特征性心电图波形的临床意义
特征性心电图波形的临床意义
厦门大学附属中山医院作者：吴岳平
文章号：W087331
2013-5-28 17:29:45
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1903年荷兰人Einthoven 发明了心电图并对心电图上的各波段和间期予以命名，1924年获得诺贝尔医学奖。当时的心电图只有I、II、山这三个标准导联，1934年
美国人Wilson 用中心电端的连接方法组成了aVR、aVL、aVF、V1、V2、V3、V4、V5、V6 导联，12 导联心电图建立并在全世界范围广泛应用，成为医院一项常规的检查技术。基于心电图的发明，在20 世纪50 年代以来先后建立了运动心电图、负荷试验、心向量图、监护心电图、动态心电图、心脏起搏器、临床心脏电生理、射频消融术等检测手段，极大地丰富了心电图学的内容并在心血管疾病的诊治方面发挥着及其重要的作用。
1903 年荷兰人Einthoven 发明了心电图并对心电图上的各波段和间期予以命名， 1 924 年获得诺贝尔医学奖。当时的心电图只有I、II、III 这三个标准导联，1934 年美国人Wilson 用中心电端的连接方法组成了aVR、aVL、aVF、V1、V2、V3、V4、V5、V6 导联，12 导联心电图建立并在全世界范围广泛应用，成为医院一项常规的检查技术。基于心电图的发明，在20 世纪50 年代以来先后建立了运动心电图、负荷试验、心向量图、监护心电图、动态心电图、心脏起搏器、临床心脏电生理、射频消融术等检测手段，极大地丰富了心电图学的内容并在心血管疾病的诊治方面发挥着及其重要的作用。
1 心电图临床应用范围及其意义
对心律失常和传导障碍的诊断具有肯定的价值。对心肌梗塞的诊断有很高的准确性，它不仅能确定有无心肌梗塞，而且还可确定梗塞的病期、部位、范围以及演变过程。
对房室肥大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大帮助。特征性的心电图改变对临床的特殊意义。
能够帮助了解某些药物（如洋地黄、奎尼丁）和电解质紊乱对心肌的作用。
心电图作为一种电信息的时间标志常和心音图、超声心动图、阻抗血流图等心功
能测定以及其它心脏电生理研究同步描记，以利于确定时间。
心电监护已广泛应用于手术麻醉、用药观察、航天、体育等的心电监测以及危重
病人的抢救。
2主要内容
本文讨论的主要内容是那些对患者的临床诊断、治疗及预后具有特殊意义的心电图图形心律失常相关图形
心肌梗塞相关图形
特征性心电图的特殊临床意义
3第一部分：心律失常相关图形
病例一；患者，男性，42岁、主诉：心悸、头晕、乏力4小时余。
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心电图诊断；双向性室性心动过速
双向性室性心动过速是指心动过速发作时心电图同一导联上QRS波主波方向交
替发生相反的改变。双向性室性心动过速是造成心律失常性SCD的重要原因之一。
双向性室性心动过速是一种临床上少见的室性心动过速，常见于洋地黄中毒、乌头碱中毒、冠心病、扩张型心肌病、儿茶酚胺敏感性室性心动过速等。
发生机制：双向性室性心动过速包含各种不同的电生理机制。
(1)双向性室性心动过速的激动起源于房室交界区，心动过速依赖性右束支阻滞伴
交替性左前分支与左后分支下传。此观点认为这是一种室上速。
(2)洋地黄中毒所致的双向性室性心动过速是由于延迟后除极的触发活动，是一种室性心动过速。此观点认为心室内可能存在两个起源灶，或者一个起源灶伴交替性心室内左前分支与左后分支差异性传导。
病例二；女性、75岁，反复心悸、胸闷10多年，加剧数天，原有高血压、冠心病史。
心电图诊断
⑴窦性心律⑵频发短阵房性心动过速（1:1-2:1下传），部分伴室内差传。
病例三；女性、29岁，反复心悸数天，有咽痛、咳嗽的症状，就诊我市某医院门诊部，查心电图。
原心电图诊断：窦速、I度房室阻滞
此心电图诊断正确吗正确诊断是房速（房室传导比例为2:1）
BIX法则
BIX法则的原理：心动过速时房室传导比例为2:1，未下传的P波（或F波）恰好
隐藏于QRS波内而难以发现，另一个P波（或F波）则位于两个QRS波中间。
临床意义：
（1）主要用于室上性心动过速，如房扑、房速的鉴别诊断；
（2）如怀疑QRS波内可能隐藏P波（或F波），应该观察各个导联，尤其是QRS 振幅较小的导联，可能发现隐藏的P波（或F波）；
（3）可以应用刺激迷走神经的方法使房室传导比例改变而显露隐藏的P波（或F
波）;
(4)应警惕不当的药物治疗可能使心房率减慢，反而导致房室从2:1传导变为1:1
传导，结果导致心室率突然加快，病情恶化。
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此份心电图在V1导联可见隐藏于QRS波群中的F波
病例四：心悸数小时查心电图
病例四心电图诊断；预激综合征合并心房扑动
心房扑动经左室后壁旁路2:1下传时，产生胸前导联QRS波的正向同向性。
发生机制：当心室除极起始于二尖瓣环的后壁时，在心电向量投影的横面，QRS 波群的除极向量从后向前，与V1-V6导联的导联轴方向基本一致，产生的投影则均为正向，使QRS波群的主播均为正向波，见于左后游离壁旁路参与的逆向型房室折返性心动过速和起源于左室后壁的室速。
临床意义：窦性激动经左后游离壁旁路前传时，V1-V6导联QRS波的主波均向上，
属于窦性心律时QRS波群正向同向性。心房扑动经左室后壁旁路2:1下传时，也能
产生相似的正向同向性。宽QRS波室上速产生的胸前导联QRS波群的同向性，大多数为正向同向性。
病例五：心电图
病例五心电图诊断；预激综合征合并心房颤动
心电图特点
⑴具有心房颤动的特点：即P波消失，代之以f波，RR间期绝对不齐。但当心室率过快也可似匀齐，此时连续记录长导联或加快走纸速度有助于鉴别。
(2)某些导联可见△波：但有时心室率太快，△波可能难以辨认，仔细观察总可以发现QRS 波起始部有顿挫表现。
(3)心室率快：心房颤动时如果心室率大于180bpm，就应疑及是预激伴房颤。
(4)QRS波群时限与形态的多样性：即宽大畸形的QRS波与正常形态的QRS波相
互交错。
预激伴发心房颤动时的重要问题是，如果旁路的前向传导不应期过短，允许下传的冲动可以达到300bpm，甚至350bpm,影响血流动力学或转变为心室颤动，发生生命危险。
病例六：心电图
病例六心电图诊断；多形性室速
心电图特点：
⑴频率150-300bpm，一般在250bpm以上;
(2)连续5个以上QRS波群形态不恒定，且无明确的等电位线；
(3)在多个(3个以上)同时记录的导联中QRS波群不是同步的；基本心律的QT 间期可正常、缩短或延长；
(4)可转化成室颤(如下图)；
(5)QRS波群极性扭转者称为尖端扭性室速，为多形性室速中的一中类型临床意义及评价
多形性室速为一种凶险的恶性室性心律失常，发作时血流动力学不稳定，常蜕变
为室颤，引起晕厥，甚至猝死。发现后应紧急行电复律终止发作。有明确病因者，
针对病因治疗。对于反复发作的病例应安装起搏器或ICB
同上患者出现室扑
4第二部分：心肌梗塞相关图形
超急性心肌梗死心电图表现
应与咼血钾进行鉴别
高血钾心电图：
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咼血钾心电图表现
(1)P波减小，甚至消失
(2)QRS波群振幅降低，时间增宽，S波变深。
(3)ST段下移。
(4)T波高尖，升降支对称基底变窄，即所谓帐篷状T波，以II、山导联和胸前导
联尤为明显，即使原有T波倒置，当高血钾时也转为正向。
(5)可出现窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性静止、房内、房室、室内阻滞、交界性心动过速、室性心动过速、心室自主心律、心室颤动、心室停搏等心律失常。
