最新慢性粒细胞白血病治疗进展
依马替尼治疗慢性粒细胞性白血病的疗效
依马替尼治疗慢性粒细胞性白血病的疗效慢性粒细胞白血病（chronic myelogenous leukemia，CML）是恶性克隆性造血干细胞疾病，起病缓慢，其自然病程包括慢性期、加速期和急变期3个阶段。
使用羟基脲等传统治疗方法，其慢性期病程在5年左右，加速期病程6～9个月，急变期病程3～6个月。
CML的特征是具有BCR-ABL融合基因，基因表达产物具有酪氨酸激酶活性，能活化细胞有丝分裂途径，促进细胞增值，抑制细胞凋亡，导致CML的发生。
伊马替尼（imatinib，IM）是一种酪氨酸激酶抑制剂。
其选择性抑制BCR-ABL、PDGF受体和c-kit的活性。
1998年开始应用于治疗CML，取得了令人振奋的效果。
2001年5月，美国食品药品监督管理局（FDA）批准伊马替尼用于治疗CML 的一线药物。
2008年伊马替尼成为NCCN指南推荐的慢性期成人CML患者第一治疗方案。
同年对异基因造血干细胞移植的一线治疗地位发生了变动。
但最新研究表明，伊马替尼虽然可以使CML慢性期（CP）患者获得较高的血液学和细胞遗传学缓解，延长患者生存时间，而对于加速期（AP）和急变期（BP）患者疗效不理想。
本文对伊马替尼治疗CML的疗效进行综述。
1 伊马替尼治疗CML慢性期的疗效IRIS研究伊马替尼的I期临床试验包括83例干扰素耐药或不能耐受的CML 慢性期患者，入组临床试验前，平均患病时间为3.8（0.8～14）年，平均干扰素应用时间为8.5个月（1周至8.5年），临床试验中伊马替尼的平均使用时间为310（17～607）d；伊马替尼剂量大于每日300mg的54例患者中，53例取得了完全血液学反应（CHR）；伊马替尼治疗2周出现血液学反应；4周达到CHR；53例患者中位随访265（17～468）d，其中5l例患者持续CHR，主要细胞遗传学反应（MCR）17例（32%），完全细胞遗传学反应（CCR）7例（13%）；达到最佳细胞遗传学疗效的中位时间为148（48～331）d[1]。
靶向治疗的最新进展
靶向治疗的最新进展随着医学科技的不断进步，癌症治疗方式也在不断更新。
传统的放化疗虽然在一定程度上可以控制肿瘤生长，但同时也会损伤正常细胞，严重影响患者的生活质量。
因此，针对性治疗——靶向治疗成为了当前肿瘤治疗领域的一个热门命题。
本文将从靶向治疗的基本概念、发展历程以及最新进展进行阐述。
靶向治疗的基本概念靶向治疗是一种通过作用于肿瘤细胞特定分子靶点来抑制癌细胞增殖和扩散的治疗方法。
与传统的放化疗相比，靶向治疗更加精准，可以最大程度地减少对正常细胞的损害，从而降低治疗相关的不良反应。
靶向治疗的发展历程靶向治疗最早可以追溯到20世纪80年代末90年代初，当时人们发现慢性粒细胞白血病患者白细胞中存在着一种被称为BCR-ABL的融合基因。
随后格列卫等靶向药物的问世使得慢性粒细胞白血病取得了长足的进展。
此后，越来越多的靶向药物被开发出来并投入临床应用，如希罗利替尼、厄洛替尼等。
这些药物改变了原有癌症治疗的局面，给癌症患者带来了全新的希望。
靶向治疗的最新进展1. 免疫检查点抑制剂免疫检查点抑制剂作为一种全新的靶向治疗手段，在抑制肿瘤免疫逃逸方面表现出了巨大的潜力。
PD-1/PD-L1抑制剂以及CTLA-4抑制剂已经成为多种恶性肿瘤的标准治疗手段，并在临床实践中取得了显著的疗效。
### 2. 基因编辑技术随着基因编辑技术（如CRISPR-Cas9）的飞速发展，人们开始将其应用于癌症治疗。
通过基因编辑技术，可以精准地修复或改变导致肿瘤发生发展的致癌基因或抑癌基因，从而达到对肿瘤进行精准干预的目的。
### 3. 微环境调控越来越多的证据表明，肿瘤周围微环境对于肿瘤细胞生长和扩散具有重要影响。
因此，调控肿瘤周围微环境也成为了靶向治疗领域一个备受关注的方向。
例如通过干扰肿瘤血管生成、调节免疫细胞浸润等手段来干预肿瘤微环境。
结语随着医学科技不断创新和进步，靶向治疗作为一种精准、高效、低毒的癌症治疗手段将会迎来更加美好的未来。
慢性粒细胞白血病急淋变治疗后达到血液学及细胞遗传学缓解1例报道
