肺癌抗肿瘤药物处方审核专家共识解读

肺癌抗肿瘤药物处方审核专家共识解读
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肺癌抗肿瘤药物处方审核专家共识解读

选择题(共10 题,每题10 分)

1 . (单选题)患者诊断非鳞非小细胞肺癌,使用培美曲塞+顺铂方案,审核处方事项中正确的是(B )

A .培美曲塞主要不良反应是血液学毒性,患者不需要预处理;

B .患者发生疼痛时谨慎给与布洛芬等非甾体抗炎药;

C .培美曲塞常用剂量500mg/m2;每周一次,28天一个周期;

D .培美曲塞是高致吐化疗药物。

2 . (单选题)非小细胞肺癌晚期患者,紫杉醇+顺铂/卡铂方案,审核处方事项中正确的是(D )

A .为了降低不良反应,使用白蛋白结合型紫杉醇前需要给与患者地塞米松

B .用药顺序为需要先输注顺铂,之后输注紫杉醇

C .卡铂(AUC≥4)时为中致吐级别,不考虑患者是否需要预防止吐方案;

D .紫杉醇通常在用药之前12及6h给予地塞米松20mg口服,用药之前30~60min肌注苯海拉明50mg,静脉注射西咪替丁300mg

3 . (单选题)以下关于肺癌靶向药物治疗的处方审核,正确的是(D )

A .开具塞瑞替尼需进行EGFR检测

B .克唑替尼对患者QT间期没有影响

C .患者轻度抑郁,开具奥希替尼时可同时开具圣约翰草提取物

D .克唑替尼适用于ALK或ROS-1阳性的非小细胞肺癌

4 . (单选题)使用贝伐珠单抗,以下需要关注的要点中,正确的是(B )

A .如果患者需要手术,贝伐珠单抗停药7天是安全的

B .存在严重出血或近期曾有咯血的情形,应当禁用该药

C .当患者发生不良反应时,根据不良反应严重程度调整剂量

D .为了减少不良反应应缓慢输注,每次输注时间都不能低于90min。

5 . (单选题)小细胞肺癌患者需要使用依托泊苷+顺铂/卡铂进行治疗时,以下关于处方审核点,正确的为(A )

A .依托泊苷的剂量一般为80-120mg/m2,d1-3天给药

B .依托泊苷100mg可以使用生理盐水250ml溶解

C .依托泊苷是高致吐化疗方案,患者需要预防用药

D .该方案并无骨髓抑制作用,无需进行该方面的监测及处理

6 . (单选题)非小细胞肺癌患者使用吉西他滨+铂类方案,处方审核正确的是(A )

A .一般吉西他滨使用剂量为1000-1250mg/m2

B .吉西他滨的溶媒宜选为5%葡萄糖注射液

C .为了减低不良反应,吉西他滨输注时间60min以上

D .吉西他滨对患者放疗没有影响

7 . (单选题)非小细胞肺癌患者,ALK检测阳性,可以使用的药物是(D )

A .埃克替尼

B .阿法替尼

C .奥西替尼

D .阿来替尼

8 . (单选题)处方审核中,下列说法正确的是(A )

A .多西紫杉醇可以使用5%葡萄糖或生理盐水注射液配置

B .伊立替康只能使用5%葡萄糖注射液配置

C .纳武利尤单抗只能使用生理盐水注射液配置

D .依托泊苷只能使用5%葡萄糖注射液配置

9 . (单选题)下列靶向药品中,和质子泵抑制剂没有明显相互作用的是(C )

A .吉非替尼

B .厄洛替尼

C .阿来替尼

D .塞瑞替尼

10 . (单选题)患者患有严重高血压,服用抗高血压药物控制不良,下列哪种药物不能使用(A )

A .贝伐珠单抗

B .阿来替尼

C .埃克替尼

D .重组人血管内皮抑制素

概述北京市医疗机构处方专项点评指南之抗肿瘤药物处方点评指南.doc

附件: 北京市医疗机构处方专项点评指南(试行) 目录 第一部分不合理处方点评指南 第二部分专项处方点评指南 一、万古霉素、去甲万古霉素病历点评指南 二、血液制品处方点评指南 三、国家基本药物处方点评指南 四、静脉输液处方点评指南 五、静脉用药集中调配医嘱点评指南 六、抗菌药物围手术期使用病历点评指南 七、抗肿瘤药物处方点评指南 八、妊娠患者处方点评指南 九、糖皮质激素类药物处方点评指南 十、中药注射剂处方点评指南 十一、超说明书用药处方点评指南 十二、抗感冒药处方点评指南

