血气分析步骤,酸碱平衡的血气判断及治疗

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酸碱平衡判断血气分析六步法

酸碱平衡判断血气分析六步法

酸碱平衡判断血气分析六步法汇报人:日期:CATALOGUE 目录•血气分析样本采集与处理•酸碱平衡指标解读•酸碱失衡判断六步法•临床应用与价值•典型病例分享与讨论血气分析样本采集与处理01CATALOGUE通常选择桡动脉、肱动脉或股动脉。

采血部位使用无菌注射器穿刺动脉,抽取适量血液。

采血方法采血部位及方法将采集的血液样本注入适当的容器中,密封并标记。

根据具体情况,选择是否使用抗凝剂。

血气样本处理抗凝剂使用血气样本处理血气分析仪校准使用已知浓度的标准气体校准血气分析仪。

校准步骤按照仪器说明书进行校准,确保仪器准确性和稳定性。

酸碱平衡指标解读02CATALOGUEpH值解读pH值是衡量酸碱平衡的重要指标,正常范围为7.35-7.45。

pH值低于7.35为酸中毒,pH值高于7.45为碱中毒。

需注意,pH值受呼吸和代谢双重因素的影响。

HCO3-浓度解读HCO3-浓度反映体内对酸碱平衡的调节能力。

正常范围为22-27mmol/L。

HCO3-浓度低于22mmol/L提示酸中毒,HCO3-浓度高于27mmol/L提示碱中毒。

pH值与HCO3-浓度•阴离子间隙解读:阴离子间隙是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

正常范围为8-16mmol/L。

阴离子间隙高于16mmol/L提示高AG代谢性酸中毒,阴离子间隙低于8mmol/L提示正常AG代谢性酸中毒。

阴离子间隙(AG)乳酸盐与丙酮酸盐比值(LPR)•LPR解读:LPR是指血浆中乳酸盐与丙酮酸盐的比值。

正常范围为0.8-1.2。

LPR高于1.2提示无氧糖酵解增加,常见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等;LPR低于0.8提示有氧氧化正常,常见于高血糖高渗综合征、酒精性酮症酸中毒等。

酸碱失衡判断六步法03CATALOGUE首先需要确定引起酸碱失衡的呼吸性因素或代谢性因素。

总结词呼吸性因素通常包括通气不足、通气过度、弥散障碍等;代谢性因素通常包括酸性物质产生过多、碱性物质产生不足等。

酸碱平衡判断血气分析六步法

酸碱平衡判断血气分析六步法

评估手术风险
对于手术患者,通过血气 分析六步法可以评估手术 风险及术后并发症的发生 率。
在预后评估中的应用
预测生存期
血气分析六步法的结果可 以预测患者的生存期,如 肺癌患者的生存期与血气 分析结果密切相关。
评估复发风险
对于某些肿瘤患者,通过 血气分析六步法可以评估 其复发风险。
指导康复治疗
对于康复期的患者,通过 血气分析六步法可以评估 其康复程度及制定相应的 康复计划。
酸碱平衡对机体的影响
酸碱平衡失调会对机体造成一系列的影响,如影响细胞代谢、神经肌肉兴奋性等,严重时甚至危及生命。
04
临床应用
呼吸系统疾病
支气管哮喘
患者多有过度通气,呼气时pCO₂降低,pH升高;支气管哮喘急性发作时,由于 缺氧、CO₂潴留,pH降低。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
由于长期通气不足,CO₂潴留,pH降低;合并感染后,由于过度通气,pH可能 升高。
2023
酸碱平衡判断血气分析六 步法
目 录
• 引言 • 血气分析六步法 • 酸碱平衡与血气分析 • 临床应用 • 血气分析六步法的实际应用 • 结论
01
引言
目的和背景
血气分析是用于判断机体酸碱平衡状态、呼吸功能和血液中 氢离子浓度的方法,对于危重病人的抢救、手术和药物治疗 具有重要意义。
血气分析的六步法是一种常用的判断方法,其通过六个步骤 的连续分析,可以更加准确、快速地判断病人的酸碱平衡状 态,为临床治疗提供指导。
7.45。
PH值计算公式
PH=(-lg[H+])+24。
PH值解读
PH正常表示酸碱平衡,PH降低 表示酸中毒,PH升高表示碱中
毒。