慢性粒细胞白血病急淋变治疗后达到血液学及细胞遗传学缓解1例报道摘要大多数慢性粒细胞白血病（CML）患者的自然病程是起病于慢性期，其后病情逐步进展进入加速期，继之发生急性变，但约有20%~25%的患者可由慢性期直接进入急变期。
伊马替尼作为第1代酪氨酸激酶抑制剂治疗新诊断CML慢性期患者，显著延长了CML慢性期患者的生存期。
但由于不能耐受的毒副反应（20%~25%）以及伊马替尼耐药（20%），40%~45%的患者不得不终止治疗，7%~8%的患者疾病进展至加速期或急变期。
本文报道1例CML慢性期患者直接进入急变期，单用达沙替尼无效、且因毒副反应停用，先后给予VDCP方案及VP方案达到血液学及细胞遗传学缓解病例。
关键词慢性粒细胞白血病；急淋变；血液学缓解；细胞遗传学缓解慢性粒细胞白血病（CML）指的是一种发生在多功能造血干细胞的恶性骨髓增生性肿瘤，该疾病的自然病程共包括慢性期、加速期及急变期，90%~95%患者初诊时为慢性期，若无有效医疗干预将进展为不稳定的加速期，最终转变为急性白血病样疾病或急变期，通常病情进展缓慢[1]。
酪氨酸激酶抑制剂是治疗CML的主要药物，其中伊马替尼属于第一代酪氨酸激酶抑制剂，对于初发CML慢性期患者，长期生存率约80%-90%；达沙替尼属于第二代酪氨酸激酶抑制剂，对CML慢性期中、高危患者更为有效；但在长期的酪氨酸激酶抑制剂治疗中，需定期监测血液学、细胞遗传学和分子学反应及生化指标、心血管等脏器功能[2]。
但对于CML慢性期直接进入急变期患者来说，当单用酪氨酸激酶抑制剂无效、且因毒副反应停用时，是否可以先后给予VDCP方案及VP方案以达到血液学及细胞遗传学缓解的研究报道相对较少，鉴于此，对我院2022年1月19日收治的1例因“慢性粒细胞白血病20余年，急淋变8月余”入院的患者，具体展开以下分析：1病例介绍患者，男，57岁，因“慢性粒细胞白血病20余年，急淋变8月余”于2022年1月19日入院。
伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病耐药机制及相关药物作用进展
伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病耐药机制及相关药物作用进展程雅馨【摘要】伊马替尼,作为治疗慢性粒细胞白血病( CML)的一线药物,近年来因基因突变导致的临床耐药病例屡被报道. 而第二代酪氨酸激酶抑制剂( TKIs) ,如尼洛替尼、达沙替尼,虽然对大部分突变型有效,但均对T315I突变反应不佳,这无疑成为CML治疗的最大挑战. 该文就TKIs的作用机制及临床疗效进行阐述,并介绍尚在研究中对T315I突变型有效的药物.%Imatinib,as a first-line treatment for chronic myeloid leukemia(CML),has been frequently reported about resistance to the drug.Second generation of tyrosine kinase inhibitors ( TKIs) ,such as dasat-inib and nilotinib,are effective for several mutations,but do not respond well to T315I mutation,which became the greatest challenge to CML treatment.Here is to elaborate the clinical effect and mechanism of action of TKIs,and introduce possibly effective drugs still under study forT315I mutant.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2016(022)002【总页数】6页(P313-318)【关键词】慢性粒细胞白血病;酪氨酸激酶抑制剂;T315I;Aurora激酶抑制剂;AP24534【作者】程雅馨【作者单位】安徽医科大学附属省立医院血液科,合肥230001【正文语种】中文【中图分类】R55慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia，CML)以Ph(费城)染色体为特征，即位于第9号染色体q34的ABL易位至第22号染色体q11上的断裂丛集区(BCR)，形成BCR-ABL融合基因[1]，传统的CML治疗方案包括白消安、羟基脲、异基因造血干细胞移植、干扰素和阿糖胞苷。