抗肿瘤药物处方点评指南 一、概述 肿瘤是机体在各种致癌因素作用下,局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致其克隆性异常增生而形成的新生物。学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类,一般所说的癌即指恶性肿瘤。 抗肿瘤药物的主要适应证是:1.对某些全身性肿瘤如白血病、绒毛膜上皮癌、恶性淋巴瘤等作为首选的治疗方法,在确诊后应尽早开始应用;2.对多数常见肿瘤如骨及软组织肉瘤、睾丸肿瘤、肺癌和乳腺癌等可在术后作为辅助或巩固治疗,以处理可能存在的远处散播;对某些肿瘤如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤等辅助应用抗肿瘤药可提高放射治疗效果;3.对晚期肿瘤作为姑息治疗,以减轻患者的痛苦,延长寿命;4.对某些浅表肿瘤如皮肤癌等可试行局部治疗,部分可以治愈。此外,多种抗肿瘤药还具有免疫抑制作用,可用于治疗某些自身免疫性疾病,有暂时缓解症状的效果,又可用于防止器官移植的排异反应。 传统上,根据药物来源、化学结构与作用原理,将抗肿瘤药物分为六类(见表1)。 表1 抗肿瘤药物分类 类别缺点 烷化剂能将小的烃基转移到其它分子上的高度活泼的一类化学物质。所含烷基能与细胞的DNA、RNA或蛋白质 中亲核基团起烷化作用,常可形成交叉联结或引起脱 嘌呤,使DNA链断裂,在下一次复制时,又可使碱 基配对错码,造成DNA结构和功能的损害,严重时 可致细胞死亡。属于细胞周期非特异性药物。选择性不强,对骨髓造血细胞、消化道上皮及生殖细胞有相当的毒性。 抗代谢药与体内生理代谢物的结构类似,可干扰正常代谢物的功能,在核酸合成的水平加以阻断。在抑制癌细胞生长的同时,对生长旺盛的正常细胞也有相当的毒性,且易产生抗药性而失去疗效。 抗生素类药物源于各类链霉菌素的产品,通过直接破坏DNA或嵌入 DNA而干扰转录。其药理作用是:直接嵌入DNA分 子,改变DNA模板性质,阻止转录过程,抑制DNA 及RNA合成。属周期非特异性药物,但对S期细胞 有更强的杀灭作用。 毒性较大。 植物来源类药物其抗肿瘤的作用是通过多靶点、多途径、多环节来实现, 其机理主要包括逆转肿瘤细胞多药耐药性、调节肿瘤细 胞信号传导、抑制端粒酶活性和细胞毒作用等。 毒性较大,尤其是对神经系统的 毒性。 激素类药物包括性激素、黄体激素与肾上腺皮质激素,前两者主要是干扰肿瘤发生的体内激素状态,后一种则可能通过干 扰敏感的淋巴细胞的脂肪代谢,使淋巴细胞溶解、萎缩 而发挥其治疗作用。疗效短暂,单独使用很难达到根治目的。 其他包括靶向治疗类药物、铂类、门冬酰胺酶等。

(完整版)抗肿瘤药物处方点评指南

抗肿瘤药物处方点评指南 一、概述 肿瘤是机体在各种致癌因素作用下,局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致其克隆性异常增生而形成的新生物。学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类,一般所说的癌即指恶性肿瘤。 抗肿瘤药物的主要适应证是:1.对某些全身性肿瘤如白血病、绒毛膜上皮癌、恶性淋巴瘤等作为首选的治疗方法,在确诊后应尽早开始应用;2.对多数常见肿瘤如骨及软组织肉瘤、睾丸肿瘤、肺癌和乳腺癌等可在术后作为辅助或巩固治疗,以处理可能存在的远处散播;对某些肿瘤如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤等辅助应用抗肿瘤药可提高放射治疗效果;3.对晚期肿瘤作为姑息治疗,以减轻患者的痛苦,延长寿命;4.对某些浅表肿瘤如皮肤癌等可试行局部治疗,部分可以治愈。此外,多种抗肿瘤药还具有免疫抑制作用,可用于治疗某些自身免疫性疾病,有暂时缓解症状的效果,又可用于防止器官移植的排异反应。 传统上,根据药物来源、化学结构与作用原理,将抗肿瘤药物分为六类(见表1)。 表1 抗肿瘤药物分类 类别作用机理缺点 烷化剂能将小的烃基转移到其它分子上的高度活泼的一类化学物质。所含烷基能与细胞的DNA、RNA或蛋白质 中亲核基团起烷化作用,常可形成交叉联结或引起脱 嘌呤,使DNA链断裂,在下一次复制时,又可使碱 基配对错码,造成DNA结构和功能的损害,严重时 可致细胞死亡。属于细胞周期非特异性药物。选择性不强,对骨髓造血细胞、消化道上皮及生殖细胞有相当的毒性。 抗代谢药与体内生理代谢物的结构类似,可干扰正常代谢物的功能,在核酸合成的水平加以阻断。在抑制癌细胞生长的同时,对生长旺盛的正常细胞也有相当的毒性,且易产生抗药性而失去疗效。 抗生素类药物源于各类链霉菌素的产品,通过直接破坏DNA或嵌入 DNA而干扰转录。其药理作用是:直接嵌入DNA分 子,改变DNA模板性质,阻止转录过程,抑制DNA 及RNA合成。属周期非特异性药物,但对S期细胞 有更强的杀灭作用。 毒性较大。 植物来源类药物其抗肿瘤的作用是通过多靶点、多途径、多环节来实现, 其机理主要包括逆转肿瘤细胞多药耐药性、调节肿瘤细 胞信号传导、抑制端粒酶活性和细胞毒作用等。 毒性较大,尤其是对神经系统的 毒性。

晚期癌症患者合并肠梗阻治疗的专家共识教学内容

晚期癌症患者合并肠梗阻治疗的专家共识

晚期癌症患者合并肠梗阻治疗的专家共识 恶性肠梗阻(Malignant Bowel Obstruction,简称MBO)是指原发性或转移性恶性肿瘤造成的肠道梗阻,是晚期癌症患者的常见并发症。对于常规手术无法解除梗阻及去除病因的晚期及终末期癌症的恶性肠梗阻,患者不仅要承受呕吐、腹痛、腹胀、无法进食等病痛的折磨,而且可能还要承受因放弃治疗,或持消极态度所致的精神痛苦。研究显示,对于不能手术解除的恶性肠梗阻,采用合理治疗措施,可以有效缓解症状,改善患者的生活质量。临床调研发现,国内临床医师对晚期癌症患者合并肠梗阻的认识和处理与国际治疗现状存在较大差距,临床医师迫切需要得到晚期癌症MBO治疗进展方面的知识及临床诊疗指南。 《晚期癌症患者合并肠梗阻治疗的专家共识》主要针对无法接受常规手术治疗,或手术难以获益的晚期及终末期癌症合并MBO患者的诊断与治疗问题进行讨论。MBO专家共识旨在为临床医师处理MBO提供诊断、治疗的参考意见,提高MBO患者的生活质量。 概述 1.恶性肠梗阻的发病情况 国外文献报道,晚期原发性或转移性肿瘤并发肠梗阻的发生率为5%~43%。最常见并发肠梗阻的原发肿瘤为卵巢癌(5.5%~51%)、结直肠癌

