药效学
医学药物药效学知识点
医学药物药效学知识点【医学药物药效学知识点】药物药效学是研究药物在人体内发挥作用的科学，旨在揭示药物对人体的作用机制和产生的效果。
本文将从药物的分类、药物动力学和药效学两个方面介绍医学药物药效学的相关知识点。
一、药物的分类药物按照不同的分类标准可以分为多个类别，常见的包括以下几类：1. 西药和中药：西药是指源于国外的药物，而中药则是指源于中国传统医学的药物。
2. 化学药物和生物制剂：化学药物是由化学反应合成得到的，而生物制剂则是由生物技术方法制备得到的，如蛋白质药物、基因工程药物等。
3. 原研药和仿制药：原研药是指首次获得批准上市的新药，而仿制药是在原研药专利保护期满后，可依法生产和销售的药物。
二、药物动力学药物动力学研究药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的过程。
主要包括以下几个方面：1. 药物吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。
常见的给药途径有口服、注射、贴皮、吸入等。
2. 药物分布：药物在体内的分布情况，与药物的脂溶性、离子性等特性有关。
药物可以在组织间液中扩散，也可结合蛋白质在血液中进行运输。
3. 药物代谢：药物在体内通过化学反应转化为代谢产物的过程，主要发生在肝脏中。
药物的代谢速率可影响药物的疗效和药物浓度。
4. 药物排泄：药物从体内排出的过程，主要通过肾脏和肝脏进行排泄。
肾脏排泄是最主要的途径。
三、药效学药效学研究药物对生物体产生的效应和作用机制，主要包括以下几个方面：1. 药物的作用靶点：药物通过与特定的靶点结合来发挥作用，如受体、酶、离子通道等。
不同药物对不同靶点的选择性和亲和力不同，影响着药物的药效和副作用。
2. 药物的作用机制：药物对靶点的结合可以激活或抑制相关的信号传导途径，从而产生药效。
如激动剂可增强受体的活性，抑制剂可阻断酶的催化作用。
3. 药物的剂量-效应关系：药物的剂量与其产生效应的关系，通常可以用剂量-反应曲线来表示。
剂量过低时，效应较弱或无效；剂量过高时，效应可能达到饱和而不再增加。
药代动力学和药效学
药代动力学和药效学药代动力学和药效学是药物学领域中的两个重要分支。
药代动力学是研究药物在人体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及这些过程与药物在体内浓度和作用时间之间的关系。
药效学则是研究药物与人体发生作用的原理和效果，以及药物治疗疾病的机制和效果。
药代动力学主要涉及药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄四个方面。
药物的吸收通常是通过消化道，也可以通过注射、吸入等方式进行。
药物分布主要是指药物在人体内的分布情况，包括在血液中的药物浓度、药物在不同器官和组织中的分布情况等。
药物在体内代谢通常是通过肝脏进行，药物分解为代谢产物并通过排泄途径排出体外。
药物的排泄主要是通过尿液、粪便、呼吸和乳汁等途径进行。
药效学则主要研究药物与人体发生作用的原理和效果。
药物与人体发生作用的原理通常是通过特定的分子结合体系，如受体、酶等。
药物作用的效果则通常是指治疗疾病的效果，如减轻疼痛、控制血糖、降低血压等。
药代动力学和药效学是密切相关的。
药代动力学的研究结果通常可以为药效学提供依据，在治疗疾病时，我们通常需要根据药代动力学参数如药物吸收速度、药物分布情况、药物代谢速度和药物排泄速度等来确定药物的治疗效果和用药方案。
药物的药效学实验通常包括体外和体内实验。
体外实验主要是通过昆虫细胞和哺乳动物细胞等建立细胞系，然后通过药物与特定的分子结合体系如受体的结合来分析药物的作用效果。
