血管内皮细胞功能与心血管疾病关系的研究进展
血管内皮细胞的信号转导和其在心血管疾病中的作用
血管内皮细胞的信号转导和其在心血管疾病中的作用随着全球老龄化的趋势，心血管疾病已经成为人类健康的主要问题之一。
研究表明，心血管疾病的发生与血管内皮细胞的功能异常密切相关。
血管内皮细胞是内皮组织的主要细胞类型，其位于血管壁内部，是血管与血液之间的重要媒介。
本文将重点探讨血管内皮细胞的信号转导与其在心血管疾病中的作用。
一、血管内皮细胞的信号转导血管内皮细胞是血管壁内部的一类细胞，具有分泌物质、调节血管内径以及维持血管功能等多种生理功能。
而血管内皮细胞维持其功能的实现则依赖于复杂的信号转导机制。
1.1 NO信号通路一般情况下，血液中的一氧化氮（NO）由内皮细胞中的一氧化氮合酶催化产生。
NO通过调节细胞内的酶活性、进而调节细胞内的离子流出而发挥作用。
NO 信号通路可以通过广泛调节血管张力，从而维持正常的血管功能和血流动力学。
同时，NO信号通路还具有抗氧化、抗炎性及低密度脂蛋白清除等重要生理功能，能够有效地保护血管内皮细胞免受心血管疾病的损伤。
1.2 ROS信号通路反之，当产生大量ROS（活性氧物种）时，可以破坏细胞内的氧化还原平衡，从而导致血管内皮细胞损伤。
ROS信号通路则可以通过多种方式介导细胞内的炎症反应和损伤反应，从而影响血管内皮细胞的健康和功能。
1.3 Nrf2信号通路同时，Nrf2信号通路也被证明是血管内皮细胞中一个重要的信号通路，其通过调节细胞内的氧化还原反应来控制胃泌素的合成与分泌。
而同时，Nrf2信号通路也能够调节细胞内氧化还原状态，从而保护细胞免受氧化损伤。
二、血管内皮细胞在心血管疾病中的作用随着现代生活方式不断改变和人们生活水平的提高，心血管疾病的发生率越来越高。
而血管内皮细胞因其存在于血液和血管之间，在心血管疾病中发挥着重要作用。
2.1 冠心病冠心病是一种具有高发病率的心血管疾病，其发生与血管内皮功能异常密切相关。
血管内皮细胞在冠心病的发展中具有多种作用，如调节血管内直径和血流动力学、维持氧分压和内皮功能正常以及参与血小板凝集等等。
血管内皮细胞功能与动脉粥样硬化的研究进展
血管内皮细胞功能与动脉粥样硬化的研究进展作者：孟娟娟来源：《价值工程》2014年第15期摘要：随着近年来对血管内皮细胞生物功能的认识不断深入，目前被普遍接受的Ross修正的“损伤反应”学说认为，内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化形成早期的始动环节。
本文就内皮功能与动脉粥样硬化的关系的研究进展作一综述。
Abstract： With the further understanding of the function of vascular endothelial cell biology unceasingly thorough， the currently accepted Ross correction "response to injury" theory thinks that endothelial cell dysfunction plays a key role in the pathogenesis of atherosclerosis in early. This article reviews the research progress of the relationship between endothelial function and atherosclerosis.关键词：动脉粥样硬化；血管内皮细胞；研究进展Key words： atherosclerosis；vascular endothelial cells；research progress中图分类号：R543.1 文献标识码：A 文章编号：1006-4311（2014）15-0295-020 引言动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）是目前危害人类健康和生命的心血管疾病[1-2]，在我国的发病率呈逐年上升状态，严重威胁人类健康，近些年来随着对血管内皮细胞生物功能的不断认识探究，被普遍所接受的Ross修正的“损伤反应”学说认为，动脉粥样硬化早起形成的始动环节是内皮细胞功能的阻碍。