临床意义
钾是人体内主要电解质，细胞内主要的阳离子，对维持神经肌肉应激性、心脏的正常功能等十分重要。高血钾比低血钾少见，但一旦发生预后较为严重，如处理不及时常危及生命，应引起临床高度警惕。
巨型R波心电图综合征，当窦速时酷似室速
心电图特点：面向心肌缺血区的导联，R波时限增宽、振幅增高，S波消失，巨
型R波的下降支与抬高的ST段融合呈单向曲线
临床意义：巨型R波心电图综合征是急性大面积心肌缺血极早期的特征性心电图改变，并随缺血的改善或加重而消失。在急性心肌缺血的实验动物模型中常见，但临床相对少见，主要由于患者就诊的时间滞后，心电图不易被捕捉，或被误认为室内传导异常、室性心律失常而得不到正确诊断。正确识别急性心梗的超急性期、运动试验、变异性心绞痛时的巨型R波心电图综合征的心电图表现，对于大面积心肌缺血的早期诊断和罪犯”血管的定位有重要意义。
AVR导联ST段抬高
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图二：II 、AVF 、V2-V6 导联碎裂 QRS 波
前壁心梗伴STaVF t STaVF t >STV1f 提示左主干（常伴I 、II 、V5-6ST J ） 碎裂QRS 波
图一：V4-V6导联碎裂 QRS 波
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碎裂QRS波的诊断标准:
⑴QRS波呈三相波或多相波：典型者呈RSF型，但也有多种变异。多相波常由R 波或S波的多个顿挫或切迹形成，S波切迹多数发生在S波底部；
(2)伴有或不伴Q波，Q波可能存在单个或多个切迹或顿挫，可形成QR或Qr型Q RS波;
(3)QRS波时限多数<120ms;
(4)除外完全性或不完全性束支阻滞及室内阻滞：当呈RSR型QRS波出现在右胸前V
1和V2导联时诊断为不完全性右束支阻滞(<100ms)或完全性右束支阻滞(>120 ms)，而RSR型QRS波出现在左胸前V5和V6导联时诊断为不完全性或完全性左束
支阻滞；
(5)三相或多相波碎裂QRS波常出现在冠状动脉供血区域对应的2个或2个以上导联；
(6)同一患者同次心电图的不同导联，碎裂QRS波可表现不同形态。
临床意义
碎裂QRS波对于非Q波性心肌梗死或病理性Q波消失的心肌梗死患者的诊断意义尤其重大。大部分ACS患者早期的心电图上已经出现碎裂QRS波，可能更早于病理性Q波的出现。碎裂QRS波有着多种形态和多种组合。
5第三部分：特征性心电图的特殊临床意义
病例一、我院第一例植入ICD的Brugada综合征患者心电图
病例二、获得性J波男性，54岁，小脑占位性病变
该患者住院期间出现室颤
2010年Antzelevitch （安兹洛维奇）、严干新等建议将J波综合征分为: 遗传性J波综合征与获得性J波综合征
遗传性--- 早期复极综合征、
Brugada综合征、
预料不到的猝死综合征
特发性心室颤动
获得性一一ST段抬高的急性心肌梗塞(缺血性J波)
继发于意外机体低温、高钙血症、神经系统病变等
病例三、Lambda波(入)
心电图特点：
(1)Lambda波(2表现为下壁(II、III、AVF)导联出现ST段下斜型抬高；近似于非缺血性单细胞动作电位样”改变或不典型的墓碑样” QR-ST的复合波，这种特殊形态的复合波由ST 段的缓慢下降，以及其后伴随的T波倒置组成。
(2)形态特别的QRS-ST的复合波的另一个显著特点是上升支的终末部及降支均有
切迹，并与下斜型的ST段抬高及倒置的T波组合在一起，十分类似希腊字母2( La mbda)形态。
(3)左胸前导联存在镜像性改变，表现为ST段水平型压低，服用硝酸甘油对上述
心电图改变无影响。
(4)可合并恶性室性心律失常、短阵室颤及心脏骤停(如下图)。
有Lambda波患者突发心脏停搏
病例四、窦性心律，电轴右偏，T波改变，V1~V3导联
临床与心电图特点
多年的晕厥病史
心电图不同形态的室速
窦性心律时心电图QRS波群后出现了碎裂的低振幅电位
病例四：Epsilon波是致心律失常性右室心肌病患者的特征心电图改变
Epsilon波是Fontaine在致心律失常性右室心肌病患者的心电图中发现并命名
Epsilon波的出现提示患者右心室的一部分心肌内存在传导阻滞
Epsilon波是由右室部分心肌细胞延迟除极产生，出现在QRS波后、ST段初始的
一个小棘波，是致心律失常性右室发育不良的心电图较为特异的指标之一，临床医师及心电图医师应当熟悉之。
病例五心电图
患者男，50岁，图A:平素心电图。图B:持续胸痛30min描记心电，Tnl （-）
图C为3周后复查
诊断：Wellen综合征（左前降支T波综合征）
Wellen综合征是指不稳定心绞痛患者胸痛发作后，心电图胸前导联出现持续的特征性T波改变及演变，提示左前降支近端严重狭窄（＞50%）。T波的演变反映了缺血区顿抑或冬眠心
肌功能的恢复情况。
心电图特点：
①双支对称性深倒置或正负双向（V2、V3导联，少数可VI、V4?V6导联）
②无病理性Q波及胸导联r波递增不良；
③无明显ST段偏移；④特征性T波演变：
临床意义：
多数学者认为，左室前壁心肌严重缺血时，可引起上述特征性T波改变，而T波
的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况。随心肌缺血的改善，T波
倒置程度逐渐变浅，室壁运动障碍亦得到改善，心功能逐渐恢复。上述胸前导联孤立的T波改变，提示患者左前降支严重狭窄，属于高危不稳定型心绞痛，易进展为急性广泛前壁心肌梗死，应尽早行冠脉介入或外科搭桥手术治疗。这类患者应禁忌做运动试验及其他心脏负荷试验。
病例六：患者男，30岁，健康查体时心电图如下，图中是什么心电现象
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心电图诊断：持续性幼稚型T波
婴儿及儿童时期，V1?V4导联T波可倒置，成年后转为直立。正常成人个右胸甚至中胸导联T波倒置称为持续幼稚型T波。
心电图特点：①T波倒置仅见于V1?V4导联
②T波倒置的深度＜5mm
③吸气、补钾可使倒置的T波转为直立
临床意义：
近年来发现这种持续的右胸导联T波倒置也可能是致心律失常性右室发育不良的早期心电
图表现，需要鉴别：右室病变T波呈深而宽的负性波，其振幅明显大于正常值，T波的升支和
降支常对称；而正常变异T波的形态和振幅正常；还可通过超声心动图和右心室造影检查鉴
别。需要注意：①40岁以下的正常人（特别是女性）
可出现持续性幼稚型T波，大于40岁的成人胸前导联出现负性T波则为异常表现; ②若V3导
联的T波倒置，其右侧导联即VI、V2导联的T波也不应直立。
心电图诊断：心尖现象（又称孤立性负T综合征）
心尖现象：见于瘦长型健康青年，属于心电图的正常变异，表现在平卧位体表心
电图V4或/和V5导联出现孤立的T波倒置。右侧卧位时，这些导联的T波又可转变为直立。
临床意义:
临床对于瘦长型的健康青年，某些胸导联存在孤立性T波倒置时，应注意心尖现
象与原发性T波改变相鉴别，因为有心脏显著肥大及心尖搏动增强的患者，可在V4或/和V5导联上出现巨大倒置T波，而其毗邻导联的T波是正常的。
病例八心电图
心电图诊断：圆顶尖角型T波
先心病患儿的12导心电图中，除其他异常表现外，在部分导联，T波前半部呈圆顶型，后半部呈尖角型，这种特殊形态的T波称为圆顶尖角型T波，其仅见于小儿先心病患儿，故有人称其为先天性T波。
圆顶尖角型T波常见于先心病室间隔缺损的患儿，手术修补缺损或封堵术后，此波可消失，心电图圆顶尖角型T波除能提示先心病的诊断外，该形态怪异的T波可被误认为未下传的房性早搏，应注意鉴别。
病例九：长短周期现象诱发室扑、室颤
A条：一个室早的代偿间期形成了长的心动周期，以后的室早诱发了心室扑动；
