害。
同时，血脑屏障可以通过主动转运和通透性调节来保证大脑对必需物质和代谢产物的有效供应和排泄。
血脑屏障在维持大脑功能正常运行过程中起到了不可或缺的重要作用。
本文将详细介绍血脑屏障的基本概念、作用机制以及组成结构。
我们将探讨血脑屏障内皮细胞的特殊结构和功能，解析基底膜在血脑屏障中的重要作用，并具体介绍血脑屏障外四类细胞外基质的功能和相互关系。
最后，我们也将探讨血脑屏障的重要性以及其在疾病治疗和药物研发中的研究意义。
通过深入了解血脑屏障的组成结构和功能，我们可以更好地理解和应用于相关疾病的治疗和研究工作。
1.2文章结构文章结构介绍：在本篇文章中，我们将详细探讨血脑屏障的组成结构。
为了更好地理解血脑屏障的作用和重要性，我们首先会对血脑屏障的基本概念和作用进行介绍。
随后，我们将着重介绍血脑屏障的主要组成结构，深入了解其中的组织成分和功能。
最后，我们将总结血脑屏障的重要性以及研究血脑屏障的意义。
通过本文的阅读，读者将对血脑屏障的组成结构有更深入的了解，并能够从更全面的角度认识血脑屏障的重要性和研究意义。
1.3 目的本文的目的是介绍血脑屏障的组成结构。
组胚简答和论述题
组胚简答和论述题2021级组胚简答和论述题1.简要描述内皮的结构和功能意义：内皮是指被覆于心、血管和淋巴管腔面的单层扁平上皮。
其游离面光滑，利于血液和淋巴的流动，内皮细胞较薄，利于物质交换。
2.描述上皮组织的结构特征、分类和功能：上皮组织的结构特点：（1）上皮组织细胞数量多，排列紧密，细胞形态规则，细胞外基质少；（2）上皮组织的细胞有极性，即细胞具有朝向体表或器官腔面的游离面与深部结缔组织相连的基底面在结构和功能上具有明显的差异；（3）上皮组织一般都附着基膜；（4）上皮组织内一般没有血管，其营养依靠结缔组织中的血管通过基膜扩散而获得。
上皮组织分类：（1）被覆上皮：细胞排列呈膜状，覆盖在体表及有腔器官的腔面；（2）腺上皮：有分泌功能，细胞呈团索状或泡状。
功能：具有保护、吸收、分泌和排泄功能3.简要描述浆细胞的形态结构和功能：浆细胞呈圆形或卵圆形，核圆形，多居细胞一侧，核内异染色质成块状，于核膜内侧呈辐射状排列。
胞质嗜碱性，核旁有一浅染区。
电镜下，胞质内有大量粗面内质网、游离核糖体和发达的高尔基复合体。
浆细胞具有合成和分泌抗体即免疫球蛋白的功能。
4.描述疏松结缔组织的细胞组成以及各种细胞的结构特征和功能：疏松结缔组织的细胞有成纤维细胞、巨噬细胞、浆细胞、肥大细胞、脂肪细胞、未分化间充质细胞及白细胞七种。
① 成纤维细胞：电镜下细胞扁平，多突起，细胞质弱嗜碱性，粗面内质网、游离核糖体和高尔基复合体丰富。
功能：合成纤维和基质。
②巨噬细胞：胞体形态多样，核小染色深；胞质嗜酸性，常含吞噬的异物颗粒和空泡，电镜下可见较多的溶酶体和吞噬体。
功能：趋化性运动；吞噬作用；抗原提呈和分泌作用。
③ 浆细胞：细胞呈圆形或椭圆形，细胞核偏斜，染色质厚而块状，呈放射状排列，细胞质嗜碱性，细胞核附近有浅色染色区，电镜下可见丰富的粗面内质网、游离核糖体和高尔基体复合体。
功能：合成和分泌抗体（免疫球蛋白）。
④肥大细胞：细胞呈卵圆形，核小而圆，染色深；胞质内充满粗大的异染性颗粒。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
参加人员：一组所有成员
A
1
内膜
内
内
皮 内弹
下 皮性
层
膜
动脉内A膜结构图 HE 2
1. 内皮
分布、形态
衬贴于血管、心脏等腔面，为 单层扁平上皮
毛细血管内A皮模式图
3
（1）一般结构
内皮细胞扁长形，其长轴与血流方 向一致，胞核居中，突向腔面，细 胞基部有基板附着，表面光滑。
A
11
酶系统
如血管紧张素转换酶，能使血浆中的血 管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，使血 管收缩，还能降解5-羟色胺，组胺和去甲 肾上腺素等。
能合成与分泌多种生物活性物质
A
12
微丝
与微管和中间丝共同构成细胞的骨架， 参与细胞的运动。
微丝具有收缩功能（肌动蛋白的聚合和 解聚），可改变细胞间隙的宽度和细胞 连接的紧密程度，影响和调节血管的通 透性。
2.构成选择性通透物质的屏障，并借吞饮小泡输送血管 内、外物质。
3.窗孔有利于物质交换
4.胞质内微丝收缩，改变细胞间隙和细胞 连接的结构， 影响和调节管壁的通透性。
5.产生多种生物活性物质：凝血第Ⅷ因子相关抗原、内 皮素、前列环素。
A
8
谢 谢 观 看
版权所有，翻版是我的
荣幸
A
9
胞质突起
内皮细胞向管腔伸出的胞质突起，突起 形态不一，可呈细指状、微绒毛状、片 状、瓣状或粗大圆柱状。
A
13
内皮细胞连接
一般为紧密连接和缝隙连接，中间连接 比较少
动脉内皮有较复杂的紧密连接和缝隙连 接。
静脉内皮有较长的紧密连接和少数缝隙 连接。
A
14
Weibel-Palade 小体 电镜模式图
A图内皮细胞： 1.W-P小体纵断面 2.W-P小体横断面 3.血管膜 4.基膜
B图W-P小体 1与2.：直径为15nm
微绒毛状突起与吸收作用或在炎症时捕 捉白细胞有关；片状和瓣状突起可能参 与内吞作用，从血浆中摄取液体并输送 到组织中，血管中的瓣状突起具有类似 瓣膜的作用。
A
10
质膜小泡
存在于胞浆中的一些大小相近、直径约 60～70nm的小泡.以毛细血管内皮细胞中 的质膜小泡最为典型。
运输大分子物质，作为内皮细胞中的一 种运载工具。它还可能作为膜储备，备 用于毛细血管的突然扩大或延长，用之 于窗孔、细胞内或细胞间隙或孔道的形 成。
的细管纵断面
A
3.W-P小体质膜 15
A
4
内皮细胞光镜结构：细胞大多成梭形；核 居中，淡染，核仁大而明显；
A
5
（2）超微结构
⑴胞质突起
⑵质膜小泡
⑶细胞连接及间隙
⑷微丝
⑸内皮细胞酶系统
⑹W-P小体(特有细A 胞器)
6
超
微
细胞连接
结
构
内皮细胞核
突起 吞饮小泡 基膜
毛细血管内皮细胞A 电镜模式图 7
（3）内皮功能
1.内皮细胞表面光滑，利于血液流动。