早产儿呼吸暂停的诊治
新生儿呼吸暂停治疗
,. 赵婧,等.早产儿呼吸暂停诊治进展.临床儿科杂志()
三、病理生理与病因 广东省第二人民医院儿科
▪ （一）原发性呼吸暂停
▪ 原发性呼吸暂停主要与早产儿中枢神经和呼吸系 统发育未成熟有关单。击此处添加标题
▪
．呼吸中枢的组织结构及功能不成熟，神经冲动 传出较弱，任何细单微击的此处干添加扰标均题 可发生呼吸调节障
四、治疗
广东省第二人民医院儿科
早产儿管理指南（中华儿科杂志）编辑委员会 中华医学会热克学分会新生儿学组
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中华儿科杂志年月第卷第期
四、治疗
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早产儿管理指南（中华儿科杂志）编辑委员会 中华医学会热克学分会新生儿学组
、加强监护：包括仪器监护、医师 护士的密切观察。将患儿头部放在中线位 置，颈部姿势自然，置轻度伸仰单位击以此减处少添上加呼标吸题道梗阻。 、刺激呼吸：发生 呼吸暂停时予托背、弹足底，出现青紫需气囊给氧。
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四、治疗
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早产儿管理指南（中华儿科杂志）编辑委员会 中华医学会热克学分会新生儿学组
、其他治疗： 频发的阻塞性或混合性呼吸单暂击停此，处可添使加用标鼻题塞。使用后呼吸暂停仍频繁
发生者需用机械通气，呼吸机参 数一般不需要很高。继发性呼吸暂停者，应 积极治疗原发病。
国内研究：
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国内研究：
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结论 ：平均约的疗程中，枸橼酸咖啡因防治的疗效 优于氨茶碱 枸橼酸 咖啡因能减少呼吸支持的应用总时间，并减少 发生。
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中华儿科杂志年月第卷第期
2022早产儿呼吸暂停诊治专家共识(最全版)
2022早产儿呼吸暂停诊治专家共识（最全版）摘要早产儿呼吸暂停是早产儿常见的呼吸系统疾病。
为进一步规范早产儿呼吸暂停的临床诊断和治疗，中华医学会儿科学分会新生儿学组和中华儿科杂志编辑委员会组织专家制定〃早产儿呼吸暂停诊治专家共识（2022版）〃,阐述早产儿呼吸暂停的定义、诊断，并着重对早产儿呼吸暂停的具体干预措施进行说明。
早产儿呼吸暂停（apnea of prematurity,AOP）是早产儿常见的呼吸系统疾病，出生胎龄越小，发生率越高。
研究显示，频繁或反复AOP发作可增加早产儿发生不良神经结局的风险,甚至猝死，因此需要临床积极干预。
然而，当前新生儿学界对AOP的临床管理仍存在较大差异，为进一步规范AOP的临床诊断和治疗，中华医学会儿科学分会新生儿学组与中华儿科杂志编辑委员会组织相关新生儿专家基于国内外临床循证证据,结合国内临床实践，经过1年左右时间的讨论，共同制定〃早产儿呼吸暂停诊治专家共识（2022版f，简称本共识。