B条：三个室早的联律间期分别为400ms、250ms、300ms,结果联律间期为300 ms的室早诱发了心室颤动，因为其前一个心动周期最长。
图为两条心电图连续描记。第一条中窦性搏动后出现第一个室早，间隔一次窦性 心律后，再一次的室早诱发了尖端扭转性室速，随后又蜕变为室颤，第一个室早后 的代偿间期与第二个室早的连联间期形成长短周期现象 心室水平长短周期现象的临床意义
⑴动态心电图及临床心脏电生理资料表明, 象相关。
(2) 长短周期现象中诱发的恶性室性心律失常多为多形性室速、尖端扭转型室速, 很少诱发单形性室速。
(3) 运动诱发的室速与此现象有关。
(4) 起搏器治疗时，稍快的心室起搏可以消除这种长短周期现象，因而可以预防和 治疗这种恶性心律失常。
(5) 心房颤动引发恶性心律失常与长短周期现象相关。 病例十：QRS 与T 波电交替现象 65岁女性、死亡前动态心电图改变
室速与室颤的发生常常与长短周期现
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64岁男性、T波和U波电交替、后出现室颤
女性婴儿、急性心肌炎、突发心脏骤停、复苏后纪录
临床意义：心脏电交替是心电图QRS波群、ST段或T波振幅的逐搏交替，一般分为两种基本类型：一是去极化波交替，亦即QRS波群电交替；一是复极化波交替，
主要包括ST段电交替与T波电交替。大量研究表明，T波电交替与室性心律失常、特别是恶性室性心律失常之间有着密切的关系。T波电交替，特别是运动引起的T
波电交替是预测多种情况下发生恶性室性心律失常与心脏性猝死危险性的独立的、具有统计学意义的指标。
病例^一: Niagara瀑布样T波
RONT室早诱发室扑、室颤后见Niagara瀑布样T波
凝血指标检测临床意义
一、凝血酶原时间（prothrombin time，PT） 临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 PT异常意义： 1、延长：先天性因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症；获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子ⅡⅤⅦⅩ的抗体。 2、缩短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。 二、国际标准化比值（international normalized ratio，INR） 临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较好的表达方式。 世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围如下：临床适应症INR允许范围预防静脉血栓形成非髋部外科手术前 1.5—2.5 髋部外科手术前2.0—3.0 深静脉血栓形成 2.0—3.0 治疗肺梗塞 2.0—4.0 预防动脉血栓形成3.0—4.0 人工瓣膜手术 3.0—4.0 意义同凝血酶原时间。 三、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplatin time, APTT) 临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标。 APTT异常表现的意义： 1、延长: (1)因子ⅧⅨ和Ⅺ血浆水平减低,如血友病甲乙.因子Ⅷ减少还见于部分血管性假血友病患者。 (2) 严重的凝血酶原(因子Ⅱ) 因子Ⅴ、Ⅹ和纤维蛋白原缺乏。如肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿出血症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂 .应用肝素以及低(无)纤维蛋白原血症。 (3)纤容活力增强如继发性、原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白(原)降解物(FDP)
常见心电图特点及波形
常见心电图特点及波形 一、正常心电图的分析 1. P波 （1）形态：P波位于QRS波群之前，形态呈圆钝型，可伴有轻微切迹，在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联直立，aVR 导联倒置。 （2）时限（宽度）：P波时限不超过0.11s，双峰型者两峰间距<0.04s。 （3）振幅（电压）：不超过0.25mV，小于同导联R波的1/2，V1<0.2mV。 （4）V1导联P波终末电势（Ptf）：≥-0.04mm?s。 2．PR间期心率在正常范围时PR间期为0.12～0.20s。 3．QRS波群 （1）时限：＜0.11s。 （2）形态：QRS波群主波通常在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联向上，aVR、V1、V2导联向下。Q波无切迹，振幅小于同导联R波的1/4，以R波为主的导联时限<0.04s。 （3）R波振幅：工导联不超过1.5mV，aVL导联不超过1.2mV，aVF导联不超过2.0mV，aVR导联不超过0.5mV，V1导联不超过1. 0mV，V5，或V6导联不超过2.5mV（女性不超过2.0MmV），Rv5十Sv1不超过4.0mv（女性不超过3.5mV）。胸前导联R/S比例逐渐增高。3个标准肢体导联或3个加压肢体导联的QRS波群峰值不得同时低于0.5mv。 4．ST段 ST段应与等电位线平行一致，但允许轻度抬高或降低，抬高一般不超过0.1mV，下降不超过0.05mV。 5．T波圆钝型、无切迹，一般无明显的起始点（上升支缓慢），Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5、V6导联必须直立，aVR 导联倒置，T波的方向应与QRS波群的主波方向一致。 6．U波应与其T波方向一致。振幅不超过同导联T波振幅的25％，最高不应超过2.0mV。 7．QT间期 0.32～0.40s，QT间期与心率有关，心率较慢时可以相对延长（不长于0.44s），心率较快时可以相对缩短（不短于0.30s）。为消除心率对QT间期的影响，可用校正QT间期（QTc），其公式为：QTc＝QT/RR（单位为s），或采用Bazett公式计算：QTc＝k?，k为常数（男性0.37，女性0.39）。 8．额面平均电轴传统的正常值范围是0～+90°，近些年有学者研究认为平均电轴的正常范围应在-30°～+105°，因为平均电轴与年龄有关，<40岁者多在0～+105°，而>40岁者多在-30°～+90°。
正常心电图波形特点
正常心电图波形
心电图纸---- 小格0.04s 0.1mv 1mm( 走纸速度/打印速度25mm/s) ，大格0.2s 0.5mv
正常心电图波形特点 和正常值 P 波: 代表心房肌除极的电位变化 形态:呈钝圆形; 在Ⅰ、Ⅱ、aVF 、V4~V6 导联向上，aVR 导联向下 时间：＜0.12s 振幅：肢体导联＜0.25mV, 胸导联＜0.20mV P-R 间期(P-R) 1. 正常成人心率在60-100 次/分时为0.12 ～0.20s ，随年龄、心率不同而不等，年龄越小，心率越快，P-R 间期越短。(老年人＜0.22s) 2. 临床意义： ⑴P-R 间期延长：常见于房室传导阻滞 ⑵P-R 间期缩短：常见于预激综合征，交界心律，房室脱节 QRS 波群(QRS) QRS 波群：代表心室肌除极的时间、电位变化。 QRS 波群正常值： 1、时限：正常成人＜0.11s ，多数在0.06 ～0.10s 2、波形和振幅： 3、Q 波正常值：(avR 联除外) 时限＜0.04s ，电压＜ 1 / 4 R。V1 ～2不应有Q 或q 波，但可为QS 型。 J 点（J） 1、J 点：QRS 波群终末与ST 段起始之交接点，反映心室 除极结束，复极开始。