内皮细胞生物学特性及其在心血管疾病中的作用
内皮细胞生物学特性及其在心血管疾病中的作用内皮细胞是血管内层的细胞，它们在血管的健康与坏死之间扮演着不可或缺的角色。
内皮细胞的生物学特性是如何影响心血管疾病的？内皮细胞的功能内皮细胞除了形成血管内膜屏障，还有多种生理功能。
其中最为重要的是调节血管张力、血液凝固和炎症反应。
调节血管张力血管内皮细胞可以产生一系列生物学物质，其中包括一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）和前列腺素等。
这些物质可以直接作用于平滑肌细胞，调节血管张力并影响血流量。
NO是内皮细胞最为重要的生物学物质之一。
它通过激活鸟嘌呤核苷酸环化酶（GC）产生，而GC是NO的特异性靶标。
NO通过激活GC使其合成环磷酸鸟嘌呤（cGMP），cGMP然后使平滑肌细胞松弛。
ET-1和前列腺素等分别可以通过不同的靶标介导平滑肌细胞收缩或舒张。
调节血液凝固内皮细胞散发出的一些化合物，例如凝血酶抑制素、组织型纤维蛋白原激活剂抑制素和内皮素等，可以防止血液凝固。
内皮细胞还能制造血小板抑制素，抑制血小板凝集和血栓的形成。
抗炎症作用内皮细胞会散发抗炎因子，例如一些白细胞粘附分子和趋化因子。
当损伤或患病时，内皮细胞会释放NO、前列腺素和一些氧化酶等物质，以吸引哺乳动物的免疫细胞到达。
内皮细胞在心血管疾病中的作用心血管疾病是指影响心脏和/或血管的任何疾病。
最常见的心血管疾病包括冠心病（CHD）、高血压、心力衰竭（HF）和动脉瘤等。
内皮细胞的功能失调与这些疾病密切相关。
内皮细胞损伤某些危险因素，例如吸烟、高胆固醇、高血压和糖尿病等，会引起内皮细胞的损伤。
由于多种激素和生长因子的作用，损伤的内皮细胞分泌大量的ET-1，这导致血管平滑肌收缩，炎症反应和凝血功能的改变。
这些都会造成血管压力升高，导致心血管疾病。
内皮细胞功能失调内皮细胞在疾病诊断和治疗中起到了重要的作用。
许多研究已经发现，高血压、糖尿病和冠心病等疾病都会影响内皮细胞的生物学功能。
通常情况下，这种损伤会引起NO合成和释放的减少、与平滑肌细胞的pH值失衡和增加血栓形成的风险等。
血管内皮功能的研究进展
中图 分 类 号 ： ３ ， ２ Ｒ３ １ ３
文献标志码 ： Ａ
文章 编 号 ： ６ ２ ９ ５ （ ０ ０ １ — ３ １０ １ ７ ４ ５ ２ １） ３１ ９—３
血 管 内皮 细 胞 是 一 层 连 续 内衬 于 血 管 内壁 的扁 平 细 胞 ， 维 持 着 血 液 的正 常 流 动 ， 着 血 液 与组 织 液 之 间 的 屏 障 作 用 。它 起
分 泌 的多 种 血 管 活 性 物 质 对 维 持 血 管 壁 张 力 、 液 流 动 、 壁 血 管
调 ， 现 为 如 内皮 依 赖 性 血 管 舒 张 功 能 下 降 、 管 通 透 性 增 加 、 表 血
内皮 细 胞 脱 落 继 而 修 复 等 反 应 。而 这 些 表 现 正 是 常 见 心 血 管 疾 病 和 内分 泌 疾 病 的始 动 因 素之 一 。
密 切 相 关 。内 皮 细 ｌ 伤 后 ，ｆ 通 透 性 增 加 ， 分 子 物 质 如 地损 【管 Ⅱ 大
１ １ 屏 障功 能 ．
血 管 内 皮 作 为 血 管 壁 与 血 流 之 间 的屏 障 ． ， 具
低 密 度 脂 蛋 ［ 、 岛 索 以 及 各 种 细 胞 生 长 子 可 进 人 血 管 壁 ； ＿腆 ｌ
致 相 应 灌 沣 器 官 的 受 损 。因 此 。 皮 功 能 障 碍 也 是 高 血 压 导 致 内 各 靶 器 官 损 害 及 其 合 并 症 的 原 之 一 。 ２ ２ 血 管 内 皮功 能 障 碍 与 冠 心 病 冠 心 病 是 常 见 的 心 血 管 疾 ． 病 之 一， 其病 理 础是 冠状 动 脉 发 生 不 同 程 度 的 粥 样 硬 化 直 至 血 管 闭 塞 ， 成 因 素之 一 就 是 血 管 内 皮 功 能 受 损 。其 机 制 ： １ 形 （）