本共识系统检索了从建库至2021年10月的中英文文献，检索的数据库包括PubMed、Embase、Web of Science.Cochrane library.Medline、中国知网和万方数据。
本共识的目标人群为＞!困医生尤其新生J麋斗医生。
_、与本共识相关的概念1.AOP:通常指早产儿发生呼吸中断Z20s,或＜20s伴有心率下降或血氧饱和度下降［1］o实际上，一些早产儿特别是极早产儿经历较短的呼吸中断就可以导致心率或血氧饱和度下降。
AOP多发生于早产儿的活动睡眠期，常需要临床干预后才能缓解。
2.间歇性低氧血症(intermittent hypoxemia,IH):描述的是一种短暂的、周期性的血氧饱和度从正常基线下降(通常下降＞0.10),再恢复到正常基线的过程。
IH通常是短暂的呼吸停止或通气不足的结果。
IH的发现主要依赖持续脉搏血氧饱和度监测。
研究发现很多早产儿在AOP临床发作终止后仍然有频繁IH发生，后者可能与早产儿的近期及远期不良结局有关［2L二、推荐意见及说明(-)AOP的监测和诊断共识1:在新生儿重症监护室(neonatal intensive care unit,NICU)中,对所有早产儿需常规进行持续呼吸、心率及血氧饱和度监测。
早产儿原发呼吸暂停的临床诊治分析
早产儿原发呼吸暂停的临床诊治分析摘要：目的：研究早产儿原发呼吸暂停的临床治疗措施和特点。
方法：随机抽取我院2011年10月至2012年10月早产儿原发呼吸暂停52例，总结临床表现和临床治疗措施。
本组患儿均在治疗原发病的同时，给予纳洛酮和氨茶碱药物联合治疗，对于药物治疗无效的患儿给予呼吸机机械通气或鼻塞持续正压通气。
结果：新生儿出生体重越低，胎龄越小，原发呼吸暂停的发生率就越高。
患儿均在接受治疗3-5天后，症状得到改善，原发呼吸暂停发作得到有效的控制，48例早产儿在肺炎治愈后出院，没有复发者；4例患儿肺炎未治愈，出院后呼吸暂停再次发作，早产儿原发呼吸暂停的治愈率为92.31%。
结论：防治早产儿原发呼吸暂停应该从其出生后就开始，对早产儿进行密切的监测，做到早发现、早治疗、早干预，提高早产儿的生存环境，降低其原发呼吸暂停的发生率。
关键词：早产儿原发呼吸暂停临床治疗措施【中图分类号】r4【文献标识码】b【文章编号】1671-8801（2013）02-0063-02新生儿呼吸暂停就是早产儿停止呼吸超过20秒，足月小儿停止呼吸超过15秒或停止呼吸不超过15-20秒，但是伴有皮肤青紫或苍白，肌肉张力减低，心跳减慢。
周期性呼吸是指新生儿呼吸停止5-10秒后又恢复呼吸，不伴有皮肤青紫或苍白，肌肉张力减低，心跳减慢等表现。
因呼吸停止时间短，故周期性呼吸是良性的，不影响小儿的气体交换。
然而早产儿原发呼吸暂停是一种较为严重的现象，如果不及时发现和处理，新生儿长时间的缺氧，可导致脑损害，对以后小儿智力发育是不利的，本病在早产儿中发病率高。
多种疾病能引起早产儿的呼吸暂停，但是部分患儿的发病原因不明确，称其为早产儿原发性呼吸暂停，其发病原因可能和早产儿呼吸和神经功能发育不完善相关，其发病确切机制还不明确。
现对我院2011年10月至2012年10月住院的早产儿发生呼吸暂停的治疗情况和相关因素进行总结分析，现报告如下：1资料与方法1.1一般资料。