2、P-J 间期：心房除极开始到心室除极结束之间的间期。代 表心房、心室除极的总时间。正常值＜0.26s 。 测量：P 波起点到QRS 波群终点间的时距，包括P 波时限、 P-R 段、QRS 波时限。 S-T 段(S-T) ST 段：自QRS 波群终点(J 点)到T 波的起点间的线段，代表心室缓慢复极过程。 1、正常时限：＜0.15s 。 2、与等电线在同一水平位上。在等电线以下，称为压低; 在等电线以上，称为抬高。 正常压低：每个导联均＜0.05 mv ； 正常抬高：肢导联、V4-6 ＜0.1 mv ；V1-2 ＜0.3mv ，V3 ＜0.5mv 。 3、临床意义： ⑴时限延长：常见于低血钙(＞0.16s ) 。 ⑵ 压低大于正常值：常见于心肌缺血、损害、劳损，心动过 速。 ⑶ 抬高大于正常值：常见于心肌损伤，急性心肌梗死，急性 心包炎。 T 波(T) 1、T 波：代表心室快速复极的时间、电位变化。 2、电压：在R 波为主的导联中，T 波不应小于同导联R 波的 1/10 ，(V3 最高可达 1.5mv) 。 3、方向：T 波方向大多与QRS 主波方向一致，Ⅰ、Ⅱ、V4-6 直 立；avR 倒置；其余导联可向上、向下或双向。 4、形态：T 波上升支缓慢，下降支迅速，双支不对称；顶光滑
常见心电图识别
授课目的：1、熟练掌握心电图的操作步骤 2、掌握正常心电图的特点 3、能够描述房早、室早、房颤、室颤等典型心电图的特点及能够识别相关心电 图图形 4、掌握起搏器心电图图形的特点 心电图的相关知识及其操作 心电图：心脏在机械收缩之前，首先产生电激动，产生生物电流，并经组织和体液传导至体表，丁身体的不同部位产生不同的电位差。将这种变化着的电位差用心电图机记录下来，形成动态曲线，即为心电图，亦称体表心电图，常规心电图C 心房的传导系统：心脏起搏传导系统是由特殊分化的心肌细胞集成相连的结和束，包括赛房结、房内束、心室内传导束、浦肯野氏纤维及部分人存在的变异的副传导束。 目的及意义： (1) 目的：了解病人心律失常、心肌缺血情况及安装有起搏器病人的起搏工作情况。 (2) 意义： ①能明确各种心律失常，包括激动起源异常和各各种传导障碍； ②确定有无心肌梗塞，并可了解梗塞的部位，范围及其演变过程； ③可大致了解心肌疾患和冠状动脉供血不足及有无心房和心室肥大、急性与慢性心包 炎，或电解质紊乱； ④提示某些茅如洋地黄、奎尼丁竺对心肌的影响，尤其是毒付作用； ⑤心脏手术和心导管检查时，进行心电监护，可以及时了解心律变化及心肌供血情况 ⑥心电图对心脏病诊断有一定局限性，不能圆满地评价心脏功能的改变 适应症：常规体检、了解病人心律失常、心肌缺血情况、起搏器工作情况，当患者自觉胸闷、心悸等不适时协助医生明确诊断。 电极的安装： 导联端颜色红黄绿里 八、、红黄绿棕里 八、 紫 记号R L F N V1V2V3V4V5V6电极位置右手左手左脚右脚(1)(2)(3)(4)(5)(6) 胸导联的标准位置: V3 : V2与V4联线的中点V4:左锁骨中线第五肋问 V1 :胸骨右缘第四肋问V2:胸骨左缘第四肋问
脑钠肽检测临床意义
脑钠肽检测系统及临床意义 1. 命名：脑钠肽又称B型钠尿肽，英文缩写BNP ; N末端B型钠尿肽是脑钠肽前体之 一，英文缩写为NT-proBNP 。 2. 简述：1988 年deBold 从猪脑中发现了一种具有利钠利尿作用的多肽，命名 为脑钠肽，即B型钠尿肽（BNP）。BNP主要在心室分泌，人心肌细胞首先合成的是含有108 个氨基酸的B 型钠尿肽原，之后在内切酶的作用下被切割为含有76个氨基酸的N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）和含有32个氨基酸的C端多肽BNP。 钠尿肽家族包括由二硫键连接的环状结构，可与钠尿肽受体结合发挥利钠、利尿、扩血管、拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS）的作用；而NT-proBNP无生物学活性。当心室容量负荷或者压力负荷增加时，心肌合成和释放BNP/NT-proBNP 就会增多。 3. 检测系统： A. BNP:检测所用单克隆抗体针对的抗原表位有差异，没有统一的参考物，各厂家所 使用的免疫学检测方法不同，各检测系统之间BNP 测定结果就存在差异，尤其 是在测定的高值时差异较大。目前检测系统以美国临床实验室标准委员会 （NCCLS）为指南，以最早的Biosite为标准，对各分析系统结果进行比较，保 证医学决定水平一致性。 B. NT-proBNP ：其检测采用针对相同氨基酸残基的多克隆抗体，两个检测系统之 间具有类似的检测线性和功能灵敏度。但国内外研究表明，NT-proBNP 随着年 龄的增长而升高，同龄女性高于男性，60 岁以上人群年龄的增长升高幅度更 大。欧洲的NT-proBNP 的参考范围为：<50 岁，男性84pg/ml,女性 155pg/ml; >50 岁，男性194pg/ml, 222pg/ml。年龄与性别的差异分析其原因有：一方面老年人心肌变得僵硬，室壁张力增高导致其合成增多，另一方面老年 人肾小球硬化及肾皮质萎缩导致肾小 球滤过滤下降，使NT-proBNP肾的清除减少，而BNP不靠肾清除。因此NT- proBNP 反映了心-肾综合功能。性别的差异可能与雌激素对钠尿肽基因表达的 正调控作用有关。 C. 因此，对于BNP 的检测，各个检测系统应有各自的参考范围，而NT-proBNP 在 各个年龄段根据地区差异设定合适的参考范围。 4. 标本注意事项： A. BNP：Biosite Triage推荐使用EDTA抗凝全血或血浆，雅培Abbott、贝克曼 Beckman coulter、拜耳Bayer等推荐使用EDTA抗凝血浆。标本在25C环境中2h下降20% 4C和-20 C可稳定8h。因此BNP检测在标本采集后立即冰浴送 检，4 °C离心，半小时完成测定。 B. NT-proBNP: Roche推荐使用EDTA或肝素抗凝血浆，也可以用血清（比血浆 检测结果高约10%），25C可稳定3d，4C可稳定5d，-20 C和-70 C 至少稳定 6 个月。 C. 体内BNP 和NT-proBNP 水平基本不受体位改变和日常活动的影响，不存在日 内波动和日间波动，因此采血无需固定体位和采血时间。 5. 临床意义： 国外大规模多中心实验室临床试验结果证实，BNP和NT-proBNP是诊断心衰的很好的心肌标记物。目前应用于心衰的诊断、鉴别诊断及预后分析。 A. 可用于急诊室心源性心脏病和肺源性心脏病的鉴别，BNP 的灵敏度大于
常见心电图特点及波形
常见心电图特点及波形
