流行性出血热的诊断与鉴别诊断
传染病学笔记 总结8：流行性出血热
08 肾综合征出血热【概述】肾综合征出血热，又称流行性出血热，由汉坦病毒属的各型病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害临床上以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现【病原学】汉坦病毒：布尼亚病毒科的汉坦病毒属【生物学特性】汉坦病毒形态呈圆形或卵圆形，核酸类型为分节段的负性单链RNA病毒，表面有双层脂质包膜，包膜表面有由糖蛋白组成的突起【基因组及结构蛋白】L-RNA聚合酶：病毒复制与转录M-膜蛋白（G1、G2）：诱导特异性中和抗体，具有血凝活性S-核衣壳蛋白：较强的免疫原性和稳定的抗原簇【血清学分型】24个1 Ⅰ型汉滩病毒：野鼠型2 Ⅱ型汉城病毒：家鼠型3 Ⅲ型普马拉病毒：棕背䶄型4 DOBV·中国以Ⅰ型汉滩病毒、Ⅱ型汉城病毒为主·Ⅰ、DOBV临床表现重【培养特性】多种传代、原代及二倍体细胞均对汉坦病毒敏感，实验室常用非洲绿猴肾细胞、人肺癌传代细胞系来分离病毒【抵抗力】抵抗力弱1 对酸和脂溶剂敏感2 一般消毒剂能灭活病毒3 不耐热4 紫外线照射可灭活病毒【流行病学】一、传染源主要宿主动物是啮齿类：·黑线姬鼠（汉滩型）·褐家鼠（汉城型）·大林姬鼠（林区）二、传播途径1 呼吸道传播含有汉坦病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染2 消化道传播食进含有汉坦病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔黏膜及胃肠黏膜感染3 接触传播被鼠咬伤，鼠类排泄物、分泌物直接与被损的皮肤、粘膜接触4 垂直传播孕妇患病后经胎盘感染胎儿5 虫媒传播寄生于鼠类身上的革螨或恙螨也有传播作用三、易感人群人群普遍易感，以男性青壮年为主，病后获得较稳固的免疫力汉坦病毒循环（鼠间存在着病毒的自然循环），人作为易感宿主偶然进入这个循环就会被感染【流行特征】1 地区性·多见于亚洲·我国疫区主要分布于多水带和过渡带的农业区及东北林区2 季节性和周期性·野鼠型：11-1月为高峰，5-7月为小高峰·家鼠型：3-5月为高峰·林区姬鼠：夏季为高峰3 人群分布男性青壮年农民和工人【发病机制】（一）病毒直接作用1 病毒感染可致细胞膜和细胞器的损害2 均有病毒血症期，导致发热，不同血清型临床表现轻重不同3 所有脏器组织中均能检出汉坦病毒抗原（造成多器官损害），尤其是基本病变部位的血管内皮细胞中（二）免疫损伤作用1 免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型）：血管和肾脏损伤最重要的原因2 其它免疫反应·变态反应：Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅳ型·细胞免疫反应：细胞毒T淋巴细胞灭活病毒的同时，大量损伤靶细胞·细胞因子和介质作用：引起发热、休克、器官功能衰竭等【病理生理】（一）休克1 原发性休克病程第3-7天发生全身小血管广泛受损→血管通透性增加→血浆外渗→血液浓缩→弥散性血管内凝血DIC2 继发性休克少尿期以后发生·大出血·继发感染·水电解质紊乱·有效循环血量不足（二）出血1 全身小血管损伤2 血小板减少和功能障碍3 凝血机制障碍（三）急性肾衰竭1 肾小球滤过率降低2 肾小管变性坏死3 肾间质出血4 水肿压迫5 肾小管被蛋白和管型所阻塞【病理解剖】1 血管：小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死2 肾脏：皮质苍白，髓质暗红，极度充血、出血和水肿3 心脏：右心房内膜下出血4 脑垂体：前叶出血、坏死5 后腹膜和纵隔：胶冻样水肿【临床表现】1 潜伏期：4-46天（一般为7-14天）2 三大主症：发热中毒症状+充血出血及外渗+肾损害3 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期一、发热期发热及全身中毒症状·弛张热多见，热程3-7天·轻症热退后病情减轻·重症热退后病情反而加重1 