新生儿呼吸暂停名词解释
新生儿呼吸暂停名词解释
新生儿呼吸暂停，也被称为新生儿窒息，是指婴儿在出生后的呼吸系统中出现的短暂停滞。
它可以由多种原因引起，包括胎儿窘迫、呼吸道阻塞、呼吸肌无力等。
新生儿呼吸暂停可能会导致缺氧，对婴儿的生命和健康构成威胁。
新生儿呼吸暂停通常分为两种类型：
1.中枢性呼吸暂停：由于中枢神经系统的问题引起，包括呼吸调节中枢的发育不良、脑干功能异常等。
2.外周性呼吸暂停：由于呼吸机械问题导致，包括呼吸道阻塞、呼吸肌力量不足等。
治疗新生儿呼吸暂停的方法包括：
1.管道通气：使用呼吸机或呼吸囊对婴儿进行人工通气。
2.气道疏通：通过吸引器或吸痰球等工具清除阻塞呼吸道的分泌物。
3.给予氧气：提供充足的纯氧气以增加血氧浓度。
4.药物治疗：根据具体情况，可能会使用药物来刺激呼吸中枢或提高呼吸肌力量。
此外，一些预防措施也可采取，包括孕期保健、提高分娩质量、避免产科操作时对婴儿的不良影响等。
总的来说，新生儿呼吸暂停是一种严重的医学问题，较早的诊断和及时的治疗是非常重要的。
医务人员需要密切观察和监测婴儿的呼吸状况，并根据具体情况采取适当的治疗方法，以保障婴儿的生命安全和健康发展。
早产儿呼吸暂停发病机制及治疗进展
特征 ， 其 中包括 周期 性 呼吸 。周期 性呼 吸 中 ， 呼吸频 率和潮气量 的周期性变化主要归因于呼吸中枢调控
发作的 Ａ Ｏ Ｐ 可致脑损伤 ， 严重者可危及生命 。Ａ Ｏ Ｐ 的发生率与胎龄和出生体质量密切相关。大多数发 生 于胎 龄 ３ ４—３ ５周 的新 生儿 仅 有 ７ ％ 发 生 呼 吸 暂 停， 胎龄 ３ Ｏ～ ３ ２周的新生儿 ５ ０ ％发生呼吸暂停 ， 而 胎龄 ２ ６ ～ ２ ７周 的新生儿 呼吸暂停发生率 为 ９ ０ ％， 出生体质量 ＜１ ０ ０ ０ ｇ 的新生儿 Ａ Ｏ Ｐ发生率为 ８ ４ ％。 临床上 明显的呼吸暂停 可以定义为 ： 呼吸停止 Ｉ ＞２ ０ Ｓ ； 或不足 ２ ０ ｓ ， 但合并有 心动过缓、 明显 的低氧血症 或发绀 。心动过缓与呼吸暂停持续时间正相关。研 究发现， Ａ Ｏ Ｐ持续 １ ０～１ ４ ｓ时， 心动过缓发 生率为 １ ０ ％， １ ５ — ２ ０ ｓ 时的发生率为 ３ ４ ％， ＞ ２ ０ ｓ 时的 Ａ Ｏ Ｐ 发生率高达 ７ ５ ％…。因此 ， Ｎ Ｉ Ｃ Ｕ中需对 Ａ Ｏ Ｐ进行 监测、 评估 和管理 。
１ 原 发性 Ａ Ｏ Ｐ的发病 机制
１ ． １ 呼吸反 射调 节与 化学 调节 的成熟 度
早产儿在出生前就拥有了必要 的反射来调节呼 吸的频率和深度 ， 出生后早产儿也会增 加每分钟通 气量来适应吸人气体 中 Ｃ Ｏ 浓度 的增加 ， 但不 同胎 龄的早产儿这种适应能力不同。早产儿对低氧的通 气反应表现为双期性 ， 短暂 的通气频率增加后 出现 ２ 继发 性 Ａ Ｏ Ｐ的 发病 机制 较长时间的血氧下降， 具 体机制仍不清楚。另一方 面， 间歇性的低氧刺激并促进其外周化学感受器 的 ①组织供氧不足 ， 包括引起低氧血症的肺部疾 成熟 ， 导致周期性 的低碳酸血症 ， 使血中 Ｃ Ｏ 水平 病、 严重贫血 、 休克 、 某些先天性心脏病。②感染性 降低到接近呼吸暂停发生时的阈值 （ 较低 ） ， 进一步 疾 病 ， 如 败血 症 、 化脓 性 脑 膜 炎 、 新 生 儿 坏死 性 小肠 使早产儿的呼吸不稳定。