常见心电图特点及波形 一、正常心电图的分析 1. P波 （1）形态：P波位于QRS波群之前，形态呈圆钝型，可伴有轻微切迹，在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联直立，aVR 导联倒置。 （2）时限（宽度）：P波时限不超过0.11s，双峰型者两峰间距<0.04s。 （3）振幅（电压）：不超过0.25mV，小于同导联R波的1/2，V1<0.2mV。 （4）V1导联P波终末电势（Ptf）：≥-0.04mm?s。 2．PR间期心率在正常范围时PR间期为0.12～0.20s。 3．QRS波群 （1）时限：＜0.11s。 （2）形态：QRS波群主波通常在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联向上，aVR、V1、V2导联向下。Q波无切迹，振幅小于同导联R波的1/4，以R波为主的导联时限<0.04s。 （3）R波振幅：工导联不超过1.5mV，aVL导联不超过1.2mV，aVF导联不超过2.0mV，aVR导联不超过0.5mV，V1导联不超过1. 0mV，V5，或V6导联不超过2.5mV（女性不超过2.0MmV），Rv5十Sv1不超过4.0mv（女性不超过3.5mV）。胸前导联R/S比例逐渐增高。3个标准肢体导联或3个加压肢体导联的QRS波群峰值不得同时低于0.5mv。 4．ST段 ST段应与等电位线平行一致，但允许轻度抬高或降低，抬高一般不超过0.1mV，下降不超过0.05mV。 5．T波圆钝型、无切迹，一般无明显的起始点（上升支缓慢），Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5、V6导联必须直立，aVR 导联倒置，T波的方向应与QRS波群的主波方向一致。 6．U波应与其T波方向一致。振幅不超过同导联T波振幅的25％，最高不应超过2.0mV。 7．QT间期 0.32～0.40s，QT间期与心率有关，心率较慢时可以相对延长（不长于0.44s），心率较快时可以相对缩短（不短于0.30s）。为消除心率对QT间期的影响，可用校正QT间期（QTc），其公式为：QTc＝QT/RR （单位为s），或采用Bazett公式计算：QTc＝k?，k为常数（男性0.37，女性0.39）。 8．额面平均电轴传统的正常值范围是0～+90°，近些年有学者研究认为平均电轴的正常范围应在-30°～+105°，因为平均电轴与年龄有关，<40岁者多在0～+105°，而>40岁者多在-30°～+90°。
常规凝血检验项目的临床意义
常规凝血检验项目临床意义 一、血浆鱼精蛋白副凝试验 正常范围：阴性。 检查介绍：血浆鱼精蛋白副凝试验又称3P试验，是检测纤维蛋白降解产物的一个较为古老的试验。 临床意义：血浆鱼精蛋白副凝试验阳性见于：弥散性血管内凝血的早期或中期、血栓性疾病、溶栓治疗期、血液高凝状态等。应排除假阳性。 血浆鱼精蛋白副凝试验阴性见于正常人、弥散性血管内凝血的晚期和原发性纤维蛋白溶解症。 二、血块收缩试验（CRT） 正常范围：a)血浆法：大于40％； b)定量法：48％～64％； c)定性法：30～60min开始收缩，24h完全收缩。 检查介绍：血液凝固后，血凝块发生收缩，这主要与血小板的数量、功能有关。 临床意义：结果降低：小于40％，表明血块收缩不佳或完全不收缩，可见于血小板无力症、血小板减少症、血小板增多症、红细胞增多症、严重凝血因子缺乏、低（无）纤维蛋白血症、纤维蛋白原增多症、异常球蛋白血症等。 特别说明：DIC及纤维蛋白溶解而致纤维蛋白原严重减少时亦可不形成血块。 三、凝血酶原时间（PT） 正常范围：11～13秒。 检查介绍：凝血酶原时间也是凝血系统的一个较为敏感的筛选试验。凝血酶原时间主要反映外源性凝血是否正常。 临床意义：凝血酶原时间延长见于： a)先天性凝血因子缺乏，如凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、因子Ⅶ、因子Ⅹ及纤维蛋白原缺乏。 b)获得性凝血因子缺乏：如继发性/原发性纤维蛋白溶解功能亢进、严重肝病等； c)使用肝素，血循环中存在凝血酶原、因子Ⅴ、因子VII、因子Ⅹ及纤维蛋白原的抗体，可以造成凝血酶原时间延长。 凝血酶原时间缩短见于：妇女口服避孕药、血栓栓塞性疾病及高凝状态等。 四、凝血酶时间（TT）
不典型心肌梗死的心电图特点及其临床意义
不典型心肌梗死的心电图特点及其临床意义【关键词】不典型心肌梗死；心电图 急性心肌梗死(AMI)是内科急重症之一，但有典型临床症状和心电图变化者仅占70%～ 80%，仍有20%～30%的不典型病人，尤其是老年病人［1，2］。典型者诊断比较容易，但临床症状和实验室检查可受许多因素影响而表现为不典型，会给诊断带来一定干扰，从而影响早期诊断及治疗。笔者收集35 例不典型AMI患者的发病资料进行分析，现报道如下。 资料与方法 1.对象 2006年1月～2007年12月到我院急诊科就诊的不典型心肌梗死患者35例，其中男25例，平均年龄62.47±8.58岁,女10例,平均年龄60.26±6.45岁。根据病史，临床表现，心电图及其他辅助检查如心肌酶谱、肌钙蛋白、肌红蛋白、超声心动图及冠状动脉造影等确诊。既往史：高血压13例,糖尿病7例,慢性支气管炎5例，脑血管病4例，风心病6例；有吸烟史20例。 2.方法 采用回顾性调查方法，逐份查阅原始记录。对主诉、现病史、体格检查、心电图及其他辅助检查等诊断学项目作了详细的检查和对心电图结果进行分析。 结果 1.临床表现
腹痛呕吐11例，难以描述的不适感5例，牙痛1例，休克、心衰2例，心悸胸闷 8 例、咳嗽气喘 5 例、晕厥3 例。 2.心电图表现 ①心肌梗死合并左束支传导阻滞，心电图只表现左束支传导阻滞图形。②部分患者除STavR、V1上移外，其余导联ST段均呈缺血型下移，T波呈双向或倒置。③在AMI早期，心电图尚无异常或仅有T 波改变。④非Q波心肌梗死心电图可表现为ST段压低及或T波倒置，无Q波。⑤胸导R波递增不良，V1～V6的R波振幅递增不良或逐渐降低。讨论 老年者、血清肌酸激酶同工酶低者、糖尿病患者容易出现不典型AMI (如缺乏胸痛等)，而其中女性患者以上腹痛和右肩痛及各种非疼痛的症状多见［3］。因此，心电图对不典型心肌梗死的诊断尤为重要。本研究部分患者只表现为左束支传导阻滞。左束支阻滞可影响QRS起始向量，从而掩盖或改变心肌梗死的病理性Q波，此外，在左束支阻滞的继发性ST T改变，也能够抵销心肌梗死出现的原发性的ST T改变，诊断较困难。左束支阻滞时,Ⅰ、aVL、V5、V6导联中有2个以上导联出现Q波,不论如何微小均提示合并心肌梗死。R波振幅的高低代表心室肌电动除极力量大小。如心肌电动除极力大，机械收缩力强,R波振幅高；反之则低。当连续观察心电图时,在时间相差不大,心率相差无几的情况下,R波振幅降低比较明显,说明心肌电动除极力减弱。这种心肌细胞除极力减弱是由于部分心肌细胞丧失除极能力,是心肌缺血坏死的一种信号。连续2个或以上导联出现ST段压低
游离脂肪酸NEFA检测的临床意义
游离脂肪酸N E F A检测 的临床意义 文件编码（GHTU-UITID-GGBKT-POIU-WUUI-8968）
游离脂肪酸(NEFA)检测的临床意义 游离脂肪酸（NEFA）是指血清中未与甘油、胆固醇等酯化的脂肪酸，又称非酯化脂肪酸或未酯化脂肪酸。正常情况下，血浆中含量极少，仅占总脂肪酸含量的5%～10%，在血浆中半衰期2～3分钟，主要与血清蛋白结合转运到全身组织利用。 游离脂肪酸(NEFA)有很强的细胞毒性，可损害细胞膜、线粒体和溶酶体膜等，引起细胞内微器损害，而且能增强细胞因子毒性，在许多疾病的病理生理中起重要作用。 游离脂肪酸在临床上的应用: 一、游离脂肪酸与心血管疾病 1.与动脉粥样硬化的关系高浓度NEFA能引起高纤维蛋白原血症，血粘度升高，血管纤溶活性降低，血管壁纤维蛋白原沉积，对肝素有拮抗作用。高纤维蛋白原常促使血小板及红细胞凝集，纤溶活性降低，使动脉向着粥样硬化方向发展，原有的粥样硬化加重。 2.与心律失常的关系急性心肌梗塞早期，心肌对游离脂肪酸的利用明显增加，并可动员脂肪组织中游离脂肪酸进入血液，使血浆游离Ca2+浓度降低，并使氧化磷酸化解偶联，诱发心率失常。 3.与缺血心肌收缩力的关系高浓度NEFA可加重缺血心脏泵功能的损害。有氧条件下NEFA 不改变心肌的收缩功能，而在低氧、缺氧条件下则可降低其收缩力，增加其静息张力，浓度越高，抑制作用越强，甚至还会引起心肌挛缩。 二、游离脂肪酸与代谢综合症 代谢综合征(MetabolicSyndrome)，也称X综合征(XSyndrome)、胰岛素抵抗综合征(InsulinResistanceSyndrome，IRS)，它包括一系列与胰岛素抵抗有关的代谢及生理紊乱，包括：中心性肥胖、高血压、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量减低、脂代谢紊
正常心电图波形特点和正常值