三痛·头痛（血管扩张）·腰痛（肾周、后腹膜水肿）·眼眶痛（眼眶周围组织水肿）2 消化道症状纳差、呕吐、腹痛、腹泻3 神经精神症状嗜睡、烦躁、幻觉、昏迷4 毛细血管损害（1）充血·皮肤三红征：面、颈、前胸充血·粘膜三红征：眼结膜、咽和软腭、舌充血（2）出血·皮肤出血：腋下、胸背部·粘膜出血：软腭、眼结膜·腔道出血：鼻腔（鼻衄）、腹腔（黑便）、胸腔（咯血）、泌尿系（血尿）·重症：大片瘀斑、腔道大出血（3）渗出·三肿征：球结膜、颜面、眼睑水肿·重症：胸腔、腹腔、心包腔积液5 肾损害蛋白尿、血尿、管型，可排出膜状物二、低血压休克期1 发生时间：病程4-6日，发热末期或热退时2 持续时间：轻重不一，一般1-3天3 临床表现三、少尿期1 发生和持续时间：多在病程5-8日，持续2-5天2 分度·少尿：尿量<400mL/24h，<17mL/h·无尿：尿量<50mL/24h，0mL/12h3 临床表现尿毒症，酸中毒，水电解质紊乱，高血容量综合征，肺水肿四、多尿期1 发生和持续时间：多在病程9-14日，持续时间不一2 分期五、恢复期24h尿量恢复至2000mL以下，症状基本消失，肾功能基本恢复重度预警指征：1 体温>40℃，热程超过1周2 恶心、呕吐频繁、烦躁不安、谵妄或意识障碍3 球结膜重度水肿4 有明显出血倾向5 白细胞计数>30×109/L6 血小板计数<20×109/L7 血清白蛋白<15g/L【辅助检查】1 血常规WBC↑，淋巴细胞↑，异淋↑，PLT↓2 尿常规蛋白尿，管型，膜状物3 生化检查BUN↑，电解质紊乱，酸碱失衡4 凝血功能检查PT↑，APTT↓5 血清学检查特异性抗体IgG和IgM6 病原学检查汉坦病毒RNA或分离得汉坦病毒7 超声检查肾脏肿大且形态饱满，实质回声明显增粗增强，肾髓质锥体回声减低，肾包膜与肾实质易分离8 放射影像学检查肺水肿、脑出血9 心电图检查窦性心律失常等【并发症】1 腔道出血2 中枢神经系统并发症脑炎、脑膜炎、脑水肿、脑出血等3 肺水肿4 其它：继发感染、肾破裂、心和肝脏损伤【诊断】（一）初步诊断1 流行病学资料：鼠类及其分泌物接触史2 临床特征：三大主症，五期经过3 实验室检查：两多（白细胞，异淋）一少（血小板减少）蛋白尿（肾损害）（二）确定诊断1 初步诊断2 血清学/病原学检查：抗体；核酸；病毒【鉴别诊断】根据不同时期不同临床表现进行鉴别（一）发热期1 流感：流行季；接触史；上呼吸道症状突出；热退好转2 流脑：冬春季；血象和脑脊液呈化脓性改变3 流行性斑疹伤寒：卫生条件差；发热伴头痛；有皮疹无渗出；外斐反应4 钩端螺旋体病：夏秋；疫水接触史；腓肠肌压痛；淋巴结肿大；钩体（+）（二）低血压休克期1 急性中毒型细菌性痢疾：夏秋；不洁饮食史；起病急；高热；中毒性休克；呼吸衰竭或昏迷；肛拭子或粪便标本检测2 休克型肺炎：着凉史；呼吸道症状；无明显渗出；无异型淋巴细胞增高、蛋白尿；X线胸片检查有助确诊（三）肾衰表现者1急性肾盂肾炎2 原发性肾小球肾炎（四）出血倾向者1 急性白血病2 过敏性和血小板减少性紫癜【治疗】一、治疗原则综合治疗、三早一就、防治三关1 综合治疗：早期抗病毒，中晚期对症2 三早一就：早发现、早休息、早治疗、就近治疗3 防治三关：休克、出血、肾功能衰竭4 特殊人群：个体化管理二、分期治疗（一）发热期治疗原则：抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状，预防DIC1 一般处理：卧床，清淡饮食，退热2 抗病毒治疗·利巴韦林：800-1200mg/日，1-2次，静滴·干扰素：300-500wu，1/日，肌注3 减轻外渗：平衡盐溶液4 改善中毒症状：物理降温为主，重者给予地塞米松5 预防DIC：肝素6 液体疗法：补充血容量（二）低血压休克期治疗原则：补充血容量，纠正酸中毒，改善微循环1 补充血容量：早期、快速、适量，平衡盐溶液为主2 纠正酸中毒：5% NaHCO33 血管活性药物及肾上腺糖皮质激素（三）少尿期治疗原则：稳、促、导、透1 