体内实验则是通过动物实验研究药物的药理学和毒理学特性，如药物的剂量效应关系，治疗效果、不良反应等。
在治疗疾病时，我们通常还需要进行临床实验来验证药物的治疗效果和安全性。
药代动力学和药效学在现代药物学中发挥着重要作用，为新药的研发和临床应用提供了依据和指导。
随着药物学技术的不断发展和完善，药代动力学和药效学研究也将变得更加精细和高效。
药效学主要研究
药效学主要研究药效学是药学的重要分支之一，主要研究药物在生物体内的作用机理、药物与生物体的相互作用以及药物的药效学特征等。
药效学的研究对于药物研发、药物治疗的合理应用以及药物不良反应的预防和治疗具有重要意义。
药物的作用机理是药效学研究的重点之一。
药物的作用机理是指药物在生物体内发挥作用的方式和过程。
药物的作用机理可以通过药物的分子结构、化学性质、药物的靶点以及药物与生物体的相互作用等方面来研究。
药物的作用机理是药物研发的基础，只有深入了解药物的作用机理，才能更好地设计和开发新药物。
药物与生物体的相互作用也是药效学研究的重点之一。
药物与生物体的相互作用包括药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
药物在生物体内的吸收过程是指药物从给药部位进入生物体内的过程，包括口服、注射、贴剂、吸入等多种途径。
药物在生物体内的分布过程是指药物在生物体内的分布情况，包括药物在血液中的浓度分布、药物在不同组织器官中的分布等。
药物在生物体内的代谢过程是指药物在生物体内的代谢转化过程，包括药物的代谢途径、代谢产物的生成等。
药物在生物体内的排泄过程是指药物从生物体内排出的过程，包括肾脏、肝脏、肺部等多种排泄途径。
药物的药效学特征也是药效学研究的重点之一。
药物的药效学特征包括药物的作用强度、作用持续时间、剂量反应关系、药物的安全性和有效性等。
药物的作用强度是指药物在生物体内发挥作用的强度，可以通过药物的最小有效剂量、最大耐受剂量等来研究。
药物的作用持续时间是指药物在生物体内发挥作用的时间，可以通过药物的半衰期、药物在生物体内的代谢速度等来研究。
药物的剂量反应关系是指药物的作用强度与药物剂量之间的关系，可以通过药物的剂量效应曲线来研究。
药物的安全性和有效性是指药物的不良反应和治疗效果，可以通过药物的临床试验来研究。
药效学的研究对于药物研发和药物治疗的合理应用具有重要意义。
药效学的研究可以帮助科学家了解药物在生物体内的作用机理和药效学特征，从而更好地设计和开发新药物。
药代动力学和药效学的分析
药代动力学和药效学的分析药物是治疗和预防疾病的重要手段之一，药代动力学和药效学则是研究药物在机体内的转化和作用规律的学科。
本文将简单介绍药代动力学和药效学的基本概念及其应用。
一、药代动力学药代动力学（Pharmacokinetics，PK）是研究药物在机体内的吸收、分布、代谢和排泄过程的学科。
它的主要目的是确定药物在机体内的浓度和变化规律，为合理用药提供理论基础。
1. 吸收药物在体外经口、注射等途径进入体内后，首先要经过吸收过程。
吸收速度和程度取决于药物的性质、给药途径、药物剂量、生理状态等因素。
吸收快的药物能够迅速产生效应，但作用时间短；吸收慢的药物则需要较长时间才能达到治疗浓度。
2. 分布分布是指药物进入血液后在体内的扩散过程。
药物与组织的亲和力和组织的血供量是决定分布的重要因素。
有些药物可以结合蛋白质而不能穿过血脑屏障，不能直接作用于中枢神经系统；有些药物则能穿过血脑屏障，直接作用于中枢神经系统，这些药物有睡眠药、抗抑郁药等。
3. 代谢药物在体内会发生代谢作用，被代谢的药物称为代谢产物或代谢物。
代谢主要发生在肝脏，也可在肺、肾等器官中进行。
药物代谢的过程可分为两个阶段：相位Ⅰ和相位Ⅱ。
相位Ⅰ通常是由细胞色素P450酶系统参与肝脏细胞的氧化反应，通过加羟基、氨基、羧基等来使药物变得更加水溶性，降低其毒性，增强其排泄。