(10%~28%)和胃癌(30%~40%,鉴于在我国胃癌发病率为消化道肿瘤的首位,胃癌并发MBO的比例可能更高)。小肠梗阻较大肠梗阻更为常见(61%和33%),>20%的患者大肠和小肠同时受累。卵巢癌并发MBO占癌性小肠梗阻的50%,占癌性大肠梗阻的37%。 2.恶性肠梗阻的病因 明确病因对MBO的治疗有重要意义。MBO病因可分为癌性和非癌性两大类。 (1)癌性病因:癌症播散(小肠梗阻常见)和原发肿瘤(结肠梗阻常见)造成的梗阻。恶性肿瘤导致的机械性肠梗阻可能合并炎性水肿、便秘、肿瘤及治疗所致的纤维化、恶液质或电解质紊乱(如低钾)、肠道动力异常、肠道分泌降低、肠道菌群失调及药物不良反应等因素,从而使病情进一步复杂及恶化。 (2)非癌性病因:如术后或放疗后可出现肠粘连、肠道狭窄及腹内疝,年老体弱者粪便嵌顿。非癌性原因所致的MBO发生率约占MBO的3%~48%。即使是已知存在恶性肿瘤病灶的MBO患者,也需要考虑非癌性病因导致MBO 的可能。 3.恶性肠梗阻的病理类型 (1)机械性肠梗阻:这是MBO最常见的病理类型。病理亚型包括:肠腔外占位性MBO,由原发肿瘤、肠系膜和网膜肿物、腹腔或盆腔粘连、放疗后纤维化等所致;肠腔内占位性MBO,由原发肿瘤或转移癌引起的息肉样病变、肿

北京市医疗机构处方专项点评指南设计之抗肿瘤药物处方点评指南设计

附件: 市医疗机构处方专项点评指南(试行) 目录 第一部分不合理处方点评指南 第二部分专项处方点评指南 一、万古霉素、去甲万古霉素病历点评指南 二、血液制品处方点评指南 三、国家基本药物处方点评指南 四、静脉输液处方点评指南 五、静脉用药集中调配医嘱点评指南 六、抗菌药物围手术期使用病历点评指南 七、抗肿瘤药物处方点评指南 八、妊娠患者处方点评指南 九、糖皮质激素类药物处方点评指南 十、中药注射剂处方点评指南 十一、超说明书用药处方点评指南 十二、抗感冒药处方点评指南

抗肿瘤药物处方点评指南 一、概述 肿瘤是机体在各种致癌因素作用下,局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致其克隆性异常增生而形成的新生物。学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类,一般所说的癌即指恶性肿瘤。 抗肿瘤药物的主要适应证是:1.对某些全身性肿瘤如白血病、绒毛膜上皮癌、恶性淋巴瘤等作为首选的治疗方法,在确诊后应尽早开始应用;2.对多数常见肿瘤如骨及软组织肉瘤、睾丸肿瘤、肺癌和乳腺癌等可在术后作为辅助或巩固治疗,以处理可能存在的远处散播;对某些肿瘤如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤等辅助应用抗肿瘤药可提高放射治疗效果;3.对晚期肿瘤作为姑息治疗,以减轻患者的痛苦,延长寿命;4.对某些浅表肿瘤如皮肤癌等可试行局部治疗,部分可以治愈。此外,多种抗肿瘤药还具有免疫抑制作用,可用于治疗某些自身免疫性疾病,有暂时缓解症状的效果,又可用于防止器官移植的排异反应。 传统上,根据药物来源、化学结构与作用原理,将抗肿瘤药物分为六类(见表1)。 表1 抗肿瘤药物分类 类别缺点 烷化剂能将小的烃基转移到其它分子上的高度活泼的一类化学物质。所含烷基能与细胞的DNA、RNA或蛋白质 中亲核基团起烷化作用,常可形成交叉联结或引起脱 嘌呤,使DNA链断裂,在下一次复制时,又可使碱 基配对错码,造成DNA结构和功能的损害,严重时 可致细胞死亡。属于细胞周期非特异性药物。选择性不强,对骨髓造血细胞、消化道上皮及生殖细胞有相当的毒性。 抗代药与体生理代物的结构类似,可干扰正常代物的功能,在核酸合成的水平加以阻断。在抑制癌细胞生长的同时,对生长旺盛的正常细胞也有相当的毒性,且易产生抗药性而失去疗效。 抗生素类药物源于各类链霉菌素的产品,通过直接破坏DNA或嵌入 DNA而干扰转录。其药理作用是:直接嵌入DNA分 子,改变DNA模板性质,阻止转录过程,抑制DNA 及RNA合成。属周期非特异性药物,但对S期细胞 有更强的杀灭作用。 毒性较大。 植物来源类药物其抗肿瘤的作用是通过多靶点、多途径、多环节来实现, 其机理主要包括逆转肿瘤细胞多药耐药性、调节肿瘤细 胞信号传导、抑制端粒酶活性和细胞毒作用等。 毒性较大,尤其是对神经系统的 毒性。 激素类药物包括性激素、黄体激素与肾上腺皮质激素,前两者主要是干扰肿瘤发生的体激素状态,后一种则可能通过干扰 敏感的淋巴细胞的脂肪代,使淋巴细胞溶解、萎缩而发 挥其治疗作用。疗效短暂,单独使用很难达到根治目的。 其他包括靶向治疗类药物、铂类、门冬酰胺酶等。

晚期非小细胞肺癌分子靶向治疗专家共识(2013 版)