稳定内环境·补液：前一日尿量、呕吐量+500-700mL·纠酸·饮食：高碳水化合物，高维生素，低蛋白2 促进利尿甘露醇、呋塞米等3 导泻疗法·适用于预防高血容量综合征和高血钾·禁忌症：消化道出血·药物：甘露醇等4 透析血液透析、持续性肾脏替代治疗、腹膜透析（四）多尿期1 移行期和多尿早期：同少尿期2 多尿后期：维持水电平衡；防治继发感染（五）恢复期1 补充营养2 注意休息3 监测肾功能、血压、垂体功能等【并发症的治疗】1 消化道出血：病因治疗2 中枢神经系统：镇静、脱水3 ARDS：大剂量糖皮质激素、高频通气、呼吸机辅助呼吸4 心衰、肺水肿：镇静、强心、利尿、扩血管5 自发性肾破裂：手术缝合【出院标准】1 主要症状消失，可下床活动，无缺氧表现，尿量基本恢复正常2 血常规正常或仅轻度贫血，尿常规正常或仅有少量尿蛋白，生物化学指标基本正常，心电图大致正常【预后】与临床类型、治疗迟早、措施正确与否有关【预防】1 疫情监测2 食品和个人卫生3 防鼠灭鼠4 疫苗注射。
流行性出血热如何鉴别诊断？
流行性出血热如何鉴别诊断？发热期应与上呼吸道感染，流行性感冒，败血症，伤寒，钩端螺旋体病，急性胃肠炎和菌痢等鉴别，有皮肤出血斑者应与血小板减少性紫癜区别，蛋白尿应与急性肾盂肾炎，急性肾小球肾炎相区别，腹痛应与急性阑尾炎，急性胆囊炎相区别，消化道出血应与溃疡病出血相区别，咯血应与支气管扩张，肺结核咯血相区别，休克期应与其他感染性休克鉴别，少尿期则与急性肾炎及其他原因引起的急性肾衰竭相鉴别，出血明显者需与消化性溃疡出血，血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别，本病有典型临床表现和独特的病期经过，以及血清学检测等，均有助于鉴别。
中医诊断：1.发热期(1)邪郁卫分：证见恶寒发热，头痛腰痛，目眶痛，无汗或微汗，口子，颜面潮红，两目微赤，轻微浮肿，舌苔薄白，舌边红，脉浮数。
(2)热在气分：证见壮热口渴，汗出气粗，面红目赤，小便赤短，大便秘结，舌红苔腻，脉洪大而数。
(3)热入营血：气营两燔：证见壮热口渴，心烦不宁，皮肤显斑，甚者便血、衄血、神昏谵语或抽搐，舌质红绛，脉弦细数。
2.低血压期(1)热厥：见于低血压早期。
证见手足厥冷，脐腹灼热，恶热口渴，烦躁不安，神情恍惚，口唇发绀，或恶呕、便秘，尿黄或汗出而热不退，舌绛苔黄黑而干，脉弦数或沉细而数。
(2)寒厥：内闭外脱。
证见畏寒肢厥，汗出气凉，踡卧不渴，气微神疲，面色苍白，口唇发绀，舌质淡，苔黄，脉微欲绝。
3.少尿期(1)热瘀阻闭：证见尿少尿闭，头昏头痛，全身衰软无力或嗜睡或谵妄，甚则神昏，唇舌干燥色赤而枯萎，苔黄黑厚，脉沉细数。
(2)肾阴衰竭：证见极度衰竭，精神萎靡，腰酸痛，小便短少或完全无尿，心烦不眠，口干咽燥，舌赤枯萎，脉细数无力。
(3)湿热犯肺：证见尿少尿闭，全身浮肿，心悸气喘，痰涎壅盛，神志昏蒙，头痛如裹，舌淡苔白，脉滑濡。
1979年全国传染病防治工作学术座谈会流行性脑脊髓膜炎筹备组制订一、早期诊断早发现、早诊断、早治疗抢救，是防治流行性脑脊髓膜炎(以下简称流脑)及降低其病死率的重要关键。
流行性出血热诊疗规范
流行性出血热----肾综合征出血热诊疗规范一、诊断（一）诊断标准1.根据流行病学史，临床表现及实验室检查，可分为疑似病例、临床诊断病例和确诊病例。
（1）疑似病例诊断标准：①发病前2个月内有疫区旅居史，或有鼠类或其排泄物、分泌物等的接触史；②有发热、乏力、恶心等消化道症状；③颜面、颈部和胸部皮肤潮红，有头痛、腰痛和眼眶痛等症状，球结膜充血、水肿，皮肤黏膜出血点，有肾区叩击痛等体征；④不支持其他发热性疾病诊断者。
（2）临床诊断标准：出现下列表现之一者：①血常规白细胞计数增高和血小板计数减低，出现异型淋巴细胞，血液浓缩；②有尿蛋白、尿中膜状物、血尿、血肌酐升高、少尿或多尿等肾损伤表现；③低血压休克；④典型病程有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期等5期经过。
（3）确诊病例诊断标准:在疑似或临床诊断的基础上，有血清特异性IgM抗体阳性，或从患者标本中检出汉坦病毒RNA，或恢复期血清特异性IgG抗体效价比急性期有4倍以上增高，或从患者标本中分离到汉坦病毒。