早产儿对于高碳酸血症 的 结肠炎。③中枢神经系统功 能紊乱 ， 如窒息后缺氧 反应 表现 为延 长呼 气 时 间 ， 而 非 增 加 呼 吸 频率 或 潮 缺 血性脑 损 伤 、 脑水肿 、 颅 内 出血 、 红 细胞 增 多 症及 气量 ， 最终使其每分通气量下 降， 是Ａ Ｏ Ｐ的重要原 抽搐等。④代谢性紊乱 ， 如低血糖、 低血钙、 低血钠、 Ｎｔ 。 高血钠及酸中毒等。⑤ 环境温度过高或过低 ， 影响 １ ． ２ 呼吸模式与呼吸暂停 婴儿发热或低体温。⑥母亲用量麻醉止痛药。⑦高 早产儿呼吸模式的多样性是早产儿呼吸的主要 胆红素血症并发核黄疽 Ｊ 。
早产极低出生体重儿30例呼吸暂停的临床观察与护理干预
注 ： ：７ ４ ７， ＜Ｏ Ｏ ．４ Ｐ ．ｌ
例 ， 亲妊 高症 ３例 ， 母 羊水异常 ３例 ， 明 不
原 因 ４例 。 呼 吸 暂 停 发 生 时 间 ： 生 ３～５天 ２ ５ 例 ，０天 ３例 ，４天 ２例 ； 断标 准 ： 电 ｌ ｌ 诊 心
盖 了 １２ ００个县， 包括 县级 市和 市辖 医， 当全
谢绝参观探视 ， 防止交叉感染。护理干预
组在 临床对 照组 的基 础上增加 以下护 理 干预 。刺激 ： 当早产儿 出现呼吸节律不规
国总数 的 ３ ． ％。其中 ， ５７ 涉及 政府 办基层 蕊
疗 卫 生机 构 １８万 个 ， ． 占全 国总数 的 ３ ． ％ ８７
论
著 ・临 床 护
０ ０ ０ Ｏ ＲＳ Ｔ
理
Ｃ Ｈ１ Ｅ Ｃ ｏ Ｍ Ｍ ＵＮ ； Ｎ ＳＥ
早产 极低 出生体 重儿 ３ ０例 呼吸暂 停 的 临床 观 察 与护理 干预
则 ， 吸频 率减慢 在 ８ 呼 ０次／ 以下 时 ， 分 监
陶凤 桂
护护 士 在 周 期 性 呼 吸 阶 段 未 给 予 适 当 的
１０ ０ ０～１９ ｇ早 产 原 因 双 胎 ２例 ， 盘 早 ４８ ； 胎 剥 ３例 ， 破 水 １ 早 １例 ， 置 胎 盘 血 ４ 前
２ 金汉珍 ， 黄得珉 ， 官希 吉， 实用 新生儿学． 北
京 ： 民卫 生 出版 社 ，０ ２ 人 ２０ ．
３ 张群英 ， 陈志伟 ， 张红霞 ， 早期护理干预 等． 对早 产 儿 发 育 的 影 响．中 华 护 理 杂 志 ，
全 国有 ２ ８个省、 审在 辖区 内 ３ ％的政府 区、 ０
早产儿呼吸暂停的观察及护理体会
的心理应激源， 可使孕妇发生一系列应急反 应， 一旦超出孕妇的心理承受能力 ， 就会产 生焦虑心理 ， 影响母婴心身健康 。羊膜囊 穿刺抽取羊水也具有一定的风险， 医生的谈 话 与 手术 同意 书的签 名 ， 疑增 加 了孕妇 的 无 紧张恐 隋绪。因此 ， 术前的健康宣教很重 要 ， 告知 高危 孕 妇 产 前 诊 断 的重 要 意 义 ， 要
结 果 表 明 ， 妇 的心 理 由紧 张 焦 虑 到 孕 配合手术 ， 主要 通 过 健 康 宣 教 和 心 理 引 导 来实现 。文献显示 ， 产前筛查高风险孕妇 焦虑心理 的发 生率 ９ ％ ， 明高 风 险孕 １ 说
面色 、 胎心 、 测量生命体征 ； ⑥将抽 出的羊
水注入试管时 ， 注意 将 瓶 Ｖ在 酒 精 灯 火 焰 Ｉ
论 著 ・临 床 护 理