血气分析和酸碱平衡

血气分析和酸碱平衡
pH=6.1+log
[HCO3-]
=6.1+log
20
=7.4
PaCO2× 0.031
1
血浆CO2总量(T- CO2 )
血浆中以各种形式存在的CO2的总量,
包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2 (仅1.2mM)
正常值:28mmol/L(平均25mmol/L)
意义:基本反映了HCO3-的含量
四、判断酸碱平衡紊乱方法:四项原则
pH
原发 [H2CO3]
继发 [HCO3-]
以AG值判断二重性
[举例]某慢性肺心病患者腹泻,血气如下: pH7.12, PaCO2 84.6mmHg , [HCO3-] 26.6mmol/L, Na+137mmol/L, CL-85mmol/L, AG=137-(26.6+85)=26( ) 判断:从病史可判为R酸,因AG升高提示代酸 本例诊断为R酸合并代酸(二重酸碱平衡紊乱)
动脉血氧分压(PaO2):物理溶解于动脉血的氧分子所产生的压力。 正常值:在海平面约100mmHg (此时物理溶解于血中的O2为0.3ml%) PaO2受大气压和年龄影响 PaO2 =100-年龄× 0.3 意义:判断缺氧及其程度 PaO2 <60mmHg 为I型R衰
动脉血氧饱和度(SaO2)
正常值:95%~98%
以AG值判断三重性紊乱
01
原发 [H2CO3]
继发 [HCO3-]
02
划出分数
pH是酸还是碱?
从病史判别原发改变是代谢性或R性?
从代谢调节的方向性、预算值、代偿限值 判别单纯性或混合型?
用电解质计算AG,区分二重性或三重性?
酸碱失衡判断小结
01.

酸碱平衡计算 动脉血气分析三步法

酸碱平衡计算 动脉血气分析三步法

动脉血气分析三步法:简单地讲,三步法包括:第一步,病人是否存在酸中毒或碱中毒?第二步,酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性?第三步,如果是呼吸性酸/碱中毒,是单纯呼吸因素,还是存在代谢成分?具体方法如下:第一步,看PH值,正常值为7.4±0.05。

PH≤7.35为酸中毒,PH≥7.45为碱中毒。

第二步,看PH值和PCO2改变的方向。

同向改变(PCO2增加,PH值也升高,反之亦然)为代谢性,异向改变为呼吸性。

第三步,如果是呼吸性的,再看PH值和PCO2改变的比例。

正常PCO2为40±5mmHg,单纯呼吸性酸/碱中毒,PCO2每改变10mmHg,则PH值反方向改变0.08±0.02。

例如,如果PCO2是30mmHg(降低10mmHg),那么PH值应该是7.48(增加0.08);如果PCO2为60mmHg(增加20mmHg),则PH值应为7.24(降低2×0.08)。

如果不符合这一比例,表明还存在第二种因素,即代谢因素。

这时,第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值,如果实际PH值低于理论PH值,说明同时存在有代谢性酸中毒,反之,如果实际PH值高于理论PH值,则说明同时有代谢性碱中毒。

需注意,根据公式推算出来的PH值,可以有±0.02的波动。

实例例1:病人的PH值为7.58,PCO2为20mmHg,PO2为110mmHg。

分析:第一步,PH值大于7.45,提示为碱中毒。

第二步,PCO2和PH值异向改变,表明为呼吸性。

第三步,PCO2降低20mmHg,PH值应升高2×0.08(±0.02)即为7.56±0.02,与实际PH值相符,因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。

结论:此病人为单纯性呼吸性碱中毒。

例2:病人的PH值为7.16,PCO2为70mmHg,PO2为80mmHg。

分析:第一步,PH值小于7.35,提示为酸中毒。

第二步,PCO2和PH值异向改变,表明为呼吸性。

血气分析报告步骤,酸碱平衡地血气判断及治疗

血气分析报告步骤,酸碱平衡地血气判断及治疗

酸碱平衡的血气判断方法第一步:看PH值,确定酸中毒还是碱中毒(以7.35/7.45为界);第二步:判断是呼吸性还是代谢性(结合病史);原发PaCO2↑,引起PH↓,为呼吸性酸中毒原发PaCO2↓,引起PH↑,为呼吸性碱中毒原发HCO3-↓,引起PH↓,为代谢性酸中毒原发HCO3-↑,引起PH↑,为代谢性碱中毒第三步:判断是单纯性,还是混合性。