（4）识别重症病例的预警指征:①持续高热，发热超过1周；②严重恶心、呕吐等消化道症状；③烦躁不安、谵妄等精神异常或意识障碍；④球结膜重度水肿；⑤白细胞计数>30×109/L，血小板计数<20×109/L，血清白蛋白<15g/L。
（二）临床分型按病情轻重可分为４型。
ａ.轻型：体温为39℃以下，有皮肤黏膜出血点，尿蛋白为“＋～＋＋”，无少尿和低血压休克。
ｂ.中型：体温为39～40℃，球结膜水肿明显，皮肤、黏膜有明显瘀斑，病程中出现过收缩压低于90ｍｍＨｇ或脉压小于30ｍｍHg，少尿，尿蛋白为“＋＋～＋＋＋”。
ｃ．重型：体温为40℃以上，有神经系统症状，休克，少尿达5ｄ或无尿2ｄ以内。
ｄ．危重型：在重型基础上出现下列情况之一者：难治性休克，重要脏器出血，无尿2d以上，其他严重合并症如心力衰竭、肺水肿、呼吸衰竭、昏迷、继发严重感染。
流行性出血热
• 临床分型 • 按病情轻重本病可分为四型。
• （1）轻型：
•
①体温在38℃左右，中毒症状轻；
• ②血压基本在正常范围；
• ③除皮肤和（或）粘膜有出血点外， 其他处无明显出血现象；
• ④肾脏损害轻微，尿蛋白在+～++，没 有明显少尿期；
•
• （ 2）中型：
•
①体温39～40℃、全身中毒症状较重，
• 2.2病程经过：典型病例有发热期、低血压期、少 尿期、多尿期和恢复期五期经过。前三期可有重 叠，并存在有大量五期不全的异型或轻型非典型 病例。
• 3、实验室检查：
• 3.1血液检查：早期白细胞数低或正常，34病日后明显增多，杆状核细胞增多，出现 较多的异型淋巴细胞，血小板明显减少。
• 3.2尿检查：尿蛋白阳性，并迅速加重，伴 显微血尿、管型尿。
• 3、人群分布：
• （一）临床表现： • 本病的潜伏期4～50天，一般为2周。
• 典型病例的临床经过分为五期：发热期、 低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。
• 轻症病例可缺少2期和3期，重症病例前3期 可相互重叠。
•1 • （1）发热： 多数起病急、发冷、寒颤，随
之体温上升38～39℃以上，热程一般为3～ 7天，热型以弛张、稽留型为多，“热退病 重”是本病的特点。
• 科室经验：表现不突出，出现晚，持续时间短， 程度轻
• （7）血常规：早期可出现“三高一低”， 即外周血白细胞增高、中性粒细胞百分比 增高、异型淋巴细胞比率增高和血小板计 数降低
• 血小板减少和功能障碍原因： • ①生成减少：汉坦病毒可直接损伤骨髓巨核细胞，是血小板成熟障碍。 • ②消耗增多：由于大量的血小板在修补血管内皮中消耗，导致供不应
流行性出血热诊断标准
流行性出血热诊断标准流行性出血热（Dengue Fever）是一种由登革病毒引起的急性传染病，主要通过蚊子叮咬传播。
随着全球旅行和贸易的增加，流行性出血热在全球范围内呈现出不断增长的趋势。
因此，对流行性出血热的准确诊断变得尤为重要。
一般来说，流行性出血热的诊断主要基于临床表现和实验室检测。
根据世界卫生组织的建议，以下是流行性出血热的诊断标准：1. 临床表现，流行性出血热的患者通常会出现发热、头痛、肌肉和关节疼痛、皮疹等症状。
在早期感染阶段，这些症状可能与其他病毒感染相似，因此需要结合实验室检测进行诊断。
2. 实验室检测，实验室检测是流行性出血热诊断的关键。
目前常用的检测方法包括血清学检测和分子生物学检测。
血清学检测主要包括病毒抗体检测和病毒RNA检测，而分子生物学检测则主要是通过PCR技术检测病毒RNA。
这些检测方法可以帮助确认病毒感染，并排除其他可能的病因。
3. 流行病学史，对于疑似流行性出血热的病例，还需要进行流行病学调查，了解患者的旅行史、接触史和居住地点等信息。
这些信息可以帮助确认病例的流行性出血热风险，并及时采取控制措施。
4. 临床诊断，在临床实践中，医生通常会根据患者的临床表现、实验室检测结果和流行病学史进行综合诊断。
对于疑似病例，医生应该密切关注患者的病情变化，并及时进行治疗。
总的来说，流行性出血热的诊断需要综合临床表现、实验室检测和流行病学史等信息。