Ｃ Ｈ Ｉ Ｅ Ｃ ｏ Ｍ Ｍ ＵＮ｝ Ｎ ＳＥ Ｄ ０ Ｃ Ｔ ＲＳ Ｏ
早 产 儿 呼 吸 暂 停 的观 察 及 护 理 体 会
李 春 红
７ ００ ５ ０４宁 夏 医 科 大 附属 医 院 儿 童 急救 科 （ 川） 银
ｄ ｉ １ ． ９ ９ ｊ ｉ ｎ １ ０ —６ ４ ． ０ ０ ｏ： ０ ３ ６ ／， ｓ ． ０ ７ ｓ １ｘ ２ １．
妇普遍存在焦虑心理 ； 高风险者进一步 的
羊 水 细 胞 染 色２ Ｏ 中 国社 区 医师 ・ １ 医学专 业 ２ １ 年 第 １ ０Ｏ ６期 （ ２ 总 第２ １ 第１卷 ４期
—
讨
论
加强 监 护 和护 理 ： 强 监 护 是 防 止 早 加 产儿 呼 吸暂 停 的重 要 措 施 ， 时 发 现 和 预 及 防 呼 吸暂 停 的发 生 。 呼吸暂停 的处 理 ： 给予物 理刺 激 ： ① 呼吸暂停 发作 时首先用触觉刺激 ， 如弹拍 足底 、 托背 、 动肩胸部 等 ； 摇 ②防止诱发 因 素： 保持 中性环境 温度 ， 皮肤 温度 ３ ． ￣ ６ ５Ｃ 左 右 ， 对湿 度 在 ６ ％ 左 右 ， 免 寒 冷 刺 相 ５ 避 激面部 ， 吸氧均需加温 、 湿化 ， 避免刺激咽 喉， 注意体位 ， 勿屈 颈或过伸头颈部 ； ③供 氧 ： 复 发 作 有 低 氧 倾 向者 可 用 低 浓 度 吸 反 氧， 一般 吸人氧浓度不超 过 ２ ％ ； 气囊 ３ ④ 加压通气 ： 述处理 无效 ， 作 严重 时立 上 发 即报告医生用面罩气囊加压通气 ， 呼吸 使 立 即恢复 ； 无创 呼吸 支持法 ： ⑤ 对频 发 的 阻塞性和混合性呼吸暂停 ， 药物治疗仍然 发作者 可给 鼻塞 持续 气道 正 压 呼吸 （ 简
早产儿呼吸暂停
基本知识
早产儿呼吸暂停为气流终止20秒以上伴心动过缓(心率<100次/分)及发绀。心 动过缓及发紺常在呼吸停止20秒后出现，而在小早产儿中，典型发作症状会更快。 当呼吸暂停症状不缓解超过30秒后，可出现苍白、肌张力低下，此时婴儿对刺激 反应可消失。胎龄越小,呼吸暂停的发作越多,发作持续时间并不一致,但到达37周 时即停止发作。严重反复发作的呼吸暂停如处理不当，可因脑缺氧损害造成脑室 周围白质软化及耳蜗背侧神经核受损导致脑性瘫痪及高频性耳聋,故呼吸暂停必须 及时发现迅速纠正。
2. 与胎龄大小及对二氧化碳的敏感性有关:胎龄越小，中 枢越不成熟，对CO2升髙的反应敏感性低，易使呼吸抑 制。
3. 与快速眼动相睡眠期有关:早产儿快速眼动相睡眠期占 优势，此期内呼吸不规则，肋骨下陷，肋间肌抑制，潮 气量降低，肺容量降低30%, PaO2下降后呼吸功增加， 早产儿膈肌的氧化纤维数量少易疲劳而产生呼吸暂停。
诊断
早产儿特发性呼吸暂停往往在生后第2〜6天发生,生后第一天或一周后 出现呼吸暂停发作者常有原因可以找到,在作出早产儿特发性呼吸暂停诊断 时必须排除可能存在的继发因素,应从病史、体检着手考虑，出生第一天发 生呼吸暂停常 示肺炎、败血症或中枢缺氧缺血性损害；根据不同情况考虑 行动脉血气、血糖、血钙、血电解质、血细胞比容、胸片、血培养及头颅B 超检查以明确病因诊断
3. 足月儿呼吸暂停足月儿或近足月儿呼吸暂停发作， 常伴有某些可鉴别的病因，如颅内出血、颅内感染、 抽搐、药物因素或中枢神经系统结构异常等。
病因：