心血管细胞的生物学特征及其在心脑血管疾病中的作用
心血管细胞的生物学特征及其在心脑血管疾病中的作用心血管疾病是当前全球范围内最常见的致病因素之一，其发病率和死亡率持续升高，给人们的健康带来了巨大的威胁。
心血管细胞作为构成人类血管内膜的主要细胞，对于维持血管结构和功能，以及心脑血管疾病的发展起着至关重要的作用。
本文将简述心血管细胞的生物学特征及其在心脑血管疾病中的作用。
一、心血管细胞的特征1. 血管内皮细胞血管内皮细胞是血管内膜的主要成分，是血管径路内重要的物质交换和信号传递系统。
血管内皮细胞主要特征为：单层扁平细胞，线条整齐，无明显细胞器突出，表面有微绒毛，可在不同环境下表现出不同的功能，如：调节内皮细胞向纤维素和胶原的不同亲和力来调控血管张力。
2. 血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞是心血管系统中唯一的具有收缩功能的设计生物，同时也是血管重要的细胞成分。
其主要特征为：有向膜面的胞体分支较多，紧紧纠缠在一起，有完整的细胞膜，胞内有丰富细胞器、线粒体和钙离子储存腔等结构。
3. 血管神经细胞血管神经细胞负责传递神经信号，解调和反馈同步、敏锐、精确，以实现血管的精细化调节和控制。
其主要特征为：分布于全身微弱的感觉神经末梢终端，形成复杂纵横交错的神经网状结构。
二、心血管细胞在心脑血管疾病中的作用1. 血管内皮细胞的作用血管内皮细胞不仅构成了血管内膜的主要成份，同时还具有多种生理功能，例如，血管内皮细胞可以释放细胞因子参与白细胞黏附，同时也可以调节血管扩张和收缩，维持血液流动的稳定，对抗血管内环境的病理变化，如斑块形成和血栓形成等。
2. 血管平滑肌细胞的作用血管平滑肌细胞具有收缩和松弛的能力，它们的活动状态可以影响血管张力，从而调节血流动力学，达到维持正常血压和血流量的目的。
血管平滑肌细胞在早期心脑血管疾病中可发生异常收缩，例如动脉粥样硬化可导致血管平滑肌细胞易脱落，并导致不适当的收缩。
3. 血管神经细胞的作用血管神经细胞密切参与心血管系统的自主神经调节，确定血管张力，维持血流量的水平和稳定性，维持血液的正常动力学。
血管内皮细胞和心血管疾病的生物学机制
血管内皮细胞和心血管疾病的生物学机制随着现代化、城市化和生活方式的转变，心血管疾病已经成为全球范围内的久担忧话题。
尽管许多人惊讶于吸烟、高胆固醇水平和高血压是心血管疾病的主要原因，但其实真正的始作俑者往往是体内的细胞。
特别是血管内皮细胞在心血管疾病发生和发展中扮演着至关重要的角色。
血管内皮细胞是内皮组织中的主要细胞类型。
它们是形成血管内层的细胞，这层细胞覆盖着血管的内壁。
在心血管疾病中，血管内皮细胞被认为是疾病进展的关键因素。
在正常情况下，血管内皮细胞能够控制许多过程，包括钙离子平衡、血管肌肉的收缩、细胞生长、炎症反应和血小板聚集等。
而在疾病发生和发展阶段，血管内皮细胞的功能受到了显著的干扰，从而引起了各种不同的疾病。
首先，当血管内皮细胞失去其本身控制的功能，血管就会较难保持压力平衡。
正常情况下，血管内皮细胞通过释放一些生物活性物质来控制血管肌肉的收缩状态，从而影响血管的宽度和血流量。
然而，当血管内皮细胞受到炎症刺激时，它们不再释放这些物质，而是会逆转这种控制，从而使血管肌肉撤退并扩大血管。
然而，这也会导致血液压力的降低，可能会进一步引起低血压、酸中毒和缺氧。
其次，当血管内皮细胞被刺激后，会出现炎症反应，并释放一些生物活性物质，如白细胞吸附分子、细胞间粘附分子和炎症介质等，从而促进炎症反应反应的进行。
这些因素进一步加剧了内皮细胞炎症反应，在血管内形成斑块，从而使血管阻塞。
当血管内皮细胞功能削弱时，斑块的形成就会更加容易。
斑块的形成不仅使得血管狭窄，还会导致内皮层破裂，从而使纤溶酶活化，最终导致心肌梗死和脑卒中等严重疾病的发生和发展。
最后，血管内皮细胞的另一个重要功能是调节血小板聚集和凝血状态。