正常心电图波形特点 与正常值 Ｐ波: 代表心房肌除极得电位变化 ?形态:呈钝圆形; 在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~Ｖ６导联向上,aVR导联向下 ?时间:〈０。12ｓ ?振幅:肢体导联〈０.25ｍV, 胸导联〈0.2０ｍＶ P-R间期(P—Ｒ) 1、正常成人心率在6０—10０次／分时为0。12～0.20ｓ,(心电图纸上就是３－5大个)随年龄、心率不同而不等,年龄越小,心率越快,Ｐ-R间期越短。(老年人<0。2２ｓ) 2。临床意义: ⑴P－R间期延长:常见于房室传导阻滞 ⑵P-R 间期缩短:常见于预激综合征,交界心律,房室脱节 QRS波群(QRＳcｏmplex) QRS波群:代表心室肌除极得时间、电位变化、 QRS波群正常值: 1时限: 正常成人＜0。1１s 多数在０。06~0。10s 2 波形与振幅: 胸导联QRＳ波群正常图形: 正常心室除极始于室间隔中部,自左向右方向除极(方向:自左向右下);随后左右心室游离壁从心内膜朝心外膜方向除极(方向:自右向左);左室基底部与右室肺动脉圆锥部就是心室最后除极部位(方向:向左后)。 *?Ｖ1～６得正常形: V1～2:rS型,r/S ＜ 1 Ｖ３~4:ＲS型,R/S ≈1 V５～6:以R波为主R/Ｓ＞1 ＱＲＳ波群正常值: 胸导联:A。右室RV１〈1、0 mv B。左室ＲV５<2、5 ｍｖ, RＶ5 +SV１＜４。0 mｖ(男) ＜3、5 mv (女) 肢导联:A、右室RavＲ〈0.5 mｖ。 Ｂ.左室ＲaｖL＜１.2mｖ,ＲａｖＦ〈２.0 ｍv, RⅠ<1.5 ｍv, ＲⅡ+ RⅢ＜４.0 ｍv , RⅠ+SⅢ< ２、5 mｖ 3 Ｑ波正常值:(aｖＲ联除外) 时限＜0。04s,电压〈1 ／4 R。Ｖ1～2不应有Q或ｑ波,但可为QS型。 4 低电压: (1) 在６个肢导联中,每个QRS波群电压算术与均≤０.5mv,称为肢导联低电压;
教你快速看懂心电图
不管任何原因引起的心室率（即QRS波的频率）明显减慢或RR间期延长，且有泵血不足的症状（晕厥、心绞痛等），均属危重，有条件要紧急安装临时起搏器。 （一）病态窦房结综合征 教材写得不详又不好，但临床上较常见。 文献示：病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞（P细胞）减少，心率减慢，严重的因供血不足出现晕厥等症状。 个人意见：只要窦缓<50次特别是有症状的均须考虑病窦的可能。阿托品试验阳性（后面讲）有助诊断。 病因大多因冠心病-右冠供血不足，或心肌炎心肌病损伤窦房结。因此病窦常发于冠心病病人。 （二）窦性停搏 “PP间期显著长的间期内无P波发生”，作为国内内科学最权威著作（《内科学第7版》），如此含糊的“显著”令莘莘学子很愤怒！显著？就是几秒！？其他文献均未查及。已咨询我院心电图科。答：“P-P>2S，心率快时P-P>1.7s时算窦停。”（科内标准，不代表全国） 上图极佳，因为R-R间期最长也就2S左右，此患者未必有晕厥；但假若这个人窦停后交界区亦无逸搏心律（窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏），只能由心室代偿，出现室性心率，但若心室都无冲动，那便是一条9S的直线，必死无疑。 （三）三度及二度II型房室传导阻滞
1、二度II型： PP一直恒定，但部分P波后无QRS波群。就这么简单。 2、三度（下图）： 要用双规量，P波一直规律出现，QRS波也一直规律出现，二者无任何关系，即心房不能下传到心室。注：有时P波刚好落在QRS上而不能看清楚。
三度和二II治疗方面无争辩，安装永久起搏器才能救命。当已有阿-斯综合征时也可先装临时起搏器，临时起搏器保护下装永久。 （四）长R-R间期 不管任何心律失常，只要ECG、心电监护、Holter之一看到有长R-R间期（R-R>2S）均有临床意义，窦停而无逸搏是一种，临床上常见的是房颤伴长RR间期。这里只讲它。 RR间期的计算为：一小格0.04S，则一大格（5小格）0.2S，那么RR间期=0.2SX大格数。 长RR者若无安装心脏起搏器保护切记不要用可达龙、洋地黄等减慢心率的药物！ 有文献认为长RR是指白天>1.5S，晚上>2S。 明显长RR，一般我们的处理是：（1）查Holter明确最长RR到底有多长，发生在晚上还是白天。（2）明显的长RR（一般指3S）若发生在白天易发生晕厥。（3）积极治疗原发病（常见为瓣膜病、冠心病，或其他几乎所有心脏病）；（4）发生时间不长的房颤转窦尚有一定机会，同步电复律可能不够安全，少用；一般予安装临时起搏器后用可达龙静滴试图转窦（注：要治疗原发病，若致房颤的原发病不解除，就算转窦了也易复发）。（5）转窦成功并维持自然好，若转窦失败则要说服患者安装永久起搏器。明显长RR（>3S）或不够3S 但有泵血不足、晕厥等症状时，均要考虑安抚永久起搏器，否则后患无穷，严重的可能心脏停搏死亡。 [电解质紊乱] 主要是低钾和高钾。 基本上严重高钾血症都是出现在肾衰患者。若想单靠ECG来发现高钾血症，恐怕不现实。但有朝一日看到一个肾衰的出现T波高尖对称，基底变窄，甚至QRS增宽；则要高度谨慎高血钾（下图）。
凝血6项检测的临床意义
凝血6项检测的临床意义 PT 延长：(1)先天性外源凝血因子缺乏和低纤维蛋白原血症(Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ、Ⅴ、Ⅹ) （1分）。(2)DIC 及原发性纤溶亢进症（1分）。(3)严重的肝病（1分）。(4)维生素K缺乏症（1分）。(5)血中有抗凝物（1分）。 缩短：(1)先天性V因子增多（1分）。(2)血栓前状态和血栓性疾病（。(3)长期口服避孕药（1 TT 延长见于低纤维蛋白原血症，血中FDP增高（DIC）；血中有肝素和类肝素物质存在（肝素治疗、肿瘤和系统性红斑狼疮）；原发性或者继发性纤溶亢进时（DIC）。 APTT 延长：1.FⅦ，FⅠⅩ，水平降低的血友病甲、乙。FⅩⅠ缺乏症，部分血管性血友病。2.FⅠ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ严重缺乏，如严重肝脏性疾病Vitk缺乏。3. 原发性或者继发性纤溶亢进时。4.口服抗凝剂、应用肝素等。5. 血液循环中存在病理性抗凝物质，如VIII或IX抗体，狼疮样抗体 缩短高凝状态和血栓性疾病如DIC高凝期，心机梗死，深静脉血栓形成等。 D-D 1.DIC、深静脉血栓、肺栓塞、脑梗死，心机梗死，严重肝病、慢性肾炎、急性白血病 2.诊断深静脉血栓和非栓塞的主要指标，阴性时候能排除 3.继发性纤溶亢进 FDP FDP阳性或FDp浓度增高见于原发性纤溶亢进或继发性纤溶亢进，如DIC，肺栓塞、深静脉血栓、恶性肿瘤、肝脏疾病、器官移植排斥和溶栓治疗等 Fg 延长见于感染；无菌性炎症；血栓前状态和血栓性疾病；恶性肿瘤；外伤、烧伤、外科手术后，放射治疗后；或妊娠晚期，妊娠高血压综合征。 缩短原发性纤维蛋白原减少或结构异常；低或无纤维蛋白原血症、异常纤维蛋白原血症；继发性纤维蛋白原减少；DIC晚期、纤溶亢进、重症肝炎和肝硬化等。
常见异常心电图及处理