CO3比值20:1,代偿以维持机体酸碱平衡)(HCO3-/H2代偿公式:原发继发公式代酸:HCO3-↓,PaCO2↓ PaCO2↓值= HCO3-↓值×1.2±2代碱:HCO3-↑, PaCO2↑ PaCO2↑值= HCO3-↑值×0.7±5呼酸:PaCO2↑, HCO3-↑急性 HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.1±1.5慢性 HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.35±3呼碱:PaCO2↓, HCO3-↓急性 HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.2±2.5慢性 HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.5±2.5例:某肺心病、呼衰合并肺性脑病,用利尿剂、激素等,血气及电解质结果如下:PH 7.43, PaCO2 61mmHg,HCO3-38 mmHg,Na+ 140mmol/L, Cl-74mmol/L,K +3.5 mmol/L。

该患者为慢性呼酸,碳酸氢根浓度代偿值为24+[(61-40)×0.35]±3=31.4±3 mmol/L,但是测得值为38,说明还存在代碱。

第四步:判断AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱上例中,AG=140-(38+74)=28>16(界限),明显升高,表明患者还存在酸中毒存在,所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。

说明:阴离子间隙(AG)公式:AG增高表明某些固定酸过多。

血气分析的基础与八步分析法

血气分析的基础与八步分析法

血气分析的基础与八步分析法血气分析是一种用于评估人体酸碱平衡和氧合状态的实验室检测方法。

它能够提供关于血液pH值、氧合水平、二氧化碳的排出程度以及电解质的浓度等重要信息。

血气分析的结果对于诊断和监测许多临床情况非常有帮助,如呼吸衰竭、酸碱平衡异常、代谢性酸中毒等。

为了更好地理解和解读血气分析的结果,医学界提出了八步分析法。

下面是八步分析法的具体步骤:第一步:分析pH值pH值反映了体内酸碱平衡的状态。

正常血液的pH值在7.35至7.45之间。

高于7.45表示血液碱性过高,低于7.35表示血液酸性过高。

通过分析pH值,可以判断是酸中毒还是碱中毒状态。

第二步:酸碱生理机制了解血液的酸碱生理机制对于解读血气分析结果非常重要。

准确评估呼吸性和代谢性酸碱异常的发生可以帮助确定引起异常的原因。

第三步:分析二氧化碳分压(PaCO2)二氧化碳分压是血气分析中用来评估人体呼吸功能的指标之一、正常的PaCO2值在35至45毫米汞柱之间。

高于45表示呼吸性酸中毒,低于35表示呼吸性碱中毒。

第四步:分析血浆碳酸氢盐(HCO3-)血液中的碳酸氢盐是对血液酸碱平衡的重要指标。

正常的HCO3-值在22至26毫摩尔/升之间。

高于26表示代谢性碱中毒,低于22表示代谢性酸中毒。

第五步:计算酸碱缺失(AG/GAP)酸碱缺失是一个计算公式,用于评估非预期的酸碱异常。

它可以帮助确定是否存在其他非氯盐酸碱紊乱。

第六步:分析剩余阳离子间隙(SIG)剩余阳离子间隙是用来评估酸碱紊乱的鉴别诊断方法之一、它可以帮助区分单纯的代谢性酸中毒和病理性酸中毒。

第七步:分析血液氧合状况血氧饱和度和氧合指数是用来评估血液氧合状况的指标。