正常情况下，血液中的细胞和血小板并不会与内皮细胞附着，从而避免血小板的过多聚集和凝血的进程。
但是，当血管内皮细胞发生功能变化时，它们就会失去对这种聚集和凝血过程的控制，从而加速形成的血管内血栓。
这不仅会增加患心血管疾病的风险，还会引起其他身体部位血液管的疾病，如静脉曲张和深静脉血栓形成等。
血管内皮功能调节及其在心血管疾病中的应用
血管内皮功能调节及其在心血管疾病中的应用随着现代医学研究的不断深入，人们对血管内皮功能调节的研究也越来越深入。
血管内皮是血管内部最靠近血流的一层组织，具有非常重要的生理功能，包括调节血流、控制血压和抗炎等作用。
然而，当内皮受损或功能失调时，会导致多种心血管疾病的发生和发展。
因此，深入了解内皮功能的调节机制及其在心血管疾病中的应用是非常重要的。
一、内皮功能调节的机制1. NO信号通路NO是内皮细胞最重要的信号分子之一，它非常重要的作用是调节血管张力。
内皮细胞会产生NO并释放到血管平滑肌细胞中，从而使得血管平滑肌细胞放松，血管扩张。
此外，NO还能够抵抗血栓、缓解血管肌肉痉挛等功能。
2. EDHF信号通路EDHF是一种内皮细胞释放的信号分子，它的作用与NO相似，可以使血管扩张。
但是，它的释放和作用机制与NO不同。
EDHF的确切结构尚未确定，但是据研究表明它可能是一种环氧化物。
3. ET-1信号通路ET-1是由内皮细胞分泌的另一种信号分子，能够使血管收缩。
当内皮细胞受到刺激时，会释放大量的ET-1，从而导致血管收缩。
这种情况常常会发生在一些心血管疾病中，如高血压、心肌缺血等。
二、内皮功能的失调与心血管疾病1. 内皮功能的损伤与心血管疾病内皮细胞受到各种刺激，如高胆固醇、炎症等，会导致内皮细胞功能的损伤。
当内皮细胞功能出现问题，血管张力就无法得到调节，血管内膜的通透性就会出现问题，从而加速了动脉硬化的进程。
而动脉硬化是许多心血管疾病的根源。
2. 内皮功能失调与高血压当内皮细胞受到较大的压力时，会释放信号分子ET-1，并同时抑制NO的产生和释放，这样就导致血管收缩，从而引起高血压。
因此，内皮功能失调是导致高血压的重要因素之一。
3. 内皮功能失调与心肌缺血当内皮细胞受到缺氧和缺血的刺激时，会释放一系列的化学物质，包括ET-1、IL-1、TNF-α等，这些化学物质会导致心肌细胞内的钙离子过多，导致心肌细胞损伤，从而引起心肌缺血。
心血管疾病的病因学研究进展
心血管疾病的病因学研究进展心血管疾病是一种以心脏、血管及周围组织器官损害为特征的综合性疾病，是目前全球范围内最常见的疾病之一，也是导致人类死亡的主要原因之一。
随着人口老龄化和生活方式的改变，心血管疾病的患病率不断上升，对世界人类健康构成了严重威胁。
近年来，心血管疾病的病因学研究得到了迅速发展，揭示出了许多重要的发病因素和病理生理机制。
一、遗传因素遗传因素是影响心血管疾病的一个重要因素，研究表明，心血管疾病主要具有家族性。
遗传因素主要表现为：具有家族史以及某些遗传性疾病如高胆固醇血症、遗传性高血压和心肌病等均与心血管疾病有密切关系。
目前，研究发现，心血管疾病的遗传基础主要与单核苷酸多态性、功能基因和复杂疾病基因相关联。
以单核苷酸多态性为例，已知多种单核苷酸多态性与心血管疾病有关，如烟酸受体基因和ApoE基因等。
在功能基因方面，研究表明，p22phox和NOX4等基因的多态性与冠心病和高血压等心血管疾病有密切关系。
复杂疾病基因如IL6基因、TNF-α模因基因等与心血管疾病的发生和发展密切相关。
二、环境因素环境因素是影响心血管疾病发生和发展的另一个重要因素。
环境因素主要包括饮食、生活习惯、工作环境以及社会心理因素等。
饮食是影响心血管疾病的重要因素，高脂饮食、高盐饮食、高糖饮食等都会增加心血管疾病的风险。
生活方式也是影响心血管疾病的重要因素，缺乏运动、熬夜等不良生活习惯都会增加心血管疾病的风险。
工作环境如高温、低温等也可能对心血管疾病发生和发展造成影响。
此外，生活中的社会心理因素如压力、抑郁等也可能对心血管疾病造成一定的影响。
三、炎症因素炎症因素是心血管疾病的病理生理机制之一。