晚期非小细胞肺癌分子靶向治疗专家共识(2013 版) 作者:中华医学会呼吸病学分会肺癌学组中国肺癌防治联盟本文从驱动基因检测、EGFR-TKI、ALK 和ROS-1 融合基因抑制剂、血管生成抑制剂等方面详细阐述晚期非小细胞肺癌分子靶向治疗,最终得出:对于功能状态评分0~1 分的晚期非鳞NSCLC 患者,在没有明显咯血和肿瘤侵犯大血管的情况下,推荐在一线化疗(卡铂/ 紫杉醇或顺铂/ 吉西他滨)基础上联合贝伐单抗(贝伐单抗在我国暂无肺癌适应证,但预计不久能获得CFDA 批准); 对于晚期NSCLC 患者可采用长春瑞滨/ 顺钼联合重组人血管内皮抑制素。 肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,死亡率亦居癌症的首位,其中非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)占肺癌的85% 以上,而且大部分就诊时已属晚期。 近年来在NSCLC 的治疗上,化疗的地位虽然没有发生根本动摇,但其疗效已达到一个平台,毒性及不良反应也限制了临床应用。靶向治疗因其可靠的疗效且毒性和不良反应轻,已成为最受关注和最有前途的治疗手段之一。 中华医学会呼吸病学分会肺癌学组与中国肺癌防治联盟组织相关专家讨论了晚期NSCLC 分子靶向治疗的相关问题,并形成了适合我国国情的晚期NSCLC 分子靶向治疗专家共识(2013 版)。 1. 驱动基因检测

1.1. 表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)基因突变 大量研究结果表明,EGFR 基因突变状态是EGFR 酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗晚期NSCLC 最重要的疗效预测因子。突变通常发生于外显子18~21,其中19 外显子缺失及21 外显子L858R 点突变是最常见的对EGFR-TKI 治疗敏感的突变(EGFR 敏感突变)。 多项研究结果证实,在非选择性中国NSCLC 患者中,EGFR 总突变率约为30%,腺癌患者突变率约为50%,不吸烟腺癌可高达60%~70%,而鳞癌患者仍有约10% 的EGFR 敏感突变率[1-2],因此,需要提高临床医生常规进行EGFR 基因突变检测的意识。 肿瘤部位的手术切除标本、组织活检标本和细胞学标本都可用于EGFR 基因突变的检测。无论采用哪种标本,均应保证标本含有至少200~400 个肿瘤细胞。血液标本用于EGFR 基因突变检测的方法尚不成熟,敏感度不如组织标本,建议暂不作为常规检测项目。检测标本需要由有经验的病理科医生负责质量控制[2]。 目前EGFR 基因突变的检测方法很多,包括直接测序法、基于实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)基础上的方法,如蝎形探针扩增阻滞突变系统法(scorpion amplification refractory mutation system,scorpionARMS)、片段长度分析及变性高效液相色谱技术等,各有优缺点,目前对于哪种方法更具优势尚未达成共识。 DNA 直接测序法应用广泛,可检测已知的突变和未知的突变,但对标本的肿瘤细胞含量要求较高,一般要求标本中肿瘤细胞的比例在50% 以上,至少不

抗肿瘤药物专项点评指南(2020年10月整理).pdf

抗肿瘤药物专项点评指南 一、概述 肿瘤是机体在各种致癌因素作用下,局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致其克隆性异常增生而形成的新生物。学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类,一般所说的癌即指恶性肿瘤。 抗肿瘤药物的主要适应证是:1.对某些全身性肿瘤如白血病、绒毛膜上皮癌、恶性淋巴瘤等作为首选的治疗方法,在确诊后应尽早开始应用;2.对多数常见肿瘤如骨及软组织肉瘤、睾丸肿瘤、肺癌和乳腺癌等可在术后作为辅助或巩固治疗,以处理可能存在的远处散播;对某些肿瘤如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤等辅助应用抗肿瘤药可提高放射治疗效果;3.对晚期肿瘤作为姑息治疗,以减轻患者的痛苦,延长寿命;4.对某些浅表肿瘤如皮肤癌等可试行局部治疗,部分可以治愈。此外,多种抗肿瘤药还具有免疫抑制作用,可用于治疗某些自身免疫性疾病,有暂时缓解症状的效果,又可用于防止器官移植的排异反应。 传统上,根据药物来源、化学结构与作用原理,将抗肿瘤药物分为六类(见表1)。 表1 抗肿瘤药物分类 类别作用机理缺点 烷化剂能将小的烃基转移到其它分子上的高度活泼的一类化学物质。所含烷基能与细胞的DNA、RNA或蛋白质 中亲核基团起烷化作用,常可形成交叉联结或引起脱 嘌呤,使DNA链断裂,在下一次复制时,又可使碱 基配对错码,造成DNA结构和功能的损害,严重时 可致细胞死亡。属于细胞周期非特异性药物。选择性不强,对骨髓造血细胞、消化道上皮及生殖细胞有相当的毒性。 抗代谢药与体内生理代谢物的结构类似,可干扰正常代谢物的功能,在核酸合成的水平加以阻断。在抑制癌细胞生长的同时,对生长旺盛的正常细胞也有相当的毒性,且易产生抗药性而失去疗效。 抗生素类药物源于各类链霉菌素的产品,通过直接破坏DNA或嵌入 DNA而干扰转录。其药理作用是:直接嵌入DNA分 子,改变DNA模板性质,阻止转录过程,抑制DNA 及RNA合成。属周期非特异性药物,但对S期细胞 有更强的杀灭作用。 毒性较大。 植物来源类药物其抗肿瘤的作用是通过多靶点、多途径、多环节来实现, 其机理主要包括逆转肿瘤细胞多药耐药性、调节肿瘤细 胞信号传导、抑制端粒酶活性和细胞毒作用等。 毒性较大,尤其是对神经系统的 毒性。 激素类药物包括性激素、黄体激素与肾上腺皮质激素,前两者主要是干扰肿瘤发生的体内激素状态,后一种则可能通过干 扰敏感的淋巴细胞的脂肪代谢,使淋巴细胞溶解、萎缩 而发挥其治疗作用。疗效短暂,单独使用很难达到根治目的。 其他包括靶向治疗类药物、铂类、门冬酰胺酶等。

糖尿病检验诊断报告模式专家共识(全文)