对于疑似病例，及时进行诊断和治疗非常重要，可以帮助减少病情的恶化和传播风险。
因此，医生在临床实践中应该熟悉流行性出血热的诊断标准，并及时采取相应的措施，以保障患者的健康和公共卫生安全。
流行性出血热的诊断标准
流行性出血热的诊断标准
一、概述
流行性出血热的诊断标准有哪些呢？流行性出血热这种疾病在我们的生活当中是一种由于汉坦病毒引起的急性病毒性传染性疾病，流行性出血热可以四季发病。
流行性出血热又称为肾综合征出血热，是我国乙类传染病，在生活当中，如果不注意的话，是更容易感染这种疾病的，这种疾病的出现，对患者朋友的身心健康都会造成很大的伤害，流行性出血热的诊断标准是什么呢！
二、步骤/方法：
1、
流行性出血热这个疾病是病毒感染引起的一个传染性疾病，所以相对来说病毒侵入人体有都会存在一定的潜伏期，流行性出血热的病毒潜伏期一般是2-3周，通过病毒在人体内复制后就会出现相应的表现，对人体的身体伤害是非常大的。
2、
对于流行性出血热的患者朋友们来说，在感染这种疾病的时候，许多患者朋友会出现急性高热，同时会出现头痛、腰痛、眼眶痛、脸、颈和上胸部发红的情况，如果我们在生活当中有那些症状的话，需要及时的去医院检查治疗。
3、
对于流行性出血热的患者，朋友们来说，在出现这种疾病的时候，许多患者朋友还伴随眼结膜充血以及口腔黏膜、胸背腋下出现大小不等的出血点或淤斑，或呈条索状、抓痕样的出血点，如果生活当中有类似症状的话，我们一定要引起重视。
三、注意事项：
流行性出血热，这种疾病对患者朋友的身心伤害是非常大的，并且还具有很强的传染性，所以在生活当中，我们一定要做好疾病的预防工作，目前比较好的预防方式就是可以通过打预防针的方式，预防流行性出血热疾病的出现。
流行性出血热诊治方案
流行性出血热诊治方案诊断和治疗流行性出血热（以下简称出血热），国际上统称肾综合征出血热，是由布尼亚病毒科汉坦病毒属中的不同型病毒引起的一类自然疫源性传染病，该病毒通过多种宿主携带及多种途径传播。
临床上本病是一种症状复杂，而又具有特殊经过的急性传染病，在诊断和治疗方面，存在着许多特殊点和需要注意的事项。
为促进患者顺利康复，降低病死率，应充分利用各地总结出来的临床诊治经验。
诊断要点一、临床诊断标准1．流行病学资料：患者发病在流行季节、流行地区，或病前2月内曾到过疫区，有与鼠类接触史、食过鼠类污染或啃咬的食物。
2．临床特征（1）突然起病，发热，体温急剧上升，多在39℃以上，一般3～7天降退。
热退后，其他症状反而加重。
（2）全身中毒症状：头痛、腰痛、眼眶痛（“三痛”），全身酸痛，肾区有叩击痛。
有明显的消化道症状，如食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。
（3）毛细血管损伤征象：面、颈、上胸部皮肤充血潮红（“三红”），眼结合膜充血水肿，眼睑、面部浮肿，呈酒醉貌。
软腭粘膜呈网状充血及点状出血。
腋下皮肤有线形或簇状排列的细小出血点。
束臂试验多呈阳性。
（4）肾脏损伤表现：有腰痛及肾区扣痛，出现少尿、血尿、尿中膜状物或多尿及尿毒症表现。
（5）五期病程经过：典型病例具有一五期临床经过。
重症病例病期可有重叠，轻型病例或经合理治疗者可出现越期现象（即越过低血压期、少尿期或多尿期）。
但多数患者具有发热期、多尿期及恢复期。
3．实验室检查（1）血象：早期白细胞总数正常或偏低，第3～4病日后多明显增高，有时呈类白血病样表现。
杆状核白细胞和异型淋巴细胞增多。
血小板多数明显下降。
（2）尿常规：尿中出现蛋白，且迅速增多；出现红细胞、白细胞、管型，有时见膜状物。
（3）血生化检查：血尿素氮（BUN），血肌酐（CR）上升，血浆蛋白下降。
（4）血清学检查：早期患者特异性IgM抗体阳性，或双份血清（发病4天以内和间隔一周以上）特异性IgG抗体4倍以上增高，可以确诊为现症或近期感染。
流行性出血热诊疗规指南与操作规范
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1. 流行性出血热的定义。
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三. 发病机制与病理解剖