研究表明，心血管疾病的发生和发展与内皮细胞功能障碍、炎症细胞浸润等有关。
同时，炎症因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等也与心血管疾病的发病和发展密切相关。
近年来，炎症治疗已成为一些心血管疾病的治疗手段，如心肌梗死等。
炎症治疗的基本原则是通过抑制炎症因子的分泌和抑制炎症细胞的浸润，从而减轻心血管疾病的症状和病情。
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血管内皮细胞功能与心血管疾病关系的研究进展
摘要：血管内皮细胞（VEC）功能与心血管疾病的发生和发展密切相关, 本文综述了血管内皮细胞合成与释放的一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅱ等多种生物活性物质及VEC功能紊乱与心血管疾病的关系，研究VEC功能与心血管疾病形成之间的相互关系将为心血管疾病的治疗提供新思路、新策略。
关键词：血管内皮细胞；一氧化氮；内皮素；血管紧张素Ⅱ；心血管疾病
现已证明VEC除了完成血液和组织液的代谢交换以外，还是机体最大的内分泌腺【1】，可以产生和分泌十余种生物活性物质，具有维持正常的血管张力、血液的正常状态和动态平衡等作用，并通过其屏障和分泌功能，影响着炎症反应的发生、发展，参与调节机体的免疫应答。
VEC功能紊乱在高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化（AS）等心血管疾病的发病过程中具有重要意义。
1血管内皮细胞功能【2】
VEC的功能极其重要和复杂。
1维持血管内膜的光滑，防止血小板及白细胞粘附，防止有害物质侵入血管壁。
2具有半透膜的作用，维持血液、组织液中物质的交换。
3合成并释放多种生物活性物质，如一氧化氮（NO），PGI2,，内皮素（ET）等，调节血管张力，维持正常血压。
4合成致栓及抗栓物质，维持其动态平衡，如肝素，组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及血管性假血友病因子（vWF）等。
5 合成胶
原基底膜及血管平滑肌保护层。
6合成血管生长因子及血管紧张素转化酶（AEC）。
7影响血管壁对脂蛋白等物质的代谢。
2血管内皮细胞功能的标志物质【3~5】
2.1 一氧化氮(NO)。
NO由血管EC释放，EC以L一精氨酸和分子氧作为底物，在NO合酶作用下生成NO 继之进入邻近的平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶分解GTP使c—GMP增加，导致血管平滑肌舒张。
NO还有抑制血管平滑肌增殖、抗血小板聚集和抗血栓形成作用【
3.5】。
基础状态下，EC作为血藏感受器，转化血液切变力的机械信号为化学剌激，促使NO释放，维持血管张力和血流量相对恒定。
乙酰胆碱、5_羟色胺、P物质，缓激肽、凝血酶、腺苷、TXA2、组胺{细胞因子如白介素-1、肿瘤坏死因子以及内毒素，都能促使NO释放。
2．2 PGI2。
EC通过环氧化酶及前列环素合成酶途径代谢花生四烯酸产生PGI2，再通过第二信使cAMP发挥生物学效应。
凝血酶、缓激肽、组胺，腺苷、高密度脂蛋白、TXA2、白三烯、血小板生长因子、组织缺氧和血流动力学应激等，促使EC释放PGI2。
PGI2和NO 协同扩张血管，防止血小板聚集和抗血栓形成【5】。
2．3ET1988年Yanagisawa【6】从猪主动脉EC中分离提纯出21 个氨基酸组成的多肽,称内皮素。
ET 受体中B型主要分布在EC,激活后可使EC释放NO、PGI2,但其舒血管效应常被A型受体兴奋所致平滑肌细胞强烈而持久的收缩所掩盖。
有实验表明,给大鼠持续滴注ET1 后血液浓缩,微动脉和微静脉收缩,微循环血流量减少,血栓形成;
Halim等【7】观察到,给大鼠静脉注射ET1后,主动脉、肝脏等组织血管中vWF 与纤维蛋白原活性明显升高;在培养的人脐静脉EC 上观察到,IL-1β、TN Fα可使tPA 释放减少,ET 可加强上述效应,表明,ET 可参与EC所介导的纤溶过程。