糖尿病检验诊断报告模式专家共识(全文) 糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。检验结果是糖尿病诊断、治疗及病情监测的重要依据,正确的分析检验结果对疾病诊断、鉴别诊断、病理过程判断和治疗效果评价非常重要。根据病因糖尿病分为:1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。各型糖尿病的检验项目多、反映的病理变化不同且结果各具特点,为更好地分析检验报告数据包含的病理意义,节省查阅检验报告的时间,提高检验报告的应用效果,特制定本共识。 一、制定糖尿病检验诊断报告模式的目的 检验结果是糖尿病诊断的重要客观依据。糖尿病相关的检验项目丰富,涉及糖代谢检测、胰岛β细胞功能检测、病因和发病机制的相关检测、并发症检测等多个方面,但目前检验报告以数据报告为主,没有阐述其内含的病理生理意义,且与糖尿病相关的检验项目分布在生化、免疫等不同亚专业组,检验报告分散,缺乏对检验结果的全面综合分析。通过为临床提供糖尿病检验诊断报告的方式,达到为临床提供有针对性的、准确的、完善的综合分析信息,以实现让临床医生用较短的时间获得更多有价值的信息,同时提升检验科为临床提供综合知识服务的能力[1]。 二、检验诊断报告的类型 针对糖尿病的检验报告主要通过以下几种方式以实现不同的目的:(1)一级检测报告:即目前检验科普遍采用的检验结果报告模式。(2)二级直接

诊断报告:通过形态学等观察并结合特征性的检验,可直接确认的细菌类、真菌类、寄生虫类等的病原学结果及其他,给出结论性的描述,本共识不涉及。(3)三级分项诊断报告:依据糖代谢相关检查,判断糖代谢异常状态。 (4)四级综合诊断报告:依据糖代谢检验结果分析患者糖代谢状态,以及根据胰岛β细胞功能、糖尿病相关自身免疫抗体检验结果分析糖尿病病因与发病机制。除了上述诊断报告的内容,还可包括高血糖状态引起的并发症的检测,如糖尿病肾病相关的血清肾功能、尿液白蛋白/肌酐检测等。(5)五级动态报告:即综合患者既往多次的血糖、糖化血红蛋白水平等,绘制糖尿病进展和治疗效果评价的动态报告。 三、糖尿病检验诊断报告模式 (一)检验信息 1.医嘱信息: (1)患者信息:姓名、性别、年龄、住院/门诊号;(2)申请科室;(3)申请医师;(4)临床诊断;(5)申请检验项目;(6)样本信息:样本类型、采样时间。 2.检测信息: (1)样本编号、收样时间、检测时间、报告时间;(2)检测方法;(3)检验者和审核者;(4)检测实验室的名称、地址、电话等。 (二)检测结果 检测结果应包括检测项目序号、项目名称、结果、报告单位、参考范围、异常结果提示(上下箭头)、检测方法等。与糖尿病有关的检测项目包括但不限于以下几个方面。

恶性肿瘤患者膳食营养处方专家共识

恶性肿瘤患者膳食营养处方专家共识 Abstract: Malnutrition and dyscrasia are very common in cancer patients. Malnutrition is associated with poor treatment tolerance, reduced opportunities for treatment, increased complications, increased morbidity and mortality, prolonged hospital stay, and lower survival rate. Malnutrition not only has an impact on the effect of treatment and quality of life, but also cause huge economic losses and waste of social medical resources. Nutrition therapy as a basic methods of clinical treatment and rehabilitation, has been proved by a large number of evidence-based medicine at home and abroad. The evidence shows that the reasonable and effective nutritional support will not increase the rate of tumor recurrence or metastasis rate and lower survival rate, but can significantly improve the postoperative cancer patients nutrition and immune status, reduce the incidence of complications and postoperative infection, improve the cure rate of patients, reduce the mortality rate, reduce drug and medical expenditure, has a positive for most malnourished cancer patients. In order to apply the medical nutrition therapy on patients with cancer to clinical practice, the consensus based on existing research on the relationship

肺癌抗肿瘤药物处方审核专家共识解读

肺癌抗肿瘤药物处方审核专家共识解读 选择题(共10 题,每题10 分) 1 . (单选题)患者诊断非鳞非小细胞肺癌,使用培美曲塞+顺铂方案,审核处方事项中正确的是() A .培美曲塞主要不良反应是血液学毒性,患者不需要预处理; B .患者发生疼痛时谨慎给与布洛芬等非甾体抗炎药; C .培美曲塞常用剂量500mg/m2;每周一次,28天一个周期; D .培美曲塞是高致吐化疗药物。 2 . (单选题)非小细胞肺癌晚期患者,紫杉醇+顺铂/卡铂方案,审核处方事项中正确的是() A .为了降低不良反应,使用白蛋白结合型紫杉醇前需要给与患者地塞米松 B .用药顺序为需要先输注顺铂,之后输注紫杉醇 C .卡铂(AUC≥4)时为中致吐级别,不考虑患者是否需要预防止吐方案; D .紫杉醇通常在用药之前12及6h给予地塞米松20mg口服,用药之前30~60min 肌注苯海拉明50mg,静脉注射西咪替丁300mg 3 . (单选题)以下关于肺癌靶向药物治疗的处方审核,正确的是() A .开具塞瑞替尼需进行EGFR检测

B .克唑替尼对患者QT间期没有影响 C .患者轻度抑郁,开具奥希替尼时可同时开具圣约翰草提取物 D .克唑替尼适用于ALK或ROS-1阳性的非小细胞肺癌 4 . (单选题)使用贝伐珠单抗,以下需要关注的要点中,正确的是() A .如果患者需要手术,贝伐珠单抗停药7天是安全的 B .存在严重出血或近期曾有咯血的情形,应当禁用该药 C .当患者发生不良反应时,根据不良反应严重程度调整剂量 D .为了减少不良反应应缓慢输注,每次输注时间都不能低于90min。 5 . (单选题)小细胞肺癌患者需要使用依托泊苷+顺铂/卡铂进行治疗时,以下关于处方审核点,正确的为() A .依托泊苷的剂量一般为80-120mg/m2,d1-3天给药 B .依托泊苷100mg可以使用生理盐水250ml溶解 C .依托泊苷是高致吐化疗方案,患者需要预防用药 D .该方案并无骨髓抑制作用,无需进行该方面的监测及处理 6 . (单选题)非小细胞肺癌患者使用吉西他滨+铂类方案,处方审核正确的是() A .一般吉西他滨使用剂量为1000-1250mg/m2

