03局部血液循环障碍-本科7版4hPPT课件
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《局部血液循环障碍》PPT课件
颈 静 脉 血 栓
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静 脉 血 栓 与 血 管 壁 粘 附
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左心室附. 壁血栓
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髂 静 脉 血 栓
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68
肾 静 脉 血 栓
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69
混合.血栓
70
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71
透明. 血栓
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血栓的结局
.
73
血栓的结局
.
74
血栓. 机化
75
血栓. 再通
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血栓机化. 与再通
77
血栓机化. 与再通
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49
心血管内膜的损伤 血栓形成
血流状态改变
血液凝固性增加
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50
血栓形成的过程
血栓可以发生于心血管系统的任何部位 动脉和心脏的血栓形成多伴有内膜损伤 静脉血栓多有血流的停滞
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血 栓 形 成 的 过 程
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52
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53
血栓的类型
根据血栓发生的部位分类
➢ 附壁血栓 ➢ 动脉血栓 ➢ 静脉血栓 ➢ 微血栓
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血栓的类型
根据血栓的形态分类
➢ 白色血栓 ➢ 混合血栓 ➢ 红色血栓 ➢ 透明血栓
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风 湿 性 心 瓣 膜 炎
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56
风湿性心瓣膜炎
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57
风湿性心瓣膜炎
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感染性心内膜炎
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冠 状 动 脉 血 栓
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冠状动脉. 血栓
61
冠状动脉. 血栓
62
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感染性心内膜炎瓣. 膜血栓 (曲霉菌) 64
血栓形成时前者占优势
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03第三章局部血液循环障碍PPT课件
不利
栓塞 心瓣膜变形
出血
37
血栓形成与机化
38
39
40
41
第四节 栓塞
概念：异常物质随血液流动阻塞血管的现
象，称为栓塞（embolism）；阻塞血管的异常 物质称为栓子（embolus）。
内容
栓子的种类及运行 途径
栓塞的类型和对机体的影响
42
栓子种类： 1、固体性： 2、液体性； 3：气体性：
代谢加快、功能增强→温度升高。
后果
1. 解除病因 → 可完全恢复
2. 高血压或动脉硬化等→破裂性出血
3. 减压后充血 → 重要脏器相对缺血
4、侧枝性充血→出血
7
二、静脉性充血、外压 3、心衰
8
静脉性充血
9
病变
镜下:毛细血管、小静脉扩张淤血。 肉眼: 淤血器官和组织含血量增多→体积大
血
变
镜下：肝小叶中央静脉、血窦扩张淤血， 肝细胞脂肪变性、萎缩或消失；
临床 肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长 表现 期慢性肝淤血，引起淤血性肝硬变。