常见异常心电图及处理 一．几个基本问题： 1、各波形的意义 （1）P波：代表心房除极过程：故P波的异常常是代表心房的问题，例如一个COPD患者II导联P波振幅>，诊断右房肥大。 （2）PR间期：P波+PR段。代表心房除极开始至心室开始除极，故其时间延长可见于房室传导阻滞。 （3）QRS波群：心室除极全过程。正常的QRS波群大家有目共赌，若出现宽大畸形的QRS波群，常代表心室出问题。如室早表现为提前出现的宽大畸形QRS波，而作为房早，只要不伴室内差传，QRS形态是正常的。心脏泵血靠的就是心室，而QRS波就是心室活动的表现，心房出问题不会马上出人命，但心室会，一份ECG若连异常的QRS波都找不到，说明心跳已经停止了。 （4）ST-T：心室复极全过程：故其异常亦多为心室的问题。其临床地位极高，但其改变特异性欠佳。 （5）QT间期：整个心室活动过程。主要看QTc间期，即校正后的QT间期，因心率慢QT间期必长，为使各种心率下的QT间期具有可比性，故产生QTc间期[=QT间期/（根号R-R）]，其中R-R单位为S，一般只能由看电脑打出或查表获得，或靠感觉），QTc间期才是有意义的值。 2、心电图诊断的注意点： （1）一份ECG有几个诊断时，顺序是有一定讲究的，未查到明确标准，但肯定的是心律一定写第一位，如窦性心律、房性心律、房颤，而电轴左右偏写第二位，其他标准不详。 （2）ECG诊断内容分为三类： A类：多指解剖、病理生理诊断：主要有各房室肥大、心肌梗死、缺血、冠脉供血不足、各电解质紊乱等，必须依赖临床资料。例如对一个异常Q波+ST段弓背型抬高+T波改变的典型心梗ECG，患者无胸痛胸闷等病史，一般是不能诊断心梗的，心电图报告完全可以卑鄙地写：异常Q波、ST-T改变，请结合临床，但这种报告外科医生看得懂吗？若负责任一点，可以写考虑急性心梗可能，请结合临床；单靠ECG一般是不够资格直接认为心梗（病理生理诊断）。再例如对于一份左室高电压的ECG，若有高血压或其他可致左室大的病史，可直接诊断“左室肥大”（解剖诊断），但若无，只能诊断“左室高电压”（无临床意义）。 B类：单看心电图不须病史就能直接诊断的，各类心律失常是主力，例如房颤、预激综合征、三度房室传导阻滞，只看图便可，不须任何病史。 C除上述二者外的其他情形，例如ST-T改变，如心脏顺钟向转位，如电轴左偏。 3、看图的方法： 对于危重的病人，肯定是要求看一眼马上看出主要问题，其他小问题先不理；而一般情况下看图，要求从头到尾，从P波到T波一个个看，看时间、振幅、形态有无异常，从I导联到V6导联一个不漏地看。故必须牢背常用的正常值才能谈看图。 其实须牢背的最主要其实就几个： 波时间应<120ms，若延长和或成双峰，要注意有无左房肥大， 导振幅应<，若增高，注意有无右房肥大或肺动脉高压； 间期应120-200ms，若>200，注意是否各类房室传导阻滞，若<120，看看有无预激综合征； 波应<200ms：若宽大畸形，看看是干扰还是室早还是房早伴室内差传；若>200ms常用以判断是完全性还是不完全性束支阻滞。 5.还有QTc间期，正常是<430ms的，若明显延长，>500ms，要看是否QT间期延长综合征、电解质紊乱等。
正常心电图波形特点和正常值
正常心电图波形特点 和正常值 P波: 代表心房肌除极的电位变化 ?形态:呈钝圆形; 在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6导联向上，aVR导联向下 ?时间：＜0.12s ?振幅：肢体导联＜0.25mV, 胸导联＜0.20mV P-R间期(P-R interval) 1.正常成人心率在60-100次/分时为0.12～0.20s，随年龄、心率不同而不等，年龄越小，心率越快，P-R 间期越短。(老年人＜0.22s) 2.临床意义： ⑴P-R 间期延长：常见于房室传导阻滞 ⑵P-R 间期缩短：常见于预激综合征，交界心律，房室脱节 QRS波群(QRS complex) QRS波群：代表心室肌除极的时间、电位变化。 QRS波群正常值： 1 时限： 正常成人＜0.11s 多数在0.06～0.10s 2 波形和振幅： 胸导联QRS波群正常图形： 正常心室除极始于室间隔中部，自左向右方向除极（方向：自左向右下）；随后左右心室游离壁从心内膜朝心外膜方向除极（方向：自右向左）；左室基底部与右室肺动脉圆锥部是心室最后除极部位（方向：向左后）。 * V1～6的正常形： V1～2：rS 型，r/S ＜1 V3～4：RS型，R/S ≈1 V5～6：以R波为主R/S ＞1 QRS波群正常值： 胸导联：A. 右室RV1 ＜1.0 mv B. 左室RV5＜2.5 mv， RV5 +SV1＜4.0 mv (男) ＜3.5 mv (女) 肢导联：A.右室RavR ＜0.5 mv。 B.左室RavL＜1.2 mv，RavF＜2.0 mv， RⅠ＜1.5 mv， RⅡ+ RⅢ＜4.0 mv ， RⅠ+SⅢ＜2.5 mv 3 Q波正常值：(avR联除外) 时限＜0.04s，电压＜1 / 4 R。V1～2不应有Q或q波，但可为QS型。 4 低电压： (1) 在6个肢导联中，每个QRS波群电压算术和均≤0.5mv，称为肢导联低电压;
凝血项目检查及临床意义
凝血项目检查的临床意义 一、凝血酶原时间（PT） 1、正常参考值：12-16秒。 2、临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 PT临床意义： 1 延长：先天性因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症；获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K 缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子ⅡⅤⅦⅩ的抗体。 2缩短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。 3口服抗凝剂的监测：凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指标，在ISI介于2.2-2.6时,凝血酶原时间比值在1.5-2.0 INR在3.0-4.5用药为合理和安全.世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围：非髋部外科手术前 1.5-2.5;髋部外科手术前 2.0-3.0;深静脉血栓形成 2.0-3.0;治疗肺梗塞 2.0-4.0;预防动脉血栓形成 3.0- 4.0;人工瓣膜手术3.0-4.0。 二、国际标准化比值（INR） 1、正常参考值：0.8-1.5。 2、临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较好的表达方式。 世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围如下：临床适应症 INR允许范围预防静脉血栓形成非髋部外科手术前 1.5—2.5 髋部外科手术前 2.0—3.0 深静脉血栓形成 2.0—3.0 治疗肺梗塞 2.0—4.0 预防动脉血栓形成 3.0—4.0 人工瓣膜手术 3.0—4.0 国际标准化（凝血酶原时间）比值（INR）INR=XC （X为患者血浆凝血酶原时间比值。C 为所的组织凝血活酶ISI值。） 范围：比值为0.82-1.15 临床意义同凝血酶原时间. 三、活化部分凝血活酶时间(APTT) 1、正常参考值：24-36秒。 2、临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标。 临床意义: 1、延长: (1) 因子ⅧⅨ和Ⅺ血浆水平减低,如血友病甲乙.因子Ⅷ减少还见于部分血管性假血友病患者. (2) 严重的凝血酶原(因子Ⅱ) 因子ⅤⅩ和纤维蛋白原缺乏.如肝脏疾病.阻塞性黄疸.新生儿出血症.肠道灭菌综合征.吸收不良综合征.口服抗凝剂 .应用肝素以及低(无)纤维蛋白原血症
心电图ST段抬高的临床意义及其鉴别诊断