相位Ⅱ代谢通常需要与协同参与，主要是利用各种转移酶催化药物中的羟基、胺、硫等官能团，结合肝细胞中的各种底物（如乙酰辅酶A），使之转化为极性的代谢物。
4. 排泄药物代谢的最终结果是生成溶于水的代谢物，它们经由肾脏、肝脏、肺、肠道和汗腺等排泄器官从体内排泄。
代谢产物还包括未被代谢的药物，这些药物在体内的浓度过高可能会产生毒性。
药物在人体内的廓清速率决定其在体内维持一定的浓度水平的时间，越慢则作用时间越长。
药代动力学包括多个方面，其具体应用范围和目的包括但不限于：1. 确定药物的最佳剂量：在理解药物吸收、分布、代谢和排泄的过程后，医师可以知道患者需要多少剂量才能达到治疗效果。
药效学
与受体结合后具有更好的选择性、 亲和力和调节效化合物。此外，构效关系也能用 于改进药代动力学的性质。
此外，还可利用X-光结晶学或磁共 振(NMR)光谱法初始测定原子分辨 配基，以帮助受体结构和药物受体 复合物的鉴定。当整个受体结构还 不清楚的情况时，结合药物的构象 常能提供受体结合部位的镜象。
四、作用于特定的靶位
药物作用靶位(target)大致有四类， 即酶、离子通道、载体分子和受体。
（一）影响酶的药物 许多药物通过影响酶而起作用，某些 抗菌药和抗肿瘤药能抑制某些酶，如 磺胺药可抑制二氢叶酸合成酶。有的 药物在特殊细胞内抑制酶的活性，如 洋地黄的正性肌力作用是因为抑制了 Na+,K+-ATP酶，使细胞内Na+外流和 细胞外K+内流受抑制，而使细胞内 Na+增加。
（四）作义
一、受体的定义及特征
大多数药物必须先与细胞膜上或细胞内 的某些特定分子结合，才能发挥效应， 这些特定分子被称为受体(receptor)，它 是构成细胞的物质成份，有的位于细胞 膜，有的位于胞浆和细胞核，大多数是 某些蛋白质性质的大分子，具有严格的 立体专一性，能识别和结合特异分子 （配体）的位点，此位点即受体分子或 受点。通过对受体的分离、提纯和鉴定， 已经使人们确认了受体的存在/
药物直接对它所接触的器官、细胞 所产生的作用称为直接作用，如肾 上腺素可直接使血管收缩，血压升 高等。
由机体反射性生理调节机制所产生的 作用称为间接作用，如由于去甲肾 上腺素的升压反射而使心率减慢等。
长期大量应用糖皮质激素，可以改变 机体的炎症和免疫功能，同时也由 于使用这种外源性的激素而干扰了 皮质正常的生理性功能调节，导致 其功能低下。
抗酸药通过中和胃酸而用于胃溃疡疼痛的 治疗；甘露醇通过物理性渗透作用而利尿； 解毒剂（如二巯基丙醇、依地酸钙钠等） 通过与重金属阳离子的螯合作用可解救重 金属或类金属的中毒；挥发性全身麻醉药 通过与细胞膜相互作用，抑制细胞兴奋性 而起全麻作用。
第二章药效学
慢性毒性：长期用药后出现。
多损害肝、肾、骨髓、内分泌。
变态反应（过敏反应）
用药以后发生的免疫异常反应
与毒性反应的区别
与剂量和疗程无关。 与药理作用无关。 不可预知。
不良反应的其他表现形式
后遗效应：停药后，血药浓度降到阈浓度 以下时残存的效应。 继发作用：药物治疗作用所引发的不良后 果。治疗矛盾，治疗作用引起的。 三致作用：致畸胎、致突变、致癌。 特异质反应:服用个别药物出现的特殊反 应。
但是，仅用治疗指数评价药物 的安全性存在一定缺陷。如图 2-4所示，A、B 两药的治疗指 数相同，但实际上A 药比B 药 安全。因为A 药在95%和 99%有效量时，即ED95 和 ED99 时没有动物死亡；而B 药在ED95 和ED99时分别有 10%和20% 的动物死亡。因 此，还应参考安全范围评价药 物的安全
激动剂（agonist，Ag） 亲和力，=1.0 拮抗剂（antagonist，Ant） 亲和力，=0 部分激动剂（partial agonist） 亲和力，0<<1
竞争性拮抗剂