Eto等【8】研究发现,在AS及血管成形术后再狭窄时, 内皮素转化酶1（ECE-1）表达增加。
多种内皮素受体拮抗剂如肽类及非肽类有抗高血压、抗动脉粥样硬化等作用。
ETA受体拮抗剂如BQ123 可用于防治肾衰与脑血管痉挛,RO462005是口服有效的非肽类非选择性ET 拮抗剂,能降血压,阻止大鼠肾缺血时的血管痉挛。
2．4 t_PA。
t-PA也由EC产生．t_PA转化纤溶酶原生成纤溶酶，加速纤溶蛋白溶解，防止血栓形成。
2．5 PAI—I。
EC产生的PAI一1，主要作用是对抗t-PA，因此能够抑制纤维蛋白溶解，促进血栓形成和止血。
t—PA和PAI-I是一对作用相反的抗凝和促凝物质。
2．6 vWF。
1926年由ErikA VOIIWil|ebroand发现，为EC合成分泌的一种糖蛋白。
目前发现vWF在血小板粘附和血栓形成中起重要作用。
2．7 血管紧张紊转化酶(ACE)。
ACE为一种糖蛋白，血清中ACE50 以上由肺血管EC舍成释放，检测血清ACE可反应肺血管EC损伤动态变化及损伤程度【9】。
2．8 循环内皮细胞(CEC)．病理情况下，血管EC遭受物理或化学因索的损伤朝激，脱落成为CEC，故检测外周CEC可以作为心脑血管疾病诊疗观察指标。
2．9 抗内皮细胞抗体(AECA)与抗心肌抗体
物质纤溶酶原激活荆抑制剂(PAl-1)及vonWillebrand (AMA)．血管EC与心内膜是连续结构，都可能因物理、化学，代谢、炎症或免疫因索损伤，导致内膜病理改变及EC脱落，脱落的EC和暴露状态的平滑肌及心肌可能诱导机体自身免疫反应．利甩免疫诊断技术检测AECA和AMA可作为观察EC功能的指标。
3血管内皮细胞与心血管疾病
3.1血管内皮细胞与高血压
研究认为高血压时VEC损伤，其受损程度与高血压的严重程度呈正相关，经抗高血压治疗，内皮功能可以得到改善【10】。
VEC分泌的ET与NO的失衡在高血压的发生发展中起着重要作用。
在原发性高血压（EH）患者及实验性高血压动物，均发现血浆ET水平较对照组高，其升高水平与高血压程度相关，在中、重度高血压病人的阻力血管其内皮细胞ET-1基因表达增强，均说明高血压时ET的合成、释放、生成增加【10】。
3.2血管内皮细胞与冠心病
L efer等1991在动物实验中发现,心肌缺血再灌注后VEC的功能可发生紊乱, 特征是舒血管物质释放减少, 缩血管物质增强。
在缺血造成的V EC损伤中, 白细胞参与并释放损害VEC的物质, 这在冠状循环中尤其明显。
已有大量的临床及实验资料表明, 急性动脉粥样硬化形成的过程中起重要作用。
3.3血管内皮细胞与心力衰竭
心力衰竭时患者血管内皮结构及功能均受到损害，自分泌舒血管物质能力下降,相反,缩血管物质的释放增多。
心力衰竭时内皮功能障碍的可能机制包括: ①肿瘤坏死因子增多减少内皮NOS的形成②血管紧张素转换酶活性增高加快缓激肽降解;③氧自由基增多减弱的活性; ④血流量的减少使内皮NOS的表达减弱; ⑤内皮依赖性血管收缩物质如环氧合酶依赖因子的增多减弱NO的扩血管作用; ⑥内皮受体信号传导途径受损。
3.4血管内皮细胞与动脉粥样硬化
AS的形成是由于众多危险因子损伤VEC而发生的一系列炎性反应，其中内皮功能障碍是这一过程的始动因素和中心环节。
ET通过激活磷脂酶C起到有丝分裂原的作用，刺激血管平滑肌细胞内原癌基因的表达。
NO可通过多种途径发挥抗动脉粥样化硬化效应。
eNOS 是NO合成的主要限速因素,在动脉粥样硬化状态下或炎性细胞因子和低密度脂蛋白刺激下，eNOS的表达明显降低。
4结束语
心血管病危险因素和显性心血管病损害血管EC，导致血管ED。
尽管某些药物治疗对恢复内皮依赖性血管扩张机制及其功能有益，但其机理和治疗学的关系还不十分明了。
我们相信：随着时间的推穆，对血管EC的功能，ED与治疗学关系的研究必将逐渐深人，也必将为心血管病治疗学提供更丰富的理论依据。
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