通过分析这些指标,可以判断是否存在氧合障碍。

第八步:评估酸碱紊乱的程度和类型最后一步是综合分析前面七个步骤的结果,确定酸碱紊乱的程度和类型。

通过分析血气分析结果和临床病史,可以诊断出具体的酸碱紊乱类型,并提供治疗建议。

八步分析法为医生提供了一种有序、系统的方法来解读血气分析的结果。

酸碱平衡判断血气分析六步法

酸碱平衡判断血气分析六步法

药物影响
某些药物的使用会影响血 气分析结果。
误差来源
采样误差
采样过程中可能出现误差 ,如采血量不足、凝血、 气泡残留等。
测定误差
测定过程中可能出现误差 ,如温度、压力、电解质 等因素的影响。
仪器误差
仪器本身可能存在误差, 如传感器失灵、校准不当 等。
注意事项
充分考虑患者自身条件
在判断酸碱平衡时,需要考虑患者 的年龄、性别、生理状态、病理状 态等因素。
步骤四:上机检测
仪器准备
确保血气分析仪仪器正常工作,连接电源和气体,检查仪器 是否处于待机状态。
样品检测 待检测结果。
步骤五:结果分析和解读
结果获取
从血气分析仪中获取检测结果,包括pH值、二氧化碳分压(PaCO2)、氧 分压(PaO2)等指标。
酸碱平衡判断血气分析六步法
xx年xx月xx日
目录
• 引言 • 血气分析六步法的具体内容 • 血气分析六步法的临床应用 • 血气分析六步法与酸碱平衡的关系 • 血气分析六步法在酸碱平衡判断中的局限性 • 结论
01
引言
目的和背景
1
血气分析是医学中一种常用的检测方法,用于 评估人体的呼吸功能、酸碱平衡状态以及血液 的氧合情况。
生命体征
记录患者的体温、心率、血压、呼吸频率等生命 体征。
症状
记录患者的症状,如呼吸困难、胸闷、恶心、呕 吐等。
病史
了解患者是否有相关病史,如慢性阻塞性肺疾病 、哮喘等。
步骤三:标本的预处理
抗凝剂
加入肝素等抗凝剂防止血液凝 固。
标本混匀
将采集的血液与抗凝剂混匀, 避免血液凝固。
标本转移
将混匀的血液标本转移到血气 分析仪的样品杯中。

血气分析六步法范文

血气分析六步法范文

血气分析六步法范文血气分析六步法(Six-Step Approach to Blood Gas Analysis)是进行血气分析的一种系统方法,用于评估患者的酸碱平衡和氧合状态。

这个六步法可以帮助医护人员正确解读血气分析结果、找出异常情况以及制定相应的治疗方案。

以下将详细介绍每一步骤。

第一步:评估酸碱平衡在血气分析报告中,酸碱平衡主要通过pH值来评估。

一般来说,正常血pH范围为7.35-7.45、如果pH低于7.35,表示患者酸血症(Acidemia),可能由呼吸性或代谢性酸中毒引起。

如果pH高于7.45,表示患者碱血症(Alkalemia),可能由呼吸性或代谢性碱中毒引起。

第二步:确定主要异常确定主要异常是通过观察二氧化碳分压(PaCO2)和碳酸氢盐(HCO3-)浓度之间的关系来判断酸碱紊乱的类型。

PaCO2主要反映了呼吸系统的功能状态,而HCO3-则主要反映了代谢系统的功能状态。

根据以下规则进行判断:-如果PaCO2升高,而HCO3-在正常范围内,表示患者可能有呼吸性酸中毒。

-如果PaCO2降低,而HCO3-在正常范围内,表示患者可能有呼吸性碱中毒。

-如果HCO3-升高,而PaCO2在正常范围内,表示患者可能有代谢性碱中毒。

-如果HCO3-降低,而PaCO2在正常范围内,表示患者可能有代谢性酸中毒。

第三步:评估代偿代偿是机体为了对抗酸碱紊乱而产生的一系列生理反应。

根据代偿的程度,可以将酸碱紊乱分为以下几种类型:-完全代偿:指当主要异常(PaCO2或HCO3-)发生改变时,对应的次要异常也发生了改变,但pH仍保持在正常范围内。