EHFV侵入人体 血流 全身 与 血小板、内皮细胞和单核细胞表面受体 结合进入细胞并侵入骨髓、肝、脾、肺 、肾及淋巴结等组织增殖入血 病毒血症
细胞和器官损害机制
时 无少尿型肾功能衰竭 主要表现：急性肾功能衰竭：尿毒症、
重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例 则可越期而不具备五期经过
发热期
发热：39-40℃之间，稽留热和弛张热。体
温越高，热程越长，病情越重。 全身中毒症状：三痛、胃肠道症状、中毒性
神经精神症状。 毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿。
– 渗出水肿越重，病情越重。
肾损害：蛋白尿和管型尿，尿中膜状物，少 尿或无尿。
病毒直接作用 – 病毒血症期，中毒症状 – 症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力密 切相关 – 组织中能检出病毒抗原，有抗原分布的 细胞发生病变 – EHFV可引起培养细胞病变
免疫作用
➢ 早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应
➢血小板减少和肾小管损害与Ⅱ型变态反 应有关
➢免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应） ：免疫复合物是血管和肾脏损害的原因
否及时和正确有关。 发热渐退，但其他症状反而加重 一般出现在退热前1～2d，或热退同时
血压下降 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功
能衰竭的发生
临床表现
意识障碍 末梢循环障碍：脸色苍白，四肢厥冷，脉搏细弱。 少尿无尿 神志改变，烦躁，谵妄。
少尿期（病程第5-8天）
继低血压休克期出现。 少尿<500ml/24小时，无尿<50ml/24小
✓虫媒传播（螨媒传播） ✓垂直传播：母婴传播
流行特征
季节性和周期性：四季均可发病，有明显 高峰季节
– 黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰 – 家鼠：3-5月高峰 – 林区姬鼠：夏季高峰
地区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重 人群分布：男性青壮年农民和工人发病较
多，病势重。
易感人群
抵抗力
对外界抵抗力不强 对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感 不耐热、不耐酸 对紫外线、酒精和碘酒敏感
二. 流行病学
宿主动物和传染源：多宿主性，主要是 啮齿类。 鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠） 人不是主要传染源。
黑线姬鼠
褐家鼠
传播途径
✓动物传播 （鼠） • 呼吸道传播 • 消化道传播 • 接触传播
男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血
女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官 均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑ 所示）
尿膜状物
提示肾损害程度严重
临床表现
发热三红酒醉貌， 头眼腰痛像感冒， 腋腭鞭击出血点， 恶心呕吐蛋白尿。
低血压休克期（病程4-6日）
持续1-3天。多发生在第4~6d 持续时间长短与病情轻重、治疗措施是
流行性出血热 epidemic hemorrhagic
fever EHF
概述
病毒性出血热中的肾综合征出血热 (hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)
自然疫源性疾病 主要传染源：鼠 基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管