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槟榔肝
21
槟榔肝
22
慢 性 肝 淤 血
23
缺血
定义：器官动脉供血量减少
内塞
原因 外压
痉挛
萎缩
后果 变性
坏死
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第三节 血栓形成
（thrombosis）
还原Hb增多→呈紫红色， 代谢降低、散热增加→温度较低。
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后果
决定 于器 官或 组织 的特 性、 淤血 的程 度和 时间 长短 等
病变和后果
侧枝循 环淤血
●实 质细 胞损 伤
慢性淤血
静脉压 升高
第三章局部血液循环障碍ppt课件
小V和毛细血管扩张
持续
时间 短
长
继发
水肿;出血;硬化;
病变 少见，有病变的小A破裂 实质细胞萎缩或
损伤
肉眼 鲜红色
紫蓝色(紫绀）
包扎止血 胸腔穿刺
利用动脉性充血的原理治疗疾病
拔火罐 按摩
重要器官的淤血
肺淤血（慢性） 肝淤血（慢性）
例1
患者女,21岁,因风湿性心脏病二尖瓣狭窄、 心力衰竭第三次入院
病因和发病机制
破裂性:心脏、动脉、静脉、微循环
外伤 心、血管本身病变：坏死、血管硬化等 血管周围病变破坏血管：肿瘤、结核、消化性溃
疡
漏出性：微循环
血管壁损伤：缺氧、中毒、感染、药物、V-C缺 乏
血小板缺乏或功能障碍：再障、白血病等 凝血因子缺乏：肝病，DIC
后果和对机体的影响
定义：
器官或组织的血管内
血液含量增多
类型：
动脉性充血（充血）
静脉性充血（淤血）
Congestion Venous hyperemia
小动脉和毛细血管扩张
小静脉和毛细血管扩张
充血
淤血
动脉性充血
静脉性充血
原因
炎症早期;减压后；情绪激动 心力衰竭;V受压;V血
及腹压加大后脑部充血
栓形成
基本 病变 小A和毛细血管扩张
释放颗粒（ADP） TXA2
血小板粘集堆
常见疾病：
风湿病 感染性心内膜炎 心肌梗死区的心内膜表面 动脉粥样硬化斑块及溃疡表面 结节性多动脉炎、血栓闭塞性脉管炎 吸烟、高血压、高脂血症、免疫反应 DIC（缺氧、休克、败血症）
2.血流状态的改变
正常血流：流速快、轴流、边流，血小板不易贴 近内皮，凝血因子被冲走。
局部血液循环障碍3_PPT幻灯片
性血栓的头部
三、血栓形成（thrombosis）
（2）混合血栓 mixed thrombus 肉眼：灰白与红褐色相间的层状结构 镜下：血小板梁、中性粒细胞、纤维蛋白 网、红细胞 见于静脉延续性血栓的体部
混合血栓 mixed thrombus
mixed thrombus
三、血栓形成（thrombosis）
附于内膜可能性增大； b内膜缺氧→内皮细胞变性、坏死→胶原暴
露→激活内源性凝血系统； c激活的凝血因子不能及时冲走→局部浓度
增高→有利于血栓形成。 (3)血液凝固性增强
三、血栓形成（thrombosis）
3．血栓类型及形态 （1）白色血栓 pale thrombus 肉眼：灰白色； 镜下：由血小板及少量纤维蛋白构成； 好发部位：见于心、动脉内膜、静脉延续
三、血栓形成（thrombosis）
4．血栓的转归 （1）溶解、吸收 （2）软化、脱落 （3）机化、再通 （4）钙化 营养不良性钙化
5．血栓对机体的影响 （1）有利方面 止血作用、预防出血、防止炎症扩散 （2）不利方面 阻塞血管腔；栓塞；心瓣膜变形；出血
血栓的转归（机化与再通）
阻塞血管腔
阻塞血管腔
（3）红色血栓 red thrombus 肉眼：暗红色 镜下：红细胞、纤维素
见于静脉延续性血栓的尾部 （4）透明血栓 hyaline thrombus 显微镜下才能够观察到；由纤维蛋白构成；
微循环的毛细血管、微静脉内，见于DIC
透明血栓 hyaline thrombus
mixed thrombus
1．定义： Infarct--器官或局部组织由于血液供应中断 而发生的缺血性坏死
2．梗死形成的原因和条件 （1）原因 ①血栓形成：最常见的原因 ②动脉栓塞 ③动脉受压 ④动脉痉挛 ⑤弥散性血管内凝血
三、血栓形成（thrombosis）
（2）混合血栓 mixed thrombus 肉眼：灰白与红褐色相间的层状结构 镜下：血小板梁、中性粒细胞、纤维蛋白 网、红细胞 见于静脉延续性血栓的体部
混合血栓 mixed thrombus
mixed thrombus
三、血栓形成（thrombosis）
附于内膜可能性增大； b内膜缺氧→内皮细胞变性、坏死→胶原暴
露→激活内源性凝血系统； c激活的凝血因子不能及时冲走→局部浓度
增高→有利于血栓形成。 (3)血液凝固性增强
三、血栓形成（thrombosis）
3．血栓类型及形态 （1）白色血栓 pale thrombus 肉眼：灰白色； 镜下：由血小板及少量纤维蛋白构成； 好发部位：见于心、动脉内膜、静脉延续
三、血栓形成（thrombosis）
