心梗后心力衰竭机制与防治
心梗后心衰的护理查房课件
实验 室检 • 血清心肌坏死标查记物增高
肌钙蛋白（cTnI） 在胸痛后 3-4小时
上升， 12 小时达高峰， 7 天后 才恢 复正常，特异性强，是目前诊断 AMI 诊的
生化 " 金指标 " 。 • 肌红蛋白 出现最早 ，起病后2h升高，
12内达高峰，1-2天正常
• 乳酸脱氢酶（LDH）在梗死后8－10小
245） 肌钙蛋白：74.78ng/ml （0-0.08） 血常规：白细胞:12.60x10-9/L 中性粒细胞
：84.4% 中性粒细胞计数：10.64x10-9/L 红细胞计数：4.64x10-12/L 血红蛋白：
治疗方案
• 1.遵医嘱予以特级级护理， 低盐、低脂饮食，监测生命 征，绝对卧床休息。
病因与发病 机制
本病的基本病因是冠状动脉粥 样硬化，造成一支或多支血管 管腔狭窄和心肌供血不足，而 侧支循环尚未充分建立。一旦 血供急剧减少或中断，使心肌 持续缺血达1h以上，即可发生 心梗。
诱 因
（1）工作过累、重体力劳动（心肌 耗氧增加）。
（2）精神紧张、情绪激动时（交 感神经兴奋冠脉收缩）
诊断 标准
必须至少具备下列3条标准中的2 条：
• 缺血性胸痛的临床病史 • 心电图的动态演变 • 心肌坏死的血清心肌标记物浓
度的动态改变
治 疗
一、监护和一般治疗：1.监护。2. 休息：卧床休息。3.吸氧。 二、对症处理： （一）解除疼痛：应尽早解除疼痛 ,一般可肌注杆冷丁50－100mg,或 吗啡5－10mg,
体格检查
T：36.8℃ P：86次/ 分 R:19次/分 BP： 136/86mmHg。
肺部听诊：呼吸音粗，双肺 可闻及湿性啰音。
现患者精神紧张，仍偶有胸 闷、恶心，呕吐，咳嗽咳痰
心力衰竭
心力衰竭（heart failuer）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。
心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。
CHF的病因⏹基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
⏹诱因--加强条件致病作用的因素病理生理（一）、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的，故又称异长自身调节。
如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。
Frank-starling 曲线出现下降支，故代偿是有限的.2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑，心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑（二）、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, A VP）3. 内皮素（endothelin）（三）、舒张功能不全（四）、心肌损害和心肌重构（remodeling）心力衰竭发生发展的基本机制：心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损，导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。
心梗后心衰防治要点
心梗后心衰防治要点心梗是心衰最常见、最重要的病因之一。
中国心梗后心衰发病率高，预后差。
2020年12月，中国医师协会心血管内科医师分会组织相关专家，编写了心肌梗死后心力衰竭防治专家共识，内容涵盖心梗后心衰的流行病学、发病机制、诊断与治疗、预防和管理等各个方面。
要点1：定义及分类(1)心梗后心衰为急性心梗后、在住院期间或出院后出现的心衰。
(2)心梗后心衰根据不同分类方法，可分为：早发心梗后心衰和晚发心梗后心衰；心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰；射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF）和射血分数保留的心衰（HFpEF），见表1。