最新：慢性粒单核细胞白血病诊断与治疗中国指南全文版
最新：慢性粒•单核细胞白血病诊断与治疗中国指南（全文版）慢性粒-单核细胞白血病（Chronic myelomonocytic leukemia, CMML ）是最常见的骨髓增生异常综合征/骨髓增殖性肿瘤（MDS/MPN ）,年发病率为（3~4 ）/10万。
近年，随着诊断技术的进步,特别是二代测序（NGS ）在临床的应用，更新了CMML的诊断和分型诊断标准和预后危度分组标准。
为了规范我国CMML的诊断和治疗，中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组制定本指南。
诊断程序疑诊CMML患者以下实验室检查应作为必检项目:1 .外周血细胞计数。
2 .骨髓穿刺涂片和外周血涂片分类计数。
外周血涂片至少要分类计数100个白细胞，骨髓涂片应计数200 ~ 500个有核细胞。
原始细胞包括原始粒细胞、原始单核细胞和幼稚单核细胞，非特异性酯酶等细胞化学染色有助于原始单核细胞和幼稚单核细胞的确认。
单核细胞应区分正常（成熟）和异常（不成熟，immature ）单核细胞。
各系列是否有发育异常，判断标准与MDS的判断标准相同。
3 .骨髓活检组织切片病理细胞学分析和网状纤维（嗜银）染色，必要时用CD34、CD68、CD163和CD16等抗体加做骨髓切片免疫组织化学染色。
4 .骨髓和外周血免疫表型分析，特别是外周血单核细胞亚群分析（表 Do表1慢性粒-单核细胞白血病外周血单核细胞表型分型单核细胞表型分型表型定义比例经典型（MOl ）CD14Eight∕CD16・≥94%中间型（MO2 ）CD14brigM∕CD16+<20%非经典型（MO3 ）CD14dim ∕CD16÷<5%5 .染色体核型分析。
当常规染色体核型分析（表2 ）没有获得足够（20 个）中期分裂象时，应采用包括5q3L CeP7、7q31s 20q 、CeP8、CePY 和TP53探针加做荧光原位杂交（FISH ）检测。
采用间期FISH , TET2 （位于 4q24 ）、NFl （位于 17qll ）和 ETV6 （位于 12pl3 ）等基因隐匿性缺失检出率2% ~ 10% （表2 ）。
来那度胺在白血病治疗中的研究进展
中外医疗 China &Foreign Medical Treatment 综述来那度胺在白血病治疗中的研究进展黄晓春桂林市人民医院血液科，广西桂林541002［摘要］来那度胺是二代免疫调节剂，已广泛应用于骨髓增生异常，多发性骨髓瘤及淋巴瘤等血液疾病的治疗，并获得较好的治疗效果。
近年多项临床研究显示，来那度胺在急性及慢性白血病治疗中有积极的作用。
无论对初诊还是复发、难治患者，来那度胺单药或联合用药等方案均可能提高治疗效果。
本文就来那度胺在白血病治疗中的进展作综述。
［关键词］来那度胺；慢性淋巴细胞性白血病；急性髓系白血病［中图分类号］R733 ［文献标识码］A ［文章编号］1674-0742（2023）03(c)-0184-06 Research Progress of Lenalidomide in the Treatment of LeukemiaHUANG XiaochunDepartment of Hematology, Guilin People's Hospital, Guilin, Guangxi Zhuang Autonomous Region, 541002 China [Abstract] Lenalidomide is a second-generation