某些拮抗剂与激动 剂相互竞争与受体 结合，可降低激动 剂与受体结合的亲 和力，但不降低内 在活性，此类拮抗 剂称为竞争性拮抗 剂。 Emax不变 曲线右移
小
药 物 作 用 的 双 重 性 防治作用 （治病）
结
预防作用 如接种乙肝疫苗 治疗作用 如抗菌，降压
不良反应 （致病）
副作用、毒性反应、变态反应、 后遗效应、继发反应、特异质反 应、依赖性等
药物作用的差异性
种属差异：不同种的动物对药物反应不同 种族差异：不同人种对药物反应不作用的选择性 药物作用的两重性 药物作用的差异性 药物作用的量效关系
临床药效学
患者用药教育
向患者普及药物知识，提高患 者的用药依从性和自我管理能 力。
02
药物作用机制
药物作用靶点
80%
靶点识别
确定药物在体内的作用靶点，如 特定的蛋白质、酶或受体。
100%
靶点作用机制
研究药物如何与靶点相互作用， 从而发挥治疗作用。
80%
靶点选择
根据疾病特点和药物作用机制， 选择合适的靶点进行药物设计和 筛选。
03
临床药效学试验设计
试验目的与假设
目的
明确试验所要解决的问题，即验 证新药或治疗方法的疗效和安全 性。
假设
提出一个或多个可检验的假设， 例如新药对某病的治疗效果优于 现有药物。
试验对象与方法
试验对象
选择合适的临床试验受试者，通常为 患者或健康志愿者。
试验方法
确定临床试验的设计类型（如随机对 照试验、开放试验等），以及试验的 给药方案、剂量、给药途径等。
提高医疗质量
临床药效学的研究成果有助于提高医疗水平和质量 ，为患者提供更好的治疗服务。
临床药效学的研究内容
01
02
03
04
药物作用机制研究
探究药物在人体内的代谢、作 用机制和靶点，为新药研发提 供理论依据。
临床试验设计
制定科学、严谨的临床试验方 案，确保试验结果的可靠性和 准确性。
药物疗效评估
通过对照试验、随机对照试验 等方法，评估药物的疗效和安 全性。
临床药效学
汇报人:可编辑
2024-01-11
目
CONTENCT
录
• 临床药效学概述 • 药物作用机制 • 临床药效学试验设计 • 临床药效学评价 • 临床药效学应用
第七章药效学
第七章药效学第一节药物的根本作用药物作用：药物与机体生物大分子互相作用所引起的初始作用，是动因〔比方：去甲肾与α受体结合〕药理效应：机体反响的详细表现，是结果〔比方：去甲肾引起血管收缩、血压上升〕区分概念：①兴奋-抑制；②★直接作用-反射性作用〔生理调节〕；③部分作用-全身作用。
药物选择性：①有上下之分〔比方：洋地黄对心脏的高选择性〕；②相对的，有时与剂量相关〔比方：阿司匹林小剂量抗血小板，大剂量解热镇痛抗炎〕B.药物对受体作用的特异性与药理效应的选择性不一定平行〔比方：①青霉素特异性和选择性都强；②阿托品特异性阻断M受体，但选择性作用不高〕C.不同器官的同一组织，也可产生不同效应，比方：肾上腺素舒张骨骼肌血管平滑肌，而收缩内脏平滑肌D.效应与分布有关，比方：碘集中甲状腺；链霉素治疗尿路感染二、药物的治疗作用★对因治疗消除原发致病因子①抗生素杀灭病原微生物；②铁剂治疗缺铁性贫血；③补充疗法〔替代疗法〕对症治疗改善患者疾病的病症①解热镇痛药降低体温；②硝酸甘油缓解心绞痛；③抗高血压药降压★“急那么治其标，缓那么治其本〞“标本兼治〞第二节药物的剂量与效应关系量效关系：在一定剂量范围内，剂量〔浓度〕增加或减少时，其效应随之增强或减弱，两者间有相关性。
★量效曲线：以药物的效应为纵坐标，药物的剂量或浓度为横坐标作图，那么得到直方双曲线；如将药物浓度或剂量改用对数值作图，那么呈典型的S形曲线-量效曲线1★药理效应概念举例研究对象量反响药理效应用详细数量或最大反响的百分数表示血压、心率、尿量、血糖浓度单一生物个体质反响药理效应一般以阳性或阴性、全或无的方式表示存活与死亡、惊厥与不惊厥、睡眠与否一个群体1.斜率：斜率大的药物，药量微小的变化，即可引起效应的明显改变，反之亦然。