-部分代偿:指当主要异常发生改变时,对应的次要异常也发生了改变,但pH仍然处于酸血症或碱血症范围内。

-无代偿:指当主要异常发生改变时,对应的次要异常没有发生改变,导致pH处于酸血症或碱血症范围内。

了解代偿程度可以帮助医护人员评估患者的病情以及预测可能出现的并发症。

第四步:分析氧合状态氧合状态是通过观察动脉氧分压(PaO2)和氧饱和度(SaO2)来评估的。

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酸碱平衡的血气判断方法第一步:看PH值,确定酸中毒还是碱中毒(以7.35/7.45为界);第二步:判断是呼吸性还是代谢性(结合病史);原发PaCO2↑,引起PH↓,为呼吸性酸中毒原发PaCO2↓,引起PH↑,为呼吸性碱中毒原发HCO3-↓,引起PH↓,为代谢性酸中毒原发HCO3-↑,引起PH↑,为代谢性碱中毒第三步:判断是单纯性,还是混合性。

CO3比值20:1,代偿以维持机体酸碱平衡)(HCO3-/H2代偿公式:原发继发公式代酸:HCO3-↓,PaCO2↓ PaCO2↓值= HCO3-↓值×1.2±2代碱:HCO3-↑, PaCO2↑ PaCO2↑值= HCO3-↑值×0.7±5呼酸:PaCO2↑,HCO3-↑急性HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.1±1.5慢性HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.35±3 呼碱:PaCO2↓,HCO3-↓急性HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.2±2.5慢性HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.5±2.5例:某肺心病、呼衰合并肺性脑病,用利尿剂、激素等,血气及电解质结果如下:PH 7.43, PaCO2 61mmHg,HCO3-38 mmHg,Na+140mmol/L, Cl-74mmol/L,K +3.5 mmol/L。

该患者为慢性呼酸,碳酸氢根浓度代偿值为24+[(61-40)×0.35]±3=31.4±3 mmol/L,但是测得值为38,说明还存在代碱。

第四步:判断AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱上例中,AG=140-(38+74)=28>16(界限),明显升高,表明患者还存在酸中毒存在,所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。

说明:阴离子间隙(AG)公式:AG增高表明某些固定酸过多。

AG= Na+-( HCO3-+Cl-)。

具体见“基本概念”(三)。

一般速盼:PaCO2与HCO3-变化方向一致者为酸碱相反性紊乱,如呼酸代碱;PaCO2与HCO3-变化方向相反者为酸碱一致性紊乱,如呼酸代酸(心跳呼吸骤停导致的PaCO2急剧升高,缺氧引起乳酸堆积)。

但应该明白各单纯酸碱紊乱时的代偿改变。

PH为大方向,PaCO2为呼吸指标,HCO3-代表代谢性指标,AG代表固定酸,PaCO2和HCO3-的变化可由挥发酸和固定酸共同影响。

几个基本问题与基本概念体内的酸与碱从何而来,如何代谢?(问题1)(一)、酸的来源与代谢调节式存在,主要经肾代谢。

酸和碱具体到各指标上是什么?(问题2)酸指能释放的H+的物质,如HCL,H2SO4,NH4+,H2CO3等,碱指能接受H+的物质,如OH-,NH3,HCO3-等。

O+CO2 碳酸酐酶 H2CO3 H+ + HCO3- 最主要的变化:H2H2CO3与HCO3-在同一反应两端,变化密切相关。

H2CO3为酸,HCO3-为碱。

其变化对体内酸碱度影响最重要。

为何HCO3-/H2CO3决定了人体的酸碱度?(问题3)CO3是衡量体内酸碱变化的基本指标,容易测得;1.HCO3-、H22.人体血液的PH值(酸碱度)取决于HCO3-/HCO3,20:1时PH=7.4;2CO3是经过一些列复杂的方程式得出的,并非表示3.PH值取决于HCO3-/H2它们是体内最多的酸和碱,而是它们的变化对体内酸碱度的影响最重要;4. HCO3-可直接测得,HCO3可由PaCO2反映。

2为何要分为呼吸性与代谢性?(问题4)1.导致酸碱平衡的原因可以有呼吸异常引起,也可由体内代谢异常引起;2.体内的酸分为固定酸和挥发酸,挥发酸可由肺代谢,固定酸不能经肺代谢。

几个基本概念(一)、动脉CO2分压(PaCO2)反映肺泡通气量的情况,与肺泡通气量成反比:通气不足时升高(呼酸),CO3浓度,是反映酸碱紊乱的重要指标,通气过度时降低(呼碱)。