心电图ST段抬高的临床意义及其鉴别诊断【摘要】目的心电图ST段抬高的临床意义及其鉴别诊断。资料临床心电图ST段在Ⅰ、avL呈下斜型抬高，在V2~V6呈水平型抬高，并与T波前肢融合形成单项曲线，ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF呈上斜型下移，图未见异常Q波。3天后复查心电图（图略），示正常心电图。结论心电图ST段改变必须结合临床与各种心脏疾病所致心电图改变鉴别。 【关键词】心电图ST段抬高脑血管意外心包炎急性心肌梗死急性肺栓塞急性冠脉综合症 1临床资料 患者女性，47岁。突发头痛后意识不清2天入院。既往无高血压和糖尿病病史。入院体检：T37.2℃，R24次/分，P125次/分，BP107/66mmHg。起病以来，患者持续意识不清，颈抵抗，鼻唇沟对称，口角无偏歪，心界不大，心率125次/分，律整，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，肝脾肋下未及，肠鸣音存在，双下肢肌力Ⅲ/6，巴氏征（+）。CT示：蛛网膜下腔出血。DSA示：颅内动脉瘤。冠状动脉造影未见明显冠状动脉闭塞。实验室检查：AST148u/L，ALT50u/L，CK1177u/L，CK-MB38u/L，LDH1106u/L，HBDH330u/L，肌钙蛋白Ⅰ5.72ug/L。白细胞计数偏高于正常值，血清钾、钠、氯、钙在正常范围。心电图（图1）示：窦性心律，PⅡ直立，PavR倒置，P-QRS-T波群按序出现，频率125次/分，P-R间期0.12S，QRS时间0.08S，Q-T 间期0.33S。电轴无偏。ST段在Ⅰ、avL导联呈下斜型抬高0.35mv，在V2-V6导联呈水平型抬高0.25-0.35mv，并与T波前肢融合形成单
项曲线。ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈上斜型下移0.05-0.3mv。图未见异常Q波。心电图诊断：窦性心动过速，ST-T异常改变示血氧供应不足。3天后复查心电图（图略），示正常心电图。 2结论 心电图ST段抬高及心肌酶谱改变往往都认为是心脏疾病，特别是心肌梗死所引起，其实不然，脑血管意外也可引起类似改变。 3讨论 ST-T改变酷似心肌梗死图形，心肌酶谱又明显升高，一般认为系脑交感神经中枢直接或间接受到刺激，使分布于心肌的交感神经末梢分泌过多的儿茶酚胺所引起。Koseklo等根据尸检病例的观察，发现在脑出血的患者心内膜下发生点状出血。Cannor等应用特殊染色发现由于脑病死亡的患者中，8%的病例心脏出现局灶性心肌炎。不少学者发现在脑血管意外的患者血中谷草转氨酶、乳酸脱氢酶均呈一时性升高。由此证明由于过多的儿茶酚胺引起心肌缺氧、缺血以至于坏死，即所谓儿茶酚胺性心肌炎。脑血管意外的患者常可发生急性肺水肿，这一事实也反映了心肌发生广泛的损害以至于坏死，就导致了ST段异常、心肌酶升高[1]。与急性心肌梗死不同的是，它3天内恢复正常心电图图形。结合临床，图1必须与以下疾病所致心电图ST段抬高改变相鉴别：①急性冠脉综合症：当体内交感神经活性增加，血压突然升高，心率骤然变快，心肌收缩力增加，冠状动脉血流突然增多等诱发因素出现时，易损斑块的表面可发生破溃。在不稳定斑块破裂的部分血栓形成后，十分容易引起局部冠脉的闭塞或部分闭塞。当冠脉被
肝素监测的临床意义及优势
肝素监测的临床意义及优势 抗活化十因子Anti-Xa检测法 国内外指南： 美国胸科医师协会发布的基于循证医学的临床实践指南之抗凝治疗及血栓预防第9版中将Anti-Xa活性列为肝素施用指南的监测标准，并被德克萨斯州及新墨西哥州UMC健康系统所采用作为肝素施用指南的唯一监测标准1。 希腊外科指南中推荐通过Anti-Xa对施用低分子量肝素进行监测2。 英国血液学会发布的肝素监测指南建议，APTT可用于普通肝素（UFH）的检测，而Anti-Xa 更推荐给低分子量肝素（LMWH）监测因为LMWH比UFH 作用更特异为Xa。在妊娠妇女、婴幼儿、肥胖、肾功能不全的患者中建议进行Anti-Xa监测LMWH的施用3。PMID: 16512825 阜外医院陈纪林建议，治疗非ST段抬高的急性冠脉综合症（ACS）使用低分子量肝素（LMWH）较普通肝素(UFH)更具有治疗优势,但因为LMWH更侧重于对Xa因子的抑制，因此针对Xa进行检测更具意义，为规范LMWH使用方法，作者建议开医嘱时统一到抗Xa活性单位并保持患者至少在0.5IU/ml以上以达到抗血栓形成作用4。 同仁医院心脏中心胡大一认为，针对肥胖患者应通过监测抗Xa因子水平指导LMWH用药，同时，针对肾功能不全患者施用LMWH应进行抗Xa活性监测5。 监测普通肝素： 美国临床病理学会公布，APTT试验由于试剂对普通肝素的敏感性存在差异，不但不同厂家的试剂或仪器将导致测试结果产生变化，就连同一厂家不同批号的试剂都能显着影响测量结果。因此美国病理学会College of American Pathologists (CAP)需要一种在各种试剂及仪器上均能得到可靠治疗范围的检测方法。由于Anti-Xa是基于蛋白酶抑制的检测，因此
正常心电图波形特点
正常心电图波形 心电图纸—-－—小格0、04ｓ０.1mv １ｍm(走纸速度／打印速度25mm／s),大格０.２s 0.5mv
正常心电图波形特点 与正常值 Ｐ波:代表心房肌除极得电位变化 ◆形态:呈钝圆形; 在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6导联向上,ａVR导联 向下 ◆时间:＜０。1２ｓ ◆振幅:肢体导联＜０。２５mＶ, 胸导联〈0、２0mV P—Ｒ间期(P－Ｒ) 1。正常成人心率在６０－１00次/分时为０.12~0。20s,随年龄、心率不同而不等,年龄越小,心率越快,Ｐ—R间期越短。(老年人<0、22s) 2。临床意义: ⑴P-R 间期延长:常见于房室传导阻滞 ⑵P－R 间期缩短:常见于预激综合征,交界心律,房室脱节 QRS波群(ＱRS) ◆ＱＲS波群:代表心室肌除极得时间、电位变化。 ◆QRS波群正常值: １、时限:正常成人<0、１1s,多数在0.0６～０。10s 2、波形与振幅: ３、Q波正常值:(avR联除外) 时限＜0。0４s,电压〈1/ ４ R。V1～2不应有Ｑ或q波,但可为ＱS型、 J点(Ｊ) 1、J点:QＲＳ波群终末与ST段起始之交接点, 反映心室除极 结束,复极开始、 2、P—J 间期:心房除极开始到心室除极结束之间得间期、代表 心房、心室除极得总时间。正常值＜0、26s。 测量:P波起点到ＱRS波群终点间得时距,包括P波时限、P －Ｒ段、QＲS波时限。 S—T段(S－T) ST段:自QRS波群终点(J点)到T波得起点间得线段,代表心室缓慢复极过程、 1、正常时限: ＜0、15ｓ。 2、与等电线在同一水平位上、在等电线以下,称为压低;
在等电线以上,称为抬高。 正常压低:每个导联均< 0.０5 mv; 正常抬高:肢导联、V４—6 <０.1 mv;V1—２<0.3ｍv,Ｖ3<0。５ｍｖ、 3、临床意义: ⑴时限延长:常见于低血钙(＞０、1６s)、 ⑵压低大于正常值:常见于心肌缺血、损害、劳损,心动过速。 ⑶抬高大于正常值:常见于心肌损伤,急性心肌梗死,急性心 包炎。 T波(Ｔ) 1、T波: 代表心室快速复极得时间、电位变化、 2、电压:在R波为主得导联中,T波不应小于同导联Ｒ波得 1/10,(Ｖ3最高可达1。5mv)。 3、方向:T波方向大多与ＱＲS主波方向一致,Ⅰ、Ⅱ、Ｖ4－６ 直立;aｖＲ倒置;其余导联可向上、向下或双向。 4、形态:T波上升支缓慢,下降支迅速,双支不对称;顶光滑无切 迹。 ５、临床意义: ⑴T波低平(＜１／10R)、双向、倒置:常见于心肌缺血,低血钾 等。 ⑵T波高耸:A 双肢对称、底窄,呈“帐篷状",见于高血钾B。如 T大于R,且与ＳＴ段连续抬高,见于早期心肌梗死。 Ｕ波(U) 1、Ｕ波: 代表心肌激动得“后继电位”。 ２、一般出现在Ｔ波后０。０２~0.0４ｓ; <1／２T;以V3～Ｖ4导联明显 3、临床意义: ⑴U波倒置:见于心肌损害 ⑵U波明显增高,TＵ融合:见于低血钾、洋地黄作用 正常窦性心律得特点: P波在Ⅰ、II、avＦ导联直立,在ａｖR导联倒置 P波:电压＜0、２5ｍＶ,时间为<０.１１秒 P—R间期:0.12~0。2０S 节律: 规则