immune modulator that has been widely used in the treatment of he⁃matological diseases such as myelodysplasia, multiple myeloma, and lymphoma, and has achieved good therapeutic ef⁃fects. In recent years, multiple clinical studies have shown that lenalidomide has a positive effect in the treatment of acute and chronic leukemia. Whether for newly diagnosed, relapsed, or refractory patients, single or combination therapy with lenalidomide may improve treatment effectiveness. This article reviews the progress of lenalidomide in the treatment of leukemia.[Key words] Lenalidomide; Chronic lymphocytic leukemia; Acute myeloid leukemia来那度胺是第二代免疫调节剂，其较沙利度胺免疫调节作用增强，而对神经系统的不良反应减少[1］。
慢性粒细胞白血病治疗的研究进展
慢性粒细胞白血病治疗的研究进展摘要】慢性粒细胞白血病是起源于多能干细胞的克隆增殖性疾病，CML发病是由于导致异常增高的酪氨酸激酶活性的BCR-ABL融合蛋白所致。
近年来，CML有许多治疗方法可以选择，α-干扰素治疗使CML-CP患者能够取得较好的完全细胞遗传学缓解率(CGR)和分子生物学缓解；甚至可能治愈。
格列卫对CML的治疗在血液学和细胞遗传学方面取得良好的疗效，但很少会导致分子生物学的完全缓解，少数患者都存在着复发的危险和相关的克隆异常，因而格列卫是不能治愈CML的。
同异基因造血干细胞移植（HSCT）是目前治疗CML最好的方法,可以提高患者的生存期而且可以治愈。
【关键词】慢性粒细胞白血病干扰素格列卫造血干细胞移植慢性粒细胞白血病（CML）根据自然病程可分为慢性期(CML-CP)、加速期(CML-AP)和急变期(CML-BP)。
85％的患者处于慢性期，一般经3-5年后发展为加速期，6-18个月进入急变期。
近年来的研究表明，异基因造血干细胞移植（allo-HSCT），α-干扰素、BCR-ABL酪氨酸酶抑制剂如格列卫等的治疗明显地提高了慢性粒细胞白血病的预后[1]。
本文拟就这三种方法治疗CML进展作一综述。
1 α-干扰素1.1临床资料1.1.1干扰素最适剂量[2] 一般认为其始剂量为5MU/m²•d，或达到获显著血液学疗效的最大耐受量及患者出现毒性症状需减量，根据WHO毒性反应调整剂量。
临床治疗剂量5×106U/m²时，毒副作用即可出现。
1.1.2疗效临床观察表明CML患者α-干扰素治疗比马利兰和羟基脲有更长的生存期，大部分患者应用干扰素单药治疗取得很好的血液学缓解和长期生存。
长期随访发现干扰素治疗使慢性期CML患者能够取得15-25%的完全细胞遗传学缓解率(CGR),其中部分患者可取得分子生物学缓解；少部分患者获得CCR也获得了长期无病生存，也可能已治愈。
近来的研究表明CML的特异细胞毒性T细胞与α-干扰素治疗发生疗效有关。
伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病耐药的机制及新进展
ｔｈｅ ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ｃｅｒｖｉｃａｌ ｎｅｏｐｌａｓｉａｉｎ ｌｉｑｕｉｄ—ｂａｓｅｄ ｃｙｔｏｌｏｇｙ Ｇｙｎｅｃｏｌ Ｏｎｃ０１．２０１０，１
１６（１）：９９
ｅｔ
【８】Ｘｕ ＳＢ，Ｌｉｕ ＸＨ，Ｌｉ ＢＨ