可代表上述H2平均值为40mmHg。

当然也可由与代偿原因而变动(见酸碱乱的代偿)。

(二)、AB与SBAB(实际碳酸氢盐)即实际测得的血浆HCO3-浓度,未做任何处理,因此受呼吸和代谢两方面影响;SB(标准碳酸氢盐)即把血液经过处理后在标准条件下(把PaCO2调为40 mmHg,温度为38°C,氧分压100%)测得的HCO3-浓度,即去除过多的CO2 或加上缺失的CO2后测得的HCO3-浓度,也即去除了呼吸因素的影响,只反映代谢因素。

二者关系:正常人二者基本相等代酸时均降低,代碱时均升高;呼酸时均降低,且AB>SB ,呼碱时均升高,且AB<SB。

当然其变动也可由与代偿原因引起(见酸碱乱的代偿)。

(三)、阴离子间隙(AG)什么是阴离子间隙,如何计算,有何意义?AG为测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。

血浆中可测定阳离子为Na+,可测定阴离子为HCO3-、Cl-。

因为血浆中总的阳离子和阴离子是相等的,所以:Na++ UC= HCO3-+Cl-+ UA,AG=UA-UC=Na+-( HCO3-+Cl-)。

其升高主要为乳酸堆积、酮酸、硫酸、水杨酸等固定酸增多。

减低无意义。

作用:区分代酸类型、诊断混合性酸碱紊乱。

以16mmol/L为界。

(四)、缓冲碱(BB)血液一切均有缓冲作用的负离子的总和。

代酸时减少,代碱时升高。

代酸时BE负值加大,代碱时BE正值加大。

(五)、碱剩余(BE)(标态:-3.0~+3.0)用酸或碱把血液滴定到PH=7.4时用的酸或碱的量。

用酸滴定表明碱过多,BE为正值,用碱滴定表明酸过多碱过少BE为负值。

不受呼吸影响,反映代谢指标。

酸碱紊乱时机体如何代偿?(问题5)体内的代偿主要为肺、肾、组织细胞。

无论体内酸碱紊乱如何变化,机体在代偿时总是要以维持HCO3-/HCO3的比值为目的来变化,因此其变化如下:2代酸时:HCO3-↓,为了维持比值,二氧化碳分压也下降(PaCO2↓),病人表现为呼吸加深加快(库斯莫尔呼吸)代碱时:HCO3-↑,为了维持比值,二氧化碳分压也上升(PaCO2↑),病人表现为呼吸变浅(呼吸抑制)呼酸时:PaCO2↑,为了维持比值,肾脏要排酸保碱,碳酸氢根离子浓度也上升(HCO3-↑)。

呼碱时:PaCO2↓,为了维持比值,肾脏要排碱保酸,碳酸氢根离子浓度也下降(HCO3-↓)。

其各自的代偿都有一定的范围,具体见血气分析判读步骤第三步中,如果不在正常代偿范围内,则说明有混合性紊乱。

酸碱紊乱时体内K+与Ca2+如何变化?(问题6)酸中毒时,血液H+浓度升高,组织细胞对其进行代偿时,通过H+--K+交换,H+进入细胞内,K+从细胞内进入血液,导致高钾血症,但酸中毒纠正后又可形成低钾血症又须补钾。

碱中毒时相反。

同理:血钾异常同样也可引起酸碱平衡失调。

钙在酸性环境中易解离,在碱性环境中多为结合钙形式。

酸中毒时游离钙增多,酸中毒纠正后游离钙又明显减少,可出现手足抽搐。

碱中毒时游离钙明显减少,可见手足抽搐,但严重低钾时可表现不明显。

代谢性酸中毒血液氢离子增加,和(或)碳酸氢根丢失,引起的PH 下降,碳酸氢根离子减少。

(一)、血气指标PH HCO 3-↓,AB 、BB 、BE 均 ,AB<SB ,PaCO2代偿性 ,主要看PH 、 HCO 3-↓、PaCO2,其余为辅助。

以后各节均如此,以后不再说明。

(二)、分类/病因肾衰,固定酸不能排除Ⅰ型,泌H 障碍 2.肾小管功能障碍 Ⅱ型,HCO 3-吸收↓ 3.碳酸干酶抑制剂严重腹泻(肠液、胰液、胆汁中HCO 3-浓度高于血浆) 肠道引流大面积烧伤 高钾血症,含Cl 盐摄入过多、血液稀释①休克/心跳呼吸骤停/严重贫血/肺水肿/心衰/CO 中毒 缺氧 糖无氧酵解1.乳酸性 ②肝病 乳酸利用障碍 ①糖尿病2.酮酸性 ②严重饥饿 酮体③酒精中毒 3.外源性固定酸摄入过多:水杨酸、氯化铵等(这些固定酸的氢离子被缓冲,剩余下酸根增多,所以AG 增高)(三)、代偿1.细胞代偿,H +--K +交换,引起高钾。