2.最小有效量〔阈剂量〕：指引起药理效应的最小药量；也有最小有效浓度〔阈浓度〕。
★3.最大效应〔E max〕/效能：指在一定范围内，增加药物剂量或浓度，所能到达的最大效应。
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药物效应动力学药效学是研究药物对机体的作用机制、作用规律和作用方式，阐明药物对机体产生的生物效应的学科。
简称药效学。
药物作用的选择性与药物结构特异性和剂量有关。
选择性高的药物，药理活性也较高，使用时针对性强；选择性低的药物，作用范围广，针对性不强，不良反应常较多。
例：强心甙对心肌细胞的兴奋作用苯巴比妥对中枢的抑制作用对因治疗:用药的目的是为了消除原发致病因子，彻底治愈疾病，或称治本。
对症治疗: 用药的目的是为了改善症状，或称治标。
不良反应不良反应：合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应。
严重不良反应：引起死亡；致癌、致畸、致出生缺陷；对生命有危险并能够导致人体永久的或显著的伤残；对器宇功能产生永久损伤。
A型不良反应：剂量相关性不良反应。
由药物本身或其代谢物所引起，为固有药理作用增强和持续所致。
特点：与药物的常规药理作用密切相关剂量相关反应的发生与否或者发生的严重程度与用药剂量或血药浓度的高低直接相关。
一般能预测。
发生率高，死亡率较低。
1）副反应：指药物在治疗剂量时出现与治疗目的无关的作用。
这是药物选择性低，作用范围广的结果。
2）毒性反应：是指药物在剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应，较严重。
但可以预知，也是应避免发生的不良反应。
●急性毒性(Acute toxicity)，LD50●慢性毒性(Chronic toxicity)●致畸胎(Teratogenesis)●致癌(Carcinogenesis)●致突变(Mutagenesis)3）后遗效应（residual effect）：指停药后血药浓度已降低到阈浓度以下时残存的药理效应。
●苯巴比妥催眠→次晨头晕、困倦●长期用糖皮质激素→肾上腺皮质功能低下，持续数月4）停药反应(withdrawal reaction)：突然停药后原有疾病的加重。
也称反跳(Rebound reaction)●长期服用可乐定停药次日血压即急剧升高5）继发反应（secondary reaction)：在药物治疗作用的基础上继发的不良反应，又称治疗矛盾。
如长期应用广谱抗生素所引起的继发性感染（二重感染）及出血等6）首剂效应B型不良反应：是与固有药理作用无关的异常反应，与用药者的体质有关。
特点：与正常药理作用无关，用常规毒理学方法筛选不易发现，难以预测。
反应的发生与剂量无关，主要与机体的特异体质有关。
发生率较低，但其死亡率较高。
仅见于少数特异质病人很小量即可引起变态反应（allergic reaction）：机体接受药物（半抗原或抗原）刺激后发生的异常的免疫反应。
也称过敏反应（hypersensitive reaction）。
C型不良反应：非特异性反应，以疾病形式出现，如糖尿病，癌症。
一般在长期用药后出现特点：背景发生率高，用药与反应之间没有明确的时间关系，难以预测潜伏期长，难以用试验重复，其发生机理不清，有待于进一步研究和探讨。
药物不良反应产生的原因(一) 药物方面：1.正常的药理效应。
2.杂质：如青霉噻唑酸。
目前的药品标准对于某些有害物质只是限度检查,且项目有限。
3.制剂质量。
同一药品即使在质量检验合格，由于不同生产企业的制剂工艺、技术条件的差别，带来质量的差异，可能成为导致不良反应发生的因素。