要点2：流行病学及预后(1)国内外数据均显示，心梗后心衰的发生率呈上升趋势。
中国CREATE研究发现，ST段抬高型心梗（STEMI）患者心梗后7d内心衰的发生率为19.3%。
(2)心梗后心衰的发生显著增加患者短期及长期不良事件风险。
日本急性心梗登记研究发现，在接受冠脉介入治疗的STEMI患者中，出院后第一年内发生心衰者的5年累积全因死亡（36.3% vs.10.1%）、心衰住院（40.4% vs. 4.3%）、心血管死亡（19.1% vs. 3.3%），风险均明显高于未发生心衰的患者。
要点3：发病机制（图1）(1)心肌细胞丢失是心梗后心脏重构和心衰发生的重要原因。
(2)心脏重构是心梗后心衰发生的基本病理过程。
(3)心梗后凋亡及坏死的心肌细胞引起免疫损伤，触发严重的炎症反应，加重组织功能受损；同时，心梗后心排出量的降低引起神经内分泌系统激活，如反射性激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）等；此外，心脏压力和（或）容量负荷增加，机械应力改变，也会直接导致一系列病理生理改变，加重心脏重构，最终导致心衰。
要点4：诊断(1)心梗后心衰的临床诊断，首先要明确心梗病史或明确影像学证据支持心梗的存在；其次，根据症状、体征、X线胸片、利钠肽检测和超声心动图明确心衰的存在；超声心动图是评估心脏结构和功能的首选方法；另外，需排除其他原因导致的心衰（图2）。
心衰病例探讨
该患者心梗后 23年是怎样维持心 功能旳？
代偿机制
代偿机制
神经体液
心脏心外机制ຫໍສະໝຸດ 功能性代偿 结构性代偿神经－体液
• 交感神经系统激活： 利：心率加紧，心肌收缩增强－－心输出增长；血流
重新分配－－确保主要器官供血 弊：心率过快－－心肌疲劳，供血不足；过分刺激β受
体－－受体减敏
• RAAS激活： 利：AngII缩血管－－血流重新分布；醛固酮－－增长
• 因为冠脉出现痉挛或者粥肿形成，部 分阻塞血管，静息时仍能确保供血，在 劳累、活动后、情绪变化时就发生供血 不足，出现心前区疼痛。
入院前晚11pm，无明显诱因， 在床上休息时，突发胸闷、憋气， 心前区疼痛,向左肩、左上肢放 射，伴有出汗，无恶心、呕吐、 发烧、咳嗽等。自服速效救心丸 2次，共16粒，症状不缓解，于 凌晨2AM来院急诊。
• 有异常。
• 左心衰造成肺淤血，淤血严重后变为水 肿，（肺顺应性降低；支气管粘膜肿胀， 气道内分泌物致气道阻力增大；间质高压 刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射浅快 呼吸），肺功能障碍，血氧饱和度降低， 引起发绀。
辅助检验：
胸片：双肺纹理粗，心影
增大，呈靴形
化验室检验：
TG： TC： LDL -C HDL-C
肌钙蛋白: 是心肌和骨骼肌 旳构造蛋白,约50%旳急性 心梗病人在发病后3小时内 肌钙蛋白血浓度有升高。
予以肝素 、硝酸甘油 等治疗，症状梢有好转。 １小时前患者自行坐起换 衣服后，诉憋气，进而不 能平卧、大汗、喘憋明显。
既往史：高血压史７-８年，最高血压 220/110mmHg，平时服用心痛定，血压 控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏 高。 否定糖尿病、肝炎、结核等病史。无药 物过敏史。
急性心肌梗塞及心力衰竭患者重症监护
症状
急性心肌梗塞
5、休克 主要是心源性休克。因心肌广泛坏死，心排出量急剧下降所致。 主要的临床表现为面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、烦躁不 安、尿量减少，严重者可出现昏迷。
6、心力衰竭 主要表现为急性左心功能衰竭，可在起病的最初几天内发 生，或在梗死演变期出现。其发生率约为32%-48%左右，尤其是患有其 他脏器疾病或老年人身上出现。临床表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦 躁等。重者出现肺水肿，随后可出现右心衰竭的表现。
心力衰竭
心力衰竭的定义