2.肺,呼吸加深加快,是二氧化碳分压降低。

10分钟开始,30分钟可达代偿,12—24h 达到高峰。

3.肾,排酸保碱。

排出过多氢离子,重吸收碳酸氢根离子,尿液酸化。

3—5d 达到高峰,肾功能障碍时,就算作用基本不能发挥。

(四)、影响1.高钾血症 ①心律失常、心脏骤停2. H + 对儿茶酚胺反应性下降 血管扩张 ②BP() ATP 减少 脑功能不足3. 代酸 γ氨基羟丁酸增多 抑制中枢(五)、治疗1.①治疗原发病、去除诱因(肾衰、腹泻、糖尿病、药物等) ②补充血容量、纠正电解质紊乱如酸中毒纠正后及时补钾、补钙等。

③改善肾功能2.碱性药物应用① 轻者,口服碳酸氢钠② 重者,静脉补充碱性药物,主要为碳酸氢钠 轻度代酸(HCO 3->16mmol/L )时可以不补。

补碱应在血气监护下分次补充。

呼吸性酸中毒二氧化碳排出障碍,或吸入过多引起的血浆碳酸浓度升高,PH 下降。

(一)、血气表现PH ↓,PaCO2升高, HCO 3-代偿性升高,AB 、BB 、BE (+)均升高,AB>SB 。

(二)、分类/病因急性呼吸中枢抑制(颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂/麻醉剂过量、酒精中毒) <24h 急性气道阻塞 (喉头水肿/痉挛、溺水、异物堵塞) 呼吸机麻痹 (有机磷中度、重度低血钾、急性脊髓灰质炎、脊神经根炎等)急性肺水肿、气胸、肺部广泛性炎症等支气管哮喘(急性发作时可致急性呼酸)>24h通风不良、呼吸机使用不当(也可为急性)(三)代偿急性:主要靠细胞内外离子交换及血红蛋白缓冲系统代偿,使HCO 3-代偿性升高,但代偿限度远小于肾脏。

慢性:主要靠肾代偿。

>24小时,肾开始发挥作用,排氢离子增加,并重吸收碳酸氢根离子。

3—5天才能完全发挥作用。

(四)影响1.(与代酸同)2①扩血管(脑血管) 持续性头痛(夜间、晨起重)②肺性脑病:精神错乱,谵妄,嗜睡、昏迷,震颤等。

(这些中枢症状在呼酸时较代酸更为明显)(五)治疗 1.2.PaCO2迅速降至正常(肾反应慢,来不及代偿,结果HCO 3- 由代偿性升高变为绝对升高,从而出现代碱)3.慢性呼酸时(COPD/哮喘),由于神排酸保碱作用,使HCO3-升高,应慎用碱性药物,以免引起代碱,加重高碳酸血症。

代谢性碱中毒体内(细胞外液)碱增多,或酸丢失过多引起血浆HCO3-增多,PH上升。

(一)血气表现PH减低,HCO3-升高,PaCO2代偿性升高。

AB,BB,BE(+)均升高,AB>SB。

(二)分类/病因胃液丢失(H+)经胃丢失同时伴有丢失经肾丢失(排H+与CL,重吸收服用过多NaHCO33-过多脱水丢失水和NaCLH—K交换,H+低钾血症肾小管排H+血氨(NH3(HCO3-和Cl是最主要的阴离子,可以认为二者此消彼长,对于盐水反应型代碱补充Cl可促进HCO3-的排出)(三)代偿1.组织细胞:H+--K+交换2.肺:PH下降致呼吸中枢抑制,进而呼吸浅慢。

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