4 . 添加剂。
如增溶剂、赋形剂、抗氧剂、防腐剂等都有可能成为诱发不良反应的因素。
(二) 机体方面：种族：动物种属间差异，人类白色人种与有色人种间差异，与遗传因素有关(药物代谢酶)。
性别：部分药物反应存在性别差异。
药物皮炎：男:女(3:2)；保泰松、氯霉素引起粒细胞缺乏：男:女(1:3)年龄：小儿及老年人对中枢抑制药、影响水盐代谢及酸碱平衡药物敏感性、药物分布、代谢和排泄个体差异：药效学差异(催眠药兴奋，咖啡因抑制)药动学差异(药物代谢) 过敏性病理状态：可影响药效学及药动学过程胃肠道疾病：影响口服药物吸收心血管疾病：影响药物吸收、分布、代谢及排泄。
肝脏损害：影响药物代谢消除肾功能损害：影响药物排泄(三) 用药方面药物相互作用：为药物不良反应产生的重要因素，用药种类越多发生率越高。
合用5种药物 4.2%6 ~10种 7.4%11~15种 24.2%16~20种 40.0%21种以上 45.0%五、上市前临床试验的局限性观察对象样本量有限（Ⅰ期：20～30例，Ⅱ期：100例，Ⅲ期：300例，Ⅳ期：1000例）2、观察时间短3、病种单一4、受试对象的局限：多为18～50岁，病种单一，全身情况较好，多不并用其他药物。
◇一些发生率低于1%的不良反应、需要较长时间应用才发现或迟发的ADR可能未能被发现。
七、药品不良反应监测的目的和意义1、防止严重药害事件的发生、蔓延和重演。
2、弥补药品上市前研究的不足，为上市后再评价提供服务。
3、促进临床合理用药。
4、为遴选、整顿和淘汰药品提供依据。
5、促进新药的研制开发。
不良反应的判断①疾病发生的时间性：开始用药时间与可疑ADR出现时间有无合理的先后关系。
②对其他致病因素的排除：可疑ADR能否用其它原因解释。
③其他有关文献的支持：可疑ADR是否符合该药已知的ADR类型。
④撤药反应：停药或减量后可疑ADR能否消失或减轻。
⑤激发试验：再次接触是否出现同样反应。
⑥病人过去的反应史。
药源性疾病：是指在预防、诊断、治疗或调节生理功能过程中，与用药有关的人体功能异常或组织损伤引起的临床症状。
它不仅包括正常用法用量情况下所发生的ADR，而且还包括超量、误用、错用及不正常使用药物引起的疾病。
●药源性疾病和药品不良反应，难以划分。
●抽象地说，前者是后者一定条件下形成的“终产物”。
●一般说来，ADR出现较快，消退也快。
基本药物筛选原则：疗效好、不良反应小、质量稳定、价格合理、使用方便等特点。
报告原则--可疑即报药品生产、经营企业和医疗机构发现或者获知新的、严重的药品不良反应应当在15日内报告，其中死亡病例须立即报告；其他药品不良反应应当在30日内报告。
有随访信息的，应当及时报告。
不良反应过程描述要点•3个时间：不良反应发生的时间；采取措施干预不良反应的时间；不良反应终结的时间。
•3个项目：第一次药品不良反应出现时的相关症状、体征和相关检查；药品不良反应动态变化的相关症状、体征和相关检查；发生药品不良反应后采取的干预措施结果。
•2个尽可能：不良反应/事件的表现填写时要尽可能明确、具体；与可疑不良反应/事件有关的辅助检查结果要尽可能明确填写。
不良反应/事件分析及关联性评价①用药与不良反应的出现有无合理的时间关系？②反应是否符合该药已知的不良反应类型？③停药或减量后，反应是否消失或减轻？④再次使用可疑药品是否再次出现同样反应？⑤反应/事件是否可用并用药的作用、患者病情的进展、其他治疗的影响来解释？药物的量效关系量效关系：在一定范围内药物的效应随着剂量(浓度)的增加而增加，它定量地阐明药物剂量与效应之间的规律。
以药物效应为纵坐标，以药物的对数剂量为横坐标，药物的量效关系则成S型量效曲线。
该曲线反映✓药物需达到阈剂量才能生效✓药物作用强弱✓药物产生的最大效应✓ED50或LD50✓药物的安全性与毒性大小✓个体差异斜率（Slope）:量效曲线效应量16%~84%区段大致成直线，该段直线与横坐标夹角的正切值成为下斜率。