中国糖尿病防控专家共识

·12·中华预防医学杂志2017年1月第51卷第1期Chin J Prev Med,January2017,Vol.51,No.1 为了加强糖尿病防控工作,保障人民健康,国家卫生计生委疾病预防控制局组织开展了中国糖尿病防控策略研究,经咨询和广泛征求意见,达成了专家共识,并在国家卫生计生委疾控局主办,中国疾病预防控制中心、中华医学会、中华预防医学会、中国医师协会共同承办的“2016联合国糖尿病日共同关注糖尿病”活动中向社会公开发布,意见如下: 1.我国糖尿病患病率为9.7%,患者人数近1个亿,呈快速增长趋势,导致糖尿病的危险因素广泛流行,已成为严重的公共卫生问题。 2.我国居民糖尿病知晓率、治疗率、控制率低,引发多种并发症,致残致死率高,带来沉重疾病负担,严重危害劳动力健康,影响经济社会可持续发展。 3.糖尿病可防可控,关键在于早防早治。健康生活方式可有效预防糖尿病,早期发现、早期干预和规范治疗,可以减少和延缓并发症的发生,降低疾病负担,提高生命质量。 4.要全面贯彻预防为主方针,坚持综合防控,防治结合,明确政府、社会、专业机构、家庭和个人在糖尿病防控中的责任,实施全方位全周期的健康管理,降低全人群糖尿病发病风险,维护和促进全民健康。 因此,我们建议: 1.加强公共政策与立法,营造健康支持性环境。将健康融入所有政策,落实部门职责。将糖尿病等慢性病防控纳入《基本医疗卫生法》制订,推动营养改善条例、公共场所控烟条例等立法进程。制订可落实、可持续发展的国家糖尿病综合防治工作方案,开展全民健康生活方式行动,普及合理膳食、戒烟限酒、适量运动,开展“三减三健”专项活动,促进健康行为形成。加强媒体宣传,规范传播内容,提高公众健康素养。 2.推动实施生命全周期的健康管理。开展孕期和分娩后体重管理和血糖筛查,推动母乳喂养和正确添加辅食。培养儿童、青少年的健康行为和技能,保证学生在校每天1小时运动,预防儿童青少年肥胖。开展职业人群健康教育,落实工间健身制度,积极建设健康食堂,降低职业人群患病风险。开展中老年人健康体检,及早发现高危人群和患者。 3.实施高危人群干预,推动关口前移。用好居民健康档案和各类体检信息,开展机会性筛查,发现或识别高危个体。针对糖尿病前期人群和血糖正常性高危人群开展分层干预和管理。对超重、肥胖者以减重为目标强化生活方式干预。 4.完善糖尿病防控体系,规范糖尿病患者治疗与管理。落实基层医疗卫生机构、医院、公共卫生机构职责,推进分级诊疗制度,建立协作共享机制,促进防治结合。强化基层卫生服务能力建设,规范基本公共卫生服务糖尿病患者健康管理,对发生并发症、血糖控制效果不佳等符合转诊条件的患者及时转诊,对病情稳定患者强化非药物治疗和自我管理支持。加强医院对基层医疗卫生机构的技术指导和支持。公共卫生机构做好信息收集、质量控制和效果评价工作。 5.发展健康管理技术、创新健康服务模式。加强区域信息平台建设,推进互联网+移动健康服务,开展家庭医生签约服务。政府健全投入机制,引导社会力量增加糖尿病防治服务供给,催生糖尿病健康管理服务新模式。 糖尿病防控是控制慢性病和实现“健康中国”目标不可缺少的重要内容,要以改革创新为动力,坚持预防为主,树立大卫生、大健康理念,政府、社会和个人共同行动起来,遏制糖尿病增长的势头。 (收稿日期:2016-12-01) (本文编辑:吕相征) ·标准·指南·共识· 中国糖尿病防控专家共识 《中国糖尿病防控专家共识》专家组 【关键词】糖尿病;预防;控制 Expert consensus on diabetes prevention and control in China Expert Group of Expert Consensus on Diabetes Prevention and Control in China Corresponding author:Wang Wenjuan,Email:wwj63131779@https://www.360docs.net/doc/6a23353.html, 【Key words】Diabetes mellitus;Prevention;Control DOI:10.3760/cma.j.issn.0253-9624.2017.01.004 通信作者:王文绢,Email:wwj63131779@https://www.360docs.net/doc/6a23353.html, 万方数据

(完整word版)Ⅳ期原发性肺癌中国治疗指南(2020年版)

Ⅳ期原发性肺癌中国治疗指南(2020年版) 中国医师协会肿瘤医师分会 原发性肺癌(以下简称肺癌)是中国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤。国家癌症中心2019年发布的数据显示,2015年中国新发肺癌病例约为78.7万例,发病率为57.26/10万,位于恶性肿瘤发病率第1位;其中男性52.0万例,发病率为73.90/10万,居恶性肿瘤第1位;女性26.7万例,发病 率为39.78/10万,居恶性肿瘤第2位。2015年中国肺癌死亡人数约为63.1万例,死亡率为45.87/10万,位于恶性肿瘤死亡的第1位。 国际肺癌研究协会(International Association for the Study of Lung Cancer,IASLC)2015年制定了第八版肺癌TNM分期。美国医疗保险监督、流行病学和最终结果数据库(SEER)显示,在初诊时约57%的肺癌患者已经发生了远处转移。 因此,Ⅳ期患者的治疗是肺癌治疗体系的重要组成部分,也是近年来 肺癌治疗领域研究进展最多的部分。病理诊断是肺癌诊断的金标准,基于 遗传特征的分子分型使Ⅳ期肺癌的治疗步入了个体化分子靶向治疗时代,2015年世界卫生组织(World Health Organization,WHO)发表了新的肺肿瘤组织学分类。与2004年版分类相比,其中一项最主要的变化就是在Ⅳ期肺癌患者的个体化治疗策略中强调了分子遗传学的作用。 近年来以细胞程序性死亡受体1(programmed cell death protein 1,PD1)和程序性死亡受体-配体1(protrammed cell death-linand 1,PD-LI)为靶点的免疫检查点抑制剂开辟了肺癌的免疫治疗,取得令人瞩目的成果。 为了及时反映国内外Ⅳ期肺癌治疗的新进展,进一步规范和提高我国 Ⅳ期肺癌的治疗水平,改善患者的预后,中国医师协会肿瘤医师分会在《中国晚期原发性肺癌诊疗专家共识(2016年)》的基础上,组织专家制定了《Ⅳ期原发性肺癌中国治疗指南(2020年版)》。 一、临床表现 Ⅳ期肺癌患者可出现刺激性干咳、咯血、胸痛、发热和气促等。当肿瘤在胸内蔓延侵及周围组织时,可导致声音嘶哑、上腔静脉阻塞综合征、霍纳氏综合征、