ａ１．ＤＮＡ ｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｅｓ
ｇｅｎｅｓ
ｍｅｓｙｌａｔｅ，Ｇｌｅｅｖｅｃ／Ｇｌｉｖｅｃ）
应用的积累。部分患者发生伊马替尼耐药。这促使人 们寻找新的治疗ＣＭＬ和伊马替尼耐药的药物。本文 就ＢＣＲ—ＡＢＬ的分子生物学和伊马替尼治疗ＣＭＬ 的进展综述如下。
１
是治疗慢粒的一线药物．属于ＡＢＬ酪氨酸激酶抑制 剂．是以ＡＢＬ蛋白激酶的ＡＴＰ结合位点为基础而 设计合成。它通过抑制ＢＣＲ—ＡＢＬ自身磷酸化和底 物磷酸化。而抑制细胞增殖和诱导凋产。但随着临床
Ｐａｔｈ０１．２０１０，１７６（１）：４０２
血病引起关注，砷干扰甲基转移酶。砷剂治疗与肿瘤 抑制基因的甲基化有关．最近几年Ａｓ２０３治疗急性 早幼粒细胞白血病引起人们广泛注意，三氧化二砷 具有杀伤自血病细胞、促进白血病细胞凋亡和诱导 细胞分化的三重作用。同时它去甲基化作用Ｅｔ益受 到重视。其机制考虑：其一，砷剂能通过部分或选择 性抑制ｓ一腺苷甲硫氨酸依赖的甲基转移酶． 如 ＤＮＭＴ３Ａ、ＤＮＭＴ３Ｂ。维持基因的去甲基化状态。其 二．砷剂需要在肝脏内分解为一甲砷酸和二甲砷酸． 其毒性才能被解除。这个过程序要消耗ｓ一腺苷甲硫 氨酸的甲基，胞内缺甲基状态．使甲基化模式不稳 定，导致去甲基化。所以，砷剂可作为又一种去甲基 化药物应用在临床。
现。 ３ ＣＭＬ的治疗
造成药物敏感性下降。这些点突变改变ＢＣＲ－ＡＢＬ
上结合点的氨基序列或者构象。使得伊马替尼无法 结合并起作用。目前。在伊马替尼耐药患者中已明确 大概９０种不同的ＢＣＲ—ＡＢＬ突变。其中有些最常见 的。占了６０％．７０％，分别影响残基Ｇｌｙ２￥０，Ｔｙｒ２５３。
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慢性粒细胞白血病治疗进展慢性粒细胞白血病治疗最新进展慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia，CML)是一种以贫血、外周血粒细胞增高和出现各阶段幼稚粒细胞、嗜碱粒细胞增高、常有血小板增多和脾肿大为特征的起源于多能造血干细胞的克隆性疾病。
本病有从慢性期(chronic phase，CP)演变为加速期(accelerate phase, AP) 最终进入急变期(blastic phase, BP) 这样一个病理演变过程，白血病细胞有特征性t(9;22)(q34;q11)染色体易位（Ph 染色体）及由该染色体易位导致形成的BCR/ABL 融合基因异常。
CML 的年发病率为1/100,000 ，约占成人白血病的15%～20%，高峰发病年龄为50 岁～60 岁，男性：女性为1.4:1 。
现代CML 治疗的主要目的是追求细胞遗传学缓解（即Ph+细胞消失率）和分子生物学缓解（即BCR-ABL 融合基因转阴率），而非仅为血液学缓解，争取患者获得长期无病生存。
1．慢性粒细胞白血病的诊断与疗效标准一个考虑CML 的患者，除仔细询问病史和查体外，还应做以下试验室检查：外周血血细胞计数和白细胞分类计数，生化检查，骨髓穿刺涂片分类计数（需特别注意原始细胞和嗜硷粒细胞比例），骨髓活检，染色体核型分析，荧光原位杂交（FISH）和定量PCR 检测BCR/ABL基因。
如果患者Ph 染色体和/或BCR/ABL 融合基因阴性，则不考虑CML 的诊断。
一个CML 慢性期患者确诊后应进行预后评估，现行的预后判断主要有Sokal 等（1984）在国际CML预后研究组上提出的相对危险公式和Hasford 等提出的新积分系统。
相对危险度计算公式如下：0.0116(年龄-43.3)+0.0345血小板数相对危险=EXP (脾大小-7.51)+0.188[（ )2-0.563] 700 +0.0887( 原始细胞百分数-2.10)对46 岁以下的患者用下列公式：0.0255(脾大小-8.14)+0.0324血小板数相对危险=EXP (原始细胞百分数-2.22)+0.1025[( )2-0.627] 700-0.0173( 红细胞压积-34.2)-0.2682( 性别-1.40)男性为1，女性为2，红细胞压积以%计算。