4．血栓的转归 （1）溶解、吸收 （2）软化、脱落 （3）机化、再通 （4）钙化 营养不良性钙化
5．血栓对机体的影响 （1）有利方面 止血作用、预防出血、防止炎症扩散 （2）不利方面 阻塞血管腔；栓塞；心瓣膜变形；出血
血栓的转归（机化与再通）
阻塞血管腔
阻塞血管腔
（3）红色血栓 red thrombus 肉眼：暗红色 镜下：红细胞、纤维素
见于静脉延续性血栓的尾部 （4）透明血栓 hyaline thrombus 显微镜下才能够观察到；由纤维蛋白构成；
微循环的毛细血管、微静脉内，见于DIC
透明血栓 hyaline thrombus
mixed thrombus
1．定义： Infarct--器官或局部组织由于血液供应中断 而发生的缺血性坏死
2．梗死形成的原因和条件 （1）原因 ①血栓形成：最常见的原因 ②动脉栓塞 ③动脉受压 ④动脉痉挛 ⑤弥散性血管内凝血
局部血液循环障碍PPT课件
A．短暂性（急性） B．长期慢性淤血
a．淤血性水肿 b．淤血性出血 c．实质C萎缩、变性、坏死 d．淤血性硬化
重要器官的淤血
肺淤血——左心衰竭
病变： 肉眼：肺褐色硬化（图示） 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血（图1、图2）
肺泡腔可见渗出液，红细胞（图1） 心衰细胞（图示） 肺泡壁纤维组织增生（图1、图2）
慢性肝淤血— 右心衰竭 ：
病变：肉眼—槟榔肝 （图示） 光镜（图1、图2、图3、图4）
结局：淤血性肝硬化
第二节 出 血(hemorrhage)
概念：血液由心腔或血管内逸出
内出血 图示 外出血
原因和发病机制
1.破裂性出血——心脏或血管的破裂
血管机械性损伤 血管壁或心脏的病变 血管壁周围病变侵蚀 静脉破裂
2.气体栓塞(gas embolism) ①空气栓塞(栓塞部位) (video) ②减 压 病(decompression sickness)
3.脂肪栓塞 (fat embolism) （图1、图2） 4.羊水栓塞 (amniotic fluid embolism) （图
示） 5.其他类型栓塞如癌栓（图示）
概念：
①生理性：器官或组织功能↑
1.原因类型
A、炎性～
②病理性 B、侧支性～
C、减压后～（临床意义）
2．病变：G： LM：小A、Cap扩张充血（图示）
3．后果：有利、不利
动 脉 性 充 血
二、淤血(congestion) ：又称静脉性充血
概念 1．原因：①局部：A、外压
B、内塞 C、管壁本身病变 ②全身性：左衰、右衰、全心衰 2．病变： ①基本病变：g：m：小V、Cap扩张、淤血 ②后果：取决于时间、程度、速度、部位
局部血液循环障碍-PPT
后果：淤血性肝硬化 congetive sclerosis
有关慢性肝淤血的叙述中，下列哪一项 不妥? A．中央静脉扩张 B．肝窦扩张 C．肝细胞有萎缩 D．门静脉扩张 E．部分肝细胞脂变
第二节 出 血
一、概念：血液从心血管内逸出称出血 （hemorrhage）。流出于体外时称外出 血，流入体腔或组织间隙时称内出血。
→细A扩张
2. 常见的充血类型： 1）生理性充血： 面红耳赤 运动的肌肉 进食后的胃肠道 2）病理性充血： 炎性充血 减压后充血
（三）病变 1.肉眼:体积↑、重量↑、鲜红色、T↑。 （大、红、热） 2.镜下: 局部细A及cap扩张充血。
（四）后果： 短暂性，生理性多见
1.有利:A血量↑ 、血液循环增强、便于
2.血栓脱落→栓塞→梗死 3.心瓣膜赘生物 (血栓)→瓣膜病
下肢静脉 血栓形成 造成同侧 下肢水肿
第四节 栓 塞
概念：在循环血液中出现不溶于血液的异常 物质， 随着血流运行堵塞血管腔的现象。 栓子：阻塞血管腔的物质-固体、液体、气体 栓子的种类：固体、液体、气体
●脱落的血栓栓子 （95%）
静 脉 血 栓
4.透明血栓（纤维素性血栓、微血栓）
镜下：嗜酸性均匀状纤维素。最常见于 DIC
三、血栓与坏死血凝块的区别
血栓
死后血凝块
干燥易碎
湿润而有弹性
与心血管壁粘连
否
色泽混杂，灰红相间， 有横行的灰白色波浪 形条纹(血栓尾部为暗 红色)
暗红色，均匀一致， 血凝块的上层浅黄 色，似鸡脂
血管被胀大，饱满 否
特点：被动、发生慢、持续长 (三) 病变：
1.肉眼：肿胀、紫绀、T↓（产热↓ 、散热）。 大、紫、凉 ）
2.镜下：细V.和cap扩张，充满血液， 可伴有水肿和瘀血性出血，
局部血液循环障碍PPT课件
病变
[肉眼]
（1）大—淤血的组织或器官体积肿大，包 膜紧张、重量增加。 （2）紫—淤血的组织或器官颜色暗红, 还 原Hb增多。 （3）凉—局部血停滞，毛细血管扩张，散 热增加。
[镜下]
细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多。 18
结局及后果
1、解除病因 —— 可以恢复 2、长时间淤血
（1）组织器官缺氧
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肺淤血
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2、肝淤血