-抗肿瘤药物专项点评

抗肿瘤药物专项点评 肿瘤是人体在各种致癌因素作用下,组织细胞在基因水平上失去对生长的正常调控,导致其克隆性异常增生而形成的新生物,分为良性和恶性2类。我院常见的肿瘤疾病只要包括:消化系统肿瘤、胸部肿瘤、头颈部肿瘤、乳腺癌、乳腺癌、泌尿系男性生殖系统、及妇科肿瘤等。 抗肿瘤药为可抑制肿瘤细胞生长,对抗和治疗恶性肿瘤的药物。传统上根据其来源和作用机制分为烷化剂、抗代谢药、抗生素、植物药、激素和其他等六大类,其他类中包括铂类、门冬酰胺酶、靶向药物等。另一分类法是根据药物的作用靶点分为:( 1 )作用于DNA化学结构的药物,包括烷化剂、蒽环类和铂类化合物等;(2)影响核酸合成的药物,主要是抗代谢药;(3)作用于DNA模板影响DNA转录或抑制DNA依赖RNA聚合酶而抑制RNA合成的药物,如喜树碱类等; (4)影响蛋白质合成的药物,如紫杉类、长春碱和鬼臼碱类等;(5)其他类型的药物,如激素、门冬酰胺酶、维A酸类化合物等。我院常用的抗肿瘤药物包括环磷酰胺、异环磷酰胺、甲氨蝶呤、多柔比星、多西他赛、顺铂等。 正确合理地应用抗肿瘤药物是提高肿瘤患者生存率和生活质量,降低死亡率、复发率和药物不良反应发生率的重要手段,是肿瘤综合治疗的重要组成部分。 1、抗肿瘤药物的正确配置。 在配制多西他赛时,粉针剂应先以指定溶剂溶解,再以生理盐水或5%葡萄糖注射液稀释后使用(配制后浓度不超过0.74mg/ml),操作者应尽量穿戴防护衣服及手套,配制好的药液应立即使用。 在滴注吉西他滨时,滴注时间通常是30分钟,最长不超过60分钟。延长滴注时间和增加用药频率可增大药物不良反应,超过60分钟时可能出现更严重的不良反应。 奥沙利铂不能与氯化物(包括各种浓度的氯化物溶液)或其它药物配伍,与铝接触后会降解,故本药不能接触含铝器具。 2、抗肿瘤药物不良反应的预防及正确处置。 使用表柔比星时应避光,最好在输液通道建立后由侧管冲入,以避免药物外渗或漏至皮下。给药后应以生理盐水冲洗静脉。药物外渗时处理方法为:予氢化可的松局部皮下浸润,然后局部涂倍他米松/庆大霉素软膏,用弹性绷带包扎(开

肿瘤与高血糖

肿瘤与高血糖 为什么糖尿病人群肿瘤标记物的阳性率比普通人群高?是因为糖尿病人肿瘤发病率高吗?还是存在其他原因? 糖尿病与肿瘤究竟有没有关系? 长期以来,糖尿病与癌症的相关性问题一直是人们关注和争论的热点。大量的流行病学研究证实:2 型糖尿病可以增加肝癌、胰腺癌、子宫内膜癌、结直肠癌、乳腺癌和膀胱癌的发病风险,只有前列腺癌是个例外。 2010 年 8 月,由美国糖尿病协会和美国癌症学会共同制定、颁布的《糖尿病与癌症共识报告》,肯定了糖尿病会增加癌症的发生风险。 为什么糖尿病患者癌症发生风险会增加呢? 目前学者认为 2 型糖尿病与肿瘤可能存在「共同土壤」,即易患 2 型糖尿病的危险因素大多也是易患肿瘤的危险因素。 长期高血糖可对 DNA 造成氧化损伤,容易导致细胞癌变;另外,高胰岛素血症通过抑制胰岛素样生长因子结合蛋白的合成,使具有生物活性的游离胰岛素样生长因子增加,产生促进肿瘤生长的作用;还有,细胞免疫功能紊乱及代谢障碍等都会增加肿瘤的发生几率。 为什么糖尿病人的肿瘤标记物常常升高? 不可否认,糖尿病人群的肿瘤发病风险比普通人群的确要高,但是,在没有肿瘤的糖尿病人群中经常发现肿瘤标记物(如 CEA、CA125、CA199 等)阳性也是不争的事实。 其机制目前尚不明了,揣测可能与 2 型糖尿病造成胰腺细胞的某种变化有关。血糖长期控制不佳可能会通过「糖毒性」作用导致胰腺非癌性的损伤而引起肿瘤标记物的升高。通过良好地控制血糖,肿瘤标记物大多可随之明显下降。 也有研究表明:糖尿病患者是胰腺癌的高危人群,可能是由于长期糖毒性损害,胰腺组织反复破坏、修复、增生终而导致癌变,进而可能引起 CEA 、CA199 升高。 总之,2 型糖尿病患者的血清肿瘤标记物(如 CA125、CA199)水平高于正常人的确切机制以及对 2 型糖尿病患者的临床意义有待于进一步研究。

晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识(2019版)

晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识(2019版) 以铂类为基础的双药化疗方案是治疗晚期NSCLC的传统标准方案,但对应的5年生存率依然很低,不足5%。抗血管生成药物与其他NSCLC系统治疗药物(包括化疗、小分子靶向治疗、免疫治疗)联合应用,表现出更好的的抗肿瘤及延缓耐药作用。抗血管生成药物已成为晚期NSCLC患者不可或缺的治疗手段之一。基于此,中国临床肿瘤学会血管靶向治疗专家委员会,非小细胞肺癌专家委员会,非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗专家组结合我国实际情况,组织专家撰写了《晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识(2019版)》,以指导我国肺癌治疗相关的临 床科室合理使用抗血管生成药物,进一步提高我国肺癌规范化诊疗水平。 方法学 本共识的撰写是通过分析整理2018年9月25日之前,PubMed、EMBASE、万方医学数据库和中国知网相关的系统综述、荟萃分析和随机对照临床研究文献(英文 227篇,中文286篇),经46名指南撰写专家组成员经过5轮专家组会议的讨论 和修改,最终确定。本共识推荐内容参照“CSCO证据级别”(表1)。 表1 证据级别 晚期NSCLC的抗血管生成药物的发展现状 1.当前NSCLC的抗血管生成治疗主要包括三大类: (1)靶向VEGF-血管内皮生长因子受体(vascular endothelialgrowth factor receptor, VEGFR)的大分子单克隆抗体。①贝伐珠单抗是首个也是唯一一个被 批准应用于晚期NSCLC一线治疗的VEGF单克隆抗体。②雷莫芦单克隆抗体是另一 个已获批用于局部晚期或转移性NSCLC的药物。(2)靶点包括VEGFR的多靶点 小分子TKI。安罗替尼是国内目前唯一一个获批用于晚期NSCLC治疗的VEGFR- TKI类药物。(3)重组人血管内皮抑制素。我国自主生产的重组人血管内皮 抑制素恩度已获批应用于肺癌临床。 NSCLC抗血管生成药物临床应用推荐

(推荐)门诊处方点评汇总

十一月份药占比超标科室分析 十一月份门诊处方书写较以前规范,现将肺病研究所(8.8%)、干部保健科(14%)、肝胆外科(4.6%)、核医学科(4%)、脊柱外科(6.4%)、康复科(31.1%)、泌尿外科(8.6%)、烧伤科(22.3%)、胃肠外科(10.9%)、胃镜室(13.6%)、小儿科(3.9%)、心内科(5.6%)、血管外科(13%)、整形美容科(35.8%)、职业病科(7.3%)、肿瘤防治中心(11.8%)等超标科室门诊处方重点分析,结果如下: 1、整形美容科(3496/5316=65.8%)(30%): 一共9张处方,处方数太少,整体收入过低,其中开具肉毒毒素3支,合计1998元。 2、康复科(20260/26994=75.1%)(44%): 部分药品超说明书使用如长效钙离子拮抗剂一天两次给药、血管紧张素受体拮抗剂使用不规范等。本科室大部分是高龄、多病种、栓塞病人的康复治疗,用药范围也是高血压、糖尿病、梗塞、溶栓维持治疗为主。

3、烧伤科(17264/30404=56.8%)(34.5%): 处方书写规范,基本是外科换药,开具的药品也是外用药膏为主。 4、干部保健科(1617020/1719913=94%)(80%): 格华止超过每日最大剂量;开具糖尿病禁用药品(苦甘糖尿病禁用);质子泵使用不规范;部分药品用法不适宜,为病人开具功能相近的中成药的情况大范围存在。养心氏、脑心清、脑心通、稳心颗粒、参松养心胶囊、血塞通、心可舒等药品所含成分类似,功能相近,建议适当减少用量。 5、胃镜室(5734/17090=33.6%)(20%): 处方书写较不规范,抗幽门螺旋杆菌治疗方案没有遵循指南,差异化较大。 6、血管外科(16617/34948=47.5%)(34.5%) 门诊处方不多,基本是血管外科用药,存在相对较多免疫增强使用(3人次开具30只香菇多糖)。 7、肿瘤防治中心(509357/663344=76.8%)(65%) 处方书写不规范,用法不适宜的情况较多;质子泵使用超说明书用法较多;镇痛药使用不规范(奥施康定首次服用阿片类药物或用弱阿片类药物不能控制其疼痛的中重度疼

洪天配教授糖尿病领域研究报告进展和热点问题回顾

洪天配教授:2009年糖尿病领域研究进展和热点问题回顾 来源: 中国医学前沿杂志<电子版)2009第2期作者:田勍,杜颖,洪天配单位:北京大学第三医院内分泌科辉瑞制药有限公司医学部入站时间:2018-01-21 09:26:00 1 1型糖尿病的发病机制与预防策略 2009年,在第69届美国糖尿病学会

2018+ISPAD共识声明:糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态

a b c d e Joseph I. Wolfsdorf , Nicole Glaser , Michael Agus , Maria Fritsch , Ragnar Hanas , Arleta f g h Rewers , Mark A. Sperling , Ethel Codner a Division of Endocrinology, Boston Children’s Hospital, Boston, Massachusetts, USA b Department of Pediatrics, Section of Endocrinology, University of California, Davis School of Medicine, Sacramento, California, USA c Divisions of Critical Care Medicine an d Endocrinology, Boston Children’s Hospital, Boston, Massachusetts, USA d Department of Pediatric and Adolescent Medicine, Medical University of Vienna, Austria e Department o f Pediatrics, NU Hospital Group, Uddevalla and Sahlgrenska Academy, Gothenburg University, Sweden f Department of Pediatrics, School of Medicine, University of Colorado, Aurora, CO, USA g Division of Endocrinology, Diabetes and Metabolism, Department of Pediatrics, Icahn School of Medicine at Mount Sinai New York, NY, USA h Institute of Maternal and Child Research, School of Medicine, University of Chile, Santiago, Chile This article has been accepted for publication and undergone full peer review but has not been through the copyediting, typesetting, pagination and proofreading process, which may lead to differences between this version and the Version of Record. Please cite this Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State: A Consensus Statement from the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes

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