按上述公式计算相对危险值，可将CML 患者分为低危组（<0.8），中危组（0.8-1.2）和高危组（>1.2）。
由于上述公式主要是根据常规化疗(主要是马利兰和羟基脲)患者推论出来的，对用INFα治疗的患者的价值相对较差。
最近，Hasford 等[22]依据1300 例用INF-α治疗患者的资料提出了一新积分系统。
新积分=[0.6666 ×年龄(<50 岁,0;≥50,1)+0.420 ×脾大小(肋缘下cm数)+0.0584 ×原始细胞(%)+0.2039×嗜碱粒细胞(<3%,0; ≥3%, 1)+1.0956 ×血小板数(<1500×109/L,0; ≥1500× 109/L,1)]×1000低危组：新积分≤780中危组：新积分≤1480高危组：新积分>1480CML 慢性期患者如有以下一项或一项以上即可诊断加速期：①外周血或骨髓中原始细胞10～19%；②外周血嗜碱粒细胞≥20%；③与治疗无关的持续性血小板减少（＜100×109/L 或治疗无效的持续性血小板增多（＞1000×109/L）；④进行性脾肿大和白细胞增多，治疗无效；⑤克隆演化的细胞遗传学证据（即出现CML 慢性期初诊时没有的额外遗传学异常）；⑥成片成簇的巨核细胞增殖，伴有显著的网硬蛋白增多或胶原纤维化，和/或明显的粒细胞发育异常等应考虑提示CML 加速期，这些表现尚未经过大系列临床研究分析，因而尚未明确它们是否为CML 加速期的独立诊断标准，但它们常与上列的一项或一项以上特征同时出现。
CML慢性期患者如有以下一项或一项以上即可诊断急变期：①外周血或骨髓中原始细胞≥20%；②髓外原始细胞增殖；③骨髓活组织切片中原始细胞成片或聚集成簇。
CML 治疗疗效判断包括血液学、细胞遗传学和分子生物学等三个不同水平，具体判断标准见表1。
表1 CML 疗效判断标准疗效水平定义完全血液学缓解（CHR）血细胞计数正常，白细胞分类计数正常，无髓外白血病表现微小细胞遗传学缓解 Ph 阳性细胞66%～95%轻度细胞遗传学缓解 Ph 阳性细胞36%～65%部分细胞遗传学缓解 Ph 阳性细胞1%～35%完全细胞遗传学缓解（CCR） Ph 阳性细胞0%显著细胞遗传学缓解（MCR） Ph 阳性细胞0%～35%显著分子生物学缓解（MMR）BCR-ABL mRNA 水平减低≥3个对数级完全分子生物学缓解（CMR） RT-PCR检测BCR-ABL 为阴性2．格列卫（Gleevec）格列卫，亦称STI-571 (Signal transduction inhibitor-571, STI-571) ，是一种BCR-ABL 融合基因酪氨酸激酶的竞争性抑制剂。
1998 年6 月格列卫开始Ⅰ期临床试验，共83 例干扰素治疗失败的慢性期CML 患者按25-1000mg/d 共分14 个剂量组接受了治疗，结果证实获最大临床疗效的最低剂量为300mg/d，54 例接受300mg/d 或以上剂量的患者中53 例（98%）获完全血液学缓解（CHR），31%的患者获显著细胞遗传学缓解（MCR）。
受此结果鼓舞，58例慢粒急变或Ph+急性白血病患者接受了治疗，剂量为300mg-1000mg/d,55%（21/38 例）的CML 急粒变和70%（14/20例）的Ph+ ALL 患者获血液学疗效。
药代动力学研究结果表明给药剂量300mg 就可达到体内药效药物浓度（1μM），给药剂量为400mg 时，稳态峰浓度为4.6μM，随后维持浓度为2.13μM，半衰期为19.3 小时，提示每日给药一次即可。
其后454 例CP CML、181 例AP CML 和229 例BP CML 患者进入了Ⅱ期临床试验，完全血液学缓解率分别为91%、69%和29%，显著细胞遗传学缓解率分别为55%、24%和16%。
2001 年5 月10 日该药获美国FDA 批准上市。
干扰素和STI571国际随机研究（IRIS）的Ⅲ期临床试验结果表明新确诊的CML CP 期患者采用STI571 作为第一线治疗在血液学和细胞遗传学疗效、治疗耐受性、向AP 及BC 转化的可能性等方面均好于干扰素+小剂量阿糖胞苷，随访至42 个月，选用STI571 作为首选治疗的患者，其CHR 为98%，MCR为91%，完全细胞遗传学缓解（CCR）为84%，无进展生存率（PFS）为94%。