病因 多见于右心衰竭
肉眼：体积增大, 重量增加, 包膜紧张，
肝
病 切面红、黄相间，称为槟榔肝。
淤 血
镜下：肝小叶中央静脉和周围肝血窦扩 变 张，充满红细胞；肝小叶中央区肝细胞
萎缩，肝小叶周边区肝细胞脂肪变性；
严重淤血时可见肝细胞坏死；长期严重
肝淤血，见肝脏纤维结缔组织增生。
实质细胞萎缩、变性，甚坏死
间质纤维组织增生
淤血性硬化
（2）血管壁通透性增高 水肿
漏出性出血
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重要器官 的淤血
肺淤血 肝淤血
1、肺淤血
病因 多见于左心衰竭
肉眼：肺肿大，色暗红，包膜紧张，重
肺
病 量增加，表面湿润，切面有水肿液渗出
淤
镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉广泛高
血
变 度扩张，充满红细胞；肺泡腔内少量漏
结局 长期慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬 变。
槟榔肝（肉眼观）
31
肝 淤 血 镜 下 表 现
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[临床表现] 肝大、肝区压痛、肝功能下降
[结局]
淤血性 塌陷的网状纤维胶原化 肝硬化 肝窦储脂细胞增生合念]
在活体的心脏和血管内，血液发 生凝固或血液中某些有形成分凝集形
成固体质块的过程称血栓形成。形成 的固体质块叫血栓。
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临床表现：气促、缺氧、发绀，急性肺淤血咳粉红色泡
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沫痰，慢性肺淤.血咳铁锈色痰。
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2、肝淤血
⑴ 发病机理： 右心衰→阻遏肝V血入右房→肝淤血
⑵ 病理变化： 肉眼：体积增大，包膜紧张，暗红色，
质实。表面及切面可见红（淤 血区）/黄（脂变区）相间的 似中药槟榔切面，故有“槟榔 肝”之称 镜下：
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3
3.病理过程
➢ 全身性血液循环障碍。
➢ 局部性血液循环障碍。
在组织间隙中增加→水肿
水分逸出
①血管内成分逸出
在体腔内积聚→积液
红细胞逸出血管→出血
动脉血量增加→充血
②局部组织血管内血液含量异常 静脉血量增加→淤血
血管内血量减少→缺血
血液凝固→血栓形成
③血液内出现异常物质
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➢组织或皮下微小出血点──淤点
➢组织或皮下较大出血灶──淤斑
（二）外出血
➢鼻出血──鼻衄
➢呼吸道出血──咯血
➢子宫大出血──血崩（血漏）
➢消化道出血──呕血，便血
➢泌尿道出血———尿血
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淤点
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手淤斑
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脚血肿
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⑸ 休克：缺O2,小V和cap紧张性↓
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（二）病变
V和Cap扩张充血，暗红色（紫绀）、温度↓、组织或器 官体积↑、重量↑、代谢↓、机能↓
（三）后果
⑴ 小V和Cap内压↑→血浆外渗→淤血性水肿
⑵ 缺O2→Cap通透性↑→RBC外渗→淤血性出血 含铁血黄素细胞：吞噬红细胞后，胞浆有含铁血黄素
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脑出血
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三、后果
（一）愈合
➢受损血管反射性收缩——止血 ➢血管受损处血小板凝集——凝血 ➢局部组织或体腔内血液——吸收消散 ➢较大血肿吸收不完全——机化或纤维包裹
（二）恶化
➢短时间内丧失循环血量20%～25%——出血性休克 ➢眼底出血——失明 ➢心包内积血——心包填塞——急性心衰 ➢脑出血——中枢神经系统受损、颅内高压 ➢慢性反复出血——缺铁性贫血
1、肺淤血
⑴ 发病机理： 二窄─→左房压力↑─→阻遏肺V血入左房─→肺淤血
⑵ 病理变化： 肉眼：肺体积增大，暗红色，切面呈红褐色，挤压有多
量粉红色泡沫状液体流出。 镜下：