损害 临床特征：发热、休克、出血及肾脏损害。
➢通过CTL细胞介导损伤机体细胞，Ⅳ型 变态反应（淋巴细胞攻击肾小管上皮细 胞）
各种细胞因子和介质的作用
EHFV诱导巨噬细胞和T细胞释放细 胞因子和介质 – IL-1和TNF：发热 – TNF：休克和器官衰竭 – 内皮素、血栓素B2、AT-2升高，减 少肾血流量和肾小球滤过率，促进 肾功衰竭
休克的发生机制
➢水肿出血,变性坏死,临床可出现神志改变。
免疫组化检查
➢周身组织细胞均可检出EHFV抗原。
HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍 扩张，充血（如图所示）
四. 临床表现
潜伏期：4—46天，2周多见 典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害 典型病例病程分5期：
– 发热期 – 低血压休克期 – 少尿期 – 多尿期 – 恢复期
典型病例呈五期经过
一. 病原学
流行性出血热病毒 布尼亚病毒科，
汉坦病毒属 负性单链RNA病毒 形态：圆形或卵圆形 包括外膜和核心
EHFV基因组
S基因：核衣壳 蛋白（NP)
M基因：膜蛋白 （一种糖蛋白）
L基因：聚合酶
免疫原性
核蛋白免疫原性强，抗原决定簇稳定。 核蛋白抗体有利于早期诊断 膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原
形成 • 肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔
内出现各种脱落细胞及管型
（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊 结构破坏，模糊
不清，细胞色淡，内残存少数细胞核；
（B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破 碎消失。
心脏
➢心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润。
脑垂体
– 诱导机体产生保护性抗体（中和抗体） – 血凝抗原有利于病毒感染靶细胞
血清学分型
至少可分11型：
– 汉坦病毒（野鼠型） – 汉城病毒（家鼠型） – 普马拉病毒（棕背鼠型） – 希望山病毒（田鼠型）
汉坦病毒、汉城病毒、普马拉病毒、贝尔格莱德多布拉伐病毒引起人类HFRS
我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒
病理解剖
• 基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多 脏器病变
• 血管变化： • 小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死 • 管壁呈不规则收缩和扩张 • 纤维素样坏死和崩解 • 管腔内可有微血栓形成
•肾脏变化
肉眼： • 肿大,水肿,包膜紧张破裂 • 皮质苍白,髓质充血出血 镜下： • 肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓
原发性休克：
– 血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降
– 血液浓缩，血粘度升高和DIC 循环淤
滞
有效血容量进一步降低
继ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ性休克：
– 大出血
– 继发感染
– 水电解质补充不足
出血的发生机制
血管壁损伤 血小板减少和功能障碍 肝素类物质增加 DIC所致的凝血机制异常
急性肾功能衰竭的发生机制
肾血流不足 肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤 肾间质水肿和出血 肾小球微血栓形成和缺血性坏死 肾素、血管紧张素的激活 肾小管管腔阻塞