特发性呼吸暂停指无任何原发疾病而发生的呼吸暂停，发病 机制可能与下列因素有关：
1. 与脑干神经元的功能有关:早产儿脑干神经细胞间树状 突少,神经元细胞间突触少,呼吸控制不稳定，当神经元 传入冲动少时，呼吸中枢传出冲动亦少，即引起呼吸暂 停。胎龄越小，中枢越不成熟。
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治疗
• AOP 的治疗原则包括降低呼吸功和增强呼吸动力
临床有效的治疗方法
俯卧位 • 在临床上，俯卧位能增强胸腹呼吸运动时的协调性并能稳定胸壁而不影响呼吸
方式和氧饱和度 • 许多研究发现， 俯卧位能降低 AOP 发生率。 进一步研究发现， 头抬高15°俯
卧位能消除 48.5％的氧饱和度降低 • 摆好患儿体位应在接受其他有效治疗前， 作为一线治疗方法
发病机制
遗传学与呼吸暂停 • 最近研究发现， 同性别双胞胎早产儿 AOP 的遗传率达87％，说明遗传趋向性
在 AOP 的发生中也起非常重要的作用。 Tamim 等首次报道了父母近亲结婚早 产儿的 AOP发生率较其他早产儿高 。因此，遗传学研究可能会为AOP 的发病 机制研究提供新的思路
诱发或加重呼吸暂停的其他因素
持续气道正压通气 (CPAP)和间歇正压通气(IPPV) • CPAP经鼻间歇正压通气(NIPPV)也可用于治疗早产儿呼 吸暂停，可以看成是经
鼻持续气道正压通气(NCPAP)的增强 • NIPPV 能有效治疗 AOP， 并能防止气管插管后拔管失败，减少机械通气的使用 • 治疗AOP的关键是改善呼吸功 ，同步模式的 NIPPV 或者可变流量的 CPAP 有同
睡眠状态与呼吸暂停 • 眼睡眠（REM。
观察发现，快速动眼睡眠期的呼吸运动较安静睡眠不稳定， 更易发生呼吸暂停， 从快速动眼睡眠觉醒后的早产儿易发生喉部关闭而导致AOP 发生。 因此，唤醒 发生 AOP 的早产儿可能会更加重呼吸暂停症状而不是终止它
发病机制
• 呼吸暂停的发病机制仍不清楚，目前多倾向于认为是呼吸功能生理性不成熟而 非一种病理状态
• 对低氧、高碳酸血症的呼吸反应不成 熟和肺牵张反射过度抑制可能在AOP 的 发生发展中起重要作用
• 一些疾病、药物可能诱发或加重 AOP 的发生
发病机制
早产儿呼吸特点 • 呼吸浅快且节律不规则，主要是膈肌运动腹式呼吸 • 快动眼睡眠(REM)时，呼吸不规则加重 • 对低氧的反应表现为双期性，短暂通气频率增加后出现较长时间的通气下降 • 对高碳酸血症的反应表现为延长呼气时间，而非增加呼吸频率或潮气量，最终
AOP的终止时间与胎龄呈负相关
• 胎龄<34周 呼吸暂停足月时消失（37-40周） • 胎龄<28周 纠正胎龄足月后仍可持续（43周）
AOP的发生率与胎龄密切相关
• 国外报告胎龄34周以下的早产儿发病率高达85% ，胎龄越小发生比例越高 • 国内近年来报告AOP发病率约为23%，在极低出生体重儿发病率高达90% • 胎龄越小，AOP消失需要的时间越长
的呼吸频率， 并能显著削弱喉刺激引起的呼吸抑制
发病机制
神经递质与呼吸暂停
• 腺苷是脑内神经元三磷酸腺苷代谢产物。不仅具有抑制呼吸的作用， 还与 GABA 在调节呼吸中存在交互作用，阻断GABAa 受体能解除腺苷激动剂 CGS1680（CGS）诱导的膈肌收缩力降低后引发的呼 吸暂停。许多 GABA能神经元 上有腺苷受体表达 。 腺苷与其受体结合后诱导GABA 释放并抑制呼吸导致呼 吸暂停的发生