•肺泡壁cap扩张充血，肺泡腔有大量浆液，RBC,吞噬C； •肺泡腔有棕褐色的含铁血黄素细胞/心力衰竭细胞； •肺褐色硬化：长期淤血，肺硬变，肉眼呈棕褐色。
•中央V及其周围肝窦扩张淤血；
•小叶中心肝索萎缩，消失；
•淤血区附近肝C因缺氧而脂肪变性； •结2缔3.02.组2021织增生，肝体积缩小，. 而发生淤血性肝硬变。14
第二节 出 血
定义：血液从血管或心腔逸出。红细胞逸出
➢逸出的血液进入组织间隙或体腔内──内出血
➢逸出的血液流出到体外──外出血
一、病因和发病机制 生理性出血：月经出血 破裂性出血
气体. 、脂滴、羊水等→栓塞 4
第一节 充血和淤血
充血和淤血都是指局部组织血管内血液含量的增多。
一、充血：
定义：器官或组织因动脉输入血量的增多——动脉性充 （一）常血见的充血类型
1、生理性充血：适应生理需要和代谢需要的充血
运动──肌肉血管充血； 妊娠──子宫充血； 饭后──胃肠血管充血； 激动、害羞──面红耳赤(血管充血)。
2、内膜受损，使内皮下胶原纤维裸露，激活Ⅻ因
子，启动内源性凝血系统；
3、内膜受损，损伤的内皮细胞释放出组织凝血因子，
激活外源性凝血系统；
4、血小板激活释放血小板因子,激活整个凝血系统；
5、多见于风湿性、感染性心内膜炎、心肌梗死区的心
内膜，动脉粥样硬化斑块溃疡等。
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2、病理性充血： ⑴ 炎性充血（早期）：结膜炎，疖。 ⑵ 减压后充血：扎止血带，放腹水、拔火罐。 ⑶ 侧支性充血：缺血组织周围吻合支动脉开放充血。 ⑷ 理化因素：热敷、冷(冻)、热(晒),松节油、芥子气
（二）病变 细动脉和毛细血管扩张，局部血量增多。
（三）后果：多为暂时性，原因去除，即可恢复。 •有利：Ｏ2↑、代谢↑机能↑抵御力↑，加速损害的修复 •不利：脑膜血管充血→头痛/头晕→脑溢血（高血压病）
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二、淤血：又称静脉性充血
定义：静脉血流回流受阻，血液瘀积在小静脉和 毛细血管内，局部组织或器官含血量↑。
（一）原因： 1、局部因素：⑴ 静脉受压
⑵ 静脉腔内阻塞：血栓形成 ⑶ 侧支循环不能建立 2、全身因素：⑷ 心力衰竭：
心功能↓→心收缩力↓→心输出量↓Ｖ回流↓ 左心衰→肺淤血；右心衰→全身性淤血
病理性出血
1、血管机械性损伤 2、血管壁或心脏病变 3、血管壁周围病变侵蚀 4、静脉曲张破裂 5、毛细血管破裂
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1、血管壁的损害
漏出性出血 2、血小板减少或功能障碍
. 3、凝血因子缺乏
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二、病理变化
（一）内出血
➢血液流出后蓄积在组织间隙──血肿
➢血液流出后蓄积在体腔中──积血ຫໍສະໝຸດ 23.02.2021.
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第三节 血栓形成
定义：
在活体的心、血管内，血液成分形成固体质块的过程。 所形成的固体质块称为血栓。
正常血液凝固过程：
凝血活素 ＋ Ca2+
凝血酶原 凝血酶
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纤维蛋白原
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纤维蛋白（纤维素）
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一、血栓形成的条件和机制 （一）心、血管内膜受损:最重要、最常见的原因 1、心血管内膜表面粗糙,有利于血小板沉积和粘附；
⑶ 缺O2→代谢障碍,中间代谢产物堆积→实质细胞 萎缩、变性、坏死
⑷ 缺O2→细胞坏死、崩解，崩解产物刺激结缔组织增 生，网状纤维胶原化→淤血性硬化
⑸ 2血3.02.流2021淤滞,红细胞、血小板. 粘集→血栓形成
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局
部
(
模 式 图
组 织 血 量
)
变
化
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（四）重要器官的淤血
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1
血 液 循 环 运 行 示 意 图
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2
概述
⒈ 维持正常血液循环的条件
✓ 心、血管结构功能正常（包括完整性） ✓ 血量维持相对恒定水平 ✓ 血液为液态 ✓ 凝血─抗凝血系统完善 ✓ 正常的神经—体液调节
2.血液循环的功能
✓ 输送氧气和营养物质
✓ 带走二氧化碳和代谢废物