反应药物药效性质强度，也可作为临床选药和确定剂量的依据之一。
量反应:药理效应可以用数或量分级表示者，叫做量反应。
如心率、血压、排钠量等。
⏹量反应决定效应的因素是剂量⏹量反应的量效曲线是测定不同剂量下药物效应强度的指标⏹量反应所研究的对象是个体⏹从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点质反应:药理效应以阳性或阴性(全或无)表示者叫做质反应。
例如生存或死亡,惊厥或不惊厥等。
⏹质反应决定效应的因素是个体反应的差异性⏹质反应的量效曲线是测定某一剂量下某种效应发生频数的指标⏹质反应所研究的对象是群体⏹从质反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点效价强度:同类药物比较，等效时的剂量称为效价强度。
在比较两个药物的效价强度时，两药引起相同效应时它们剂量的比较。
效能:药物引起的最大效应称为药物的效能。
也称最大效应。
此时即使再增加剂量或浓度效应也不再增强。
治疗指数的意义治疗指数TI：表示药物安全性大小的指标。
TI=LD50/ED50,半数中毒量（浓度）/半数有效量（浓度）动物实验中TI为 LD50和ED50的比值，一般来说治疗指数越大，说明有效剂量与中毒剂量距离越大，越安全。
但仅适用于治疗效应与致死（中毒）效应量效曲线相互平行的药物，而俩种量效曲线不平行的药物，还应参考安全指数SI和安全范围来评价药物的安全性SI 安全系数SI =LD5 /ED95安全范围:药物的最小有效量和最小中毒量之间的距离 ED95~TD5之间的距离三药物的作用原理或机制1 改变细胞周围环境的理化性质：如：抗酸药中和胃酸，治疗溃疡病甘露醇在肾小管内提升渗透压而利尿脱水药的特点静脉注射后不易透过血管，迅速提高血浆渗透压，对机体无毒性作用和过敏反应。
易经肾小球滤过，但不易被肾小管重吸收。
在体内不易被代谢。
不易从血管透入组织液中。
常用的脱水药包括甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。
2 补充机体所缺乏的各种物质，参与或干扰细胞的代谢：如：铁盐补血，胰岛素治疗糖尿病等，抗代谢药5-氟尿嘧啶与尿嘧啶的结构相似，掺入DNA或RNA 中干扰蛋白质合成，而发挥抗癌作用。
3 影响生理递质或激素如：影响递质的合成，摄取，释放，灭活4 作用于特定的靶位--四类靶位：►酶►离子通道►载体分子►受体药物－受体的相互作用➢受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理反应或药理效应。
➢能与受体特异结合的物质称为配体。
➢储备受体：药物达到最大效应时，还有部分受体未与药物结合。
●受体的基本特点：A 受体都有内源性配体B 具有识别特异性药物的或配体的能力。
C 药物—受体复合物可以引起生物效应，它们的结合类似锁与钥匙的特异性关系。
●药物和特异性受体结合方式:(1) 离子键(2) 氢键(3) 范德华力(4) 共价键●受体的特性：灵敏性、特异性、可饱和性、可逆性、多样性。
备用受体学说要点:药物引起最大效应时,不一定占领全部受体药物即具有亲和力，又具有内在活性，才能引起生物效应。
只有亲和力而无内在活性不产生效应。
亲和力是药物与受体的结合能力,内在活性是药物引起最大生物效应的能力。
激动剂α＝１，部分激动剂α＜１,拮抗剂α＝０药物引起最大效应时,未被占领的受体叫储备受体变构学说又称二态学说阐述部分激动药呈激动与拮抗作用受体蛋白有两种可以互变的并保持动态平衡的构象状态：既静息态（Ri)和活化态(Ra)。
静息时平衡趋向Ri，激动剂主要与Ra结合，结合后产生效应。