最新随访结果表明：①伊马替尼用于初诊的 CML 长期治疗具有良好的耐受性和有效性；②治疗 54 个月时累积获得的最佳 MCR 和 CCR 分别为 92% 和 86%；③治疗 12 个月时获得 CCR 的患者 97% 在54 个月内未进展至加速期/急变期；④治疗 12 个月内获得 BCR-ABL ≥ 3-log 减少的患者100% 在 54个月内未进展至加速期/急变期；⑤在最初就接受格列卫治疗的患者中第4年进展到AP/BC 的<1%，比前三年每年发生进展的比率低；⑥在第54 个月，随即分配到伊马替尼组的患者有超过90%的病人依然生存，使用伊马替尼达到CCR 的患者会长期的获益，即使是处在Sokal 评分高危组的患者；⑦最初就接受格列卫治疗并能很好的继续使用格列卫的患者，不会增加疾病进展率。
STI571 现已替代干扰素成为各期CML 患者的标准首选药物治疗。
在2006 版NCCN CML 治疗指南中CML 的初始治疗仅只有异基因造血干细胞移植（HSCT）、格列卫和临床试验。
CML 慢性期格列卫的推荐剂量为400mg/d。
格列卫治疗期间应定期进行全血细胞计数和白细胞分类、细胞遗传学和定量RT-PCR 监测（表2），如出现以下情况则考虑将剂量从400mg/d加至600mg/d，或从600mg/d加至800mg/d：① 疾病进展；② 3个月后仍未获得完全血液学缓解；③ 6个月仍未获得主要细胞遗传学缓解；④ 12个月仍未获得完全细胞遗传学缓解；⑤ 先前已获得的血液学或细胞遗传学缓解丧失。
影响格列卫疗效的主要预后因素有：治疗前患者Sokal 积分和细胞遗传学疗效。
Hasford等的研究发现：低危组且格列卫治疗21 个时获MCR 的患者10 年生存的可能性为74%（CI 63%-85%）；低危组且格列卫治疗21 个时未获MCR的患者10 年生存的可能性为20%（CI 10%-31%）；中危组且格列卫治疗21 个时获MCR 的患者10 年生存的可能性为60%（CI 45%-75%）；中危组且格列卫治疗21 个时未获MCR 的患者10 年生存的可能性为12%（CI 5%-19%）；高危组且格列卫治疗21 个时获MCR的患者10 年生存的可能性为0（CI 0-0）；高危组且格列卫治疗21 个时未获MCR 的患者10 年生存的可能性为11%（CI 1%-20%）。
表2 格列卫治疗期间疾病监测推荐意见全血细胞计数和细胞遗传学定量RT-PCR白细胞分类（骨髓）（外周血）诊断每周一次至血细胞计数稳定治疗前治疗前完全血液学缓解每2～4 周每3～6 个月每3 个月完全细胞遗传学缓解每4～6 周每12～18 个月每3 个月显著分子生物学缓解每6 周每12～18 个月每3 个月完全分子生物学缓解每6 周每12～18 个月每3 个月格列卫治疗慢性期CML的持续时间仍是一个目前尚未回答的问题，这方面的资料很有限，现仅有6个个案报道，这些格列卫治疗后获CCR（且至少在停药前有1次PCR阴性）的患者在停药后又出现了Ph+细胞，其中3例再次用药后均有效。
这些患者的经验提示应用格列卫治疗获得CCR后，应该继续治疗并且采用正确的方法监测BCR-ABL，以防复发。
格列卫治疗另一个问题是耐药（表3）。
原发性血液学耐药发生率约为5%，慢性期CML患者更常见的是细胞遗传学耐药，其发生率约为15%。
格列卫耐药的机制主要有BCR-ABL依赖性耐药（即所谓“继发性耐药”，主要是BCR-ABL激酶区突变，约占耐药患者的50%-90%，其次是BCR-ABL过表达，约占耐药患者的10%）和BCR-ABL非依赖性耐药（即所谓“原发性耐药”，慢性期患者发生率约为5%，急变期患者为30%-50%）。
克服格列卫耐药的主要策略有：加大格列卫用药剂量（800mg/d）、使用新的ABL抑制剂（如BMS-354825，AMN107）、使用下调BCR-ABL蛋白的药物（如Geldanamycin，17-AAG以及联合使用其他信号转导抑制剂（如法尼基抑制剂）等。