临床有效的治疗方法
持续气道正压通气 (CPAP)和间歇正压通气(IPPV) • CPAP 被认为是目前最安全有效治疗新生儿 呼 吸暂停的方法 • 通过鼻罩或面罩输送持续的空气氧气混合气体， 在气道上产生正压， 防止上气
道及肺泡塌陷， 可增加功能残气量和降低呼吸功， 改善氧合和降低心动过缓的 发生
临床有效的治疗方法
样的效果
临床有效的治疗方法
甲基黄嘌呤类药物
• 目前甲基黄嘌呤类药物仍是治疗AOP 的主要药物，包括茶碱、 咖啡因和氨茶 碱，甲基黄嘌呤类是非选择性腺苷受体拮抗剂， 能增加化学感受器对CO2 的 敏感性，增加每分通气量，还能增加膈肌收缩力，减轻膈肌疲劳， 并改善呼吸 肌收缩力， 增加心脏排出及改善氧合作用
诱发或加重呼吸暂停的其他因素
其他疾病与药物
• 尽管呼吸控制不成熟是 AOP 发生的主要原因， 许多疾病或药物可能诱发或加 重 AOP。 中枢神经系统疾病包括颅内出血、 缺氧缺血性脑病都可能诱发 AOP， 而呼吸暂停的发生也可能在一定程度上反映神经系统受损的程度 。 AOP也可能 是全身或局部感染的共同表现。 贫血时由于红细胞携氧能力下降导致细胞缺氧， 也能诱导 AOP 发生。 其他与 AOP 发生有关的因素还包括血糖、 电解质不稳 定， 动脉导管未闭等
诱发或加重呼吸暂停的其他因素
胃食管反流与呼吸暂停 • 在临床上， 胃食管反流（GER）通常与 AOP 的发生同时出现， 但目前还没有
证据表明胃食管反流与 AOP 之间的因果关系 • 由于新生儿的反流物多呈中性甚至碱性， 采用传统检测食管 pH 值变化的方法
可能会低估反流事件或忽略由非酸性反流引发的 AOP。最近研究认 为 ， 联合 多通道腔内阻抗技术（ MII ）和 pH 监测法能监测酸性和非酸性反流事件。 • 目前仍没有发现胃食管反流与 AOP 关系的直接证据。因此，目前也没有证据支 持应用抗反流药物治疗AOP
现；或者在一段时间内多导睡眠图先后记录到中枢性呼吸暂停发作和阻塞性呼 吸暂停发作50-75%
AOP的发生率与胎龄密切相关
• 国外报告胎龄34周以下的早产儿发病率高达85% ，胎龄越小发生比例越高 • 国内近年来报告AOP发病率约为23%，在极低出生体重儿发病率高达90% • 胎龄越小，AOP消失需要的时间越长
使每分通气量下降 • 存在喉黏膜反射，刺激早产儿喉粘膜会导致呼吸暂停、心动过缓及低血压
发病机制
神经递质与呼吸暂停 • 已发现多种抑制性神经递质的活性异常增强在AOP的发生中起重要作用，包括
γ-氨基丁酸 （GABA）、腺苷等 • GABA 在胎儿期和出生后早期呈高表达 • 在动物实验中已证实抑制 GABA 可防止低氧时的通气抑制和增加高碳酸血症时
早产儿呼吸暂停的诊治
概念
• 早产儿呼吸暂停（AOP）是指呼吸停止≥20s或不足20秒但伴有心动过缓(心率 <100 次/分)及发绀(SpO2≤80%)，持续≥4s，目前主要通过 心电监护/血氧仪作出 诊断
类型
• 中枢性呼吸暂停：呼吸运动和气流均停止 10-25% • 阻塞性呼吸暂停：存在呼吸运动，但气流停止 10-25% • 混合性呼吸暂停：在同一次呼吸暂停发作中出现中枢性和阻塞性呼吸暂停的表