心力衰竭是指在足够静脉回流的前提下，心脏的收缩功能下降，心排出量减 少，组织器官灌注不足，不能满足机体代谢需要，伴肺循环和体循环淤 血的临床病理生理综合症，按心力衰竭的速度分为急性心力衰竭和慢性 心力衰竭。
心力衰竭的诱因
心力衰竭
1、感染，是最主要的诱因，如呼吸道感染常见，其次感染性心内膜炎。 2、心律失常：特别是快速性心律失常如心房颤动，快速型心率失常。 3、血容量增加，钠盐摄入过多，妊娠、过多过快的输液、等可增加心脏负荷。 4．过度的体力活动和情绪激动，可增加心脏负荷。 5．其他，严重贫血、大量失血、用药不当。
2、饮食 适当限制水钠摄入、少食多餐、避免过饱、饮食清淡、易消化、富营养、 多食蔬菜、水果、戒烟、戒酒
3、保持大便通畅，防止诱发心力衰竭使心衰加重。
4、改善缺氧状况，可给予1~2L氧气吸入 5、预防肺部感染，注意保暖
健康教育
心力衰竭
1、教育患者纠正不良的生活方式，保持正确的疾病观及稳定的心理状态
2、注意避免可导致心力衰竭的诱发因素，如感染、过度劳累、情绪过激、钠盐摄 入过多
（三）再灌注心肌
1、溶栓疗法 在起病6h内使用纤溶酶激活剂溶解冠脉内的血栓。常用药物有尿 激酶、链激酶。给药的途径可有静脉给药或冠脉给药。
急性心梗患者PCI术后心衰服用达格列净诱发酮症酸中毒1例
急性心梗患者PCI术后心衰服用达格列净诱发酮症酸中毒1例达格列净属于钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT 2）抑制剂，是一种新型降糖药物，通过抑制肾小管中钠和葡萄糖的重吸收，降低肾糖阈，促进尿糖排出，从而降低血糖水平。
其具有良好的安全性和耐受性，常见的不良反应有尿道感染、生殖系统感染、低血糖、肾功能不良事件、血容量不足等，此外还报道有糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）、骨折和截肢等。
近年来，达格列净诱导糖尿病患者发生非高血糖性酮症酸中毒的报道逐渐增多，此类患者多表现为起病隐匿，容易延误诊断、加重病情。
但是心衰患者使用“新四联”纠正心衰过程中诱发DKA的病例鲜有报道到[1]。
本文对1例急性心梗患者PCI术后心衰服用达格列净出现酮症酸中毒的患者进行报道，旨在探讨达格列净诱导非高血糖性酮症酸中毒可能的机制，为提高临床用药的安全性提供参考。
1.病例资料患者女性，68 岁，汉族，2023年08月16日因“胸痛27.5小时”入院。
患者自发病以来，感胸骨后烧灼样疼痛，伴胸前区憋闷感，伴大汗淋漓，无放射痛及转移痛，逐渐演变成咽喉部至胸骨下段压榨样疼痛，遂至我院就诊。
无高血压病史，无肝炎、结核等传染病病史及密切接触史，无输血史，无食物及药物过敏史，无重大外伤手术史，预防接种史不详。
入院查体：体温36.4℃，脉搏100次 /min，呼吸20次 /min，血压 132/79 mm Hg。
2023-08-16术后复查肝肾功、电解质未见明显异常。
BNP较前明显升高（2200pg/ml）[2]。
2023-08-17予以呋塞米片20mg qd、螺内酯20mg qd、培哚普利叔丁胺4mg qd、富马酸比索洛尔2.5mg qd、达格列净片10mg qd“新四联”纠正心衰。
2023-08-29血气分析提示PH 7.45，二氧化碳分压29mmHg，碳酸氢根20.4mmol/l，剩余碱-2.5mmol/l，乳酸1.41mmol/l。
梗死后心衰的临床指南及药物治疗建议
其他非药物治疗方法简介
心脏移植
对于终末期心衰患者，心脏移植是一种有效的治疗手段。通过替换病变的心脏，心脏移 植能够显著改善患者的生活质量和预期寿命。然而，由于供体短缺、手术风险高以及术
后需要长期服用免疫抑制剂等原因，心脏移植并非适用于所有心衰患者。
机械循环辅助装置
机械循环辅助装置（如左心室辅助装置、全人工心脏等）能够为心衰患者提供临时的或 长期的循环支持，以缓解心衰症状和改善生活质量。这些装置通常用于等待心脏移植的 患者或作为终末期心衰患者的姑息治疗。然而，机械循环辅助装置的使用也存在一定的
肾功能不全患者用药注意事项
避免使用肾毒性药物
如非甾体类抗炎药、某些抗生 素等，以免加重肾脏负担。
调整药物剂量
根据肾功能情况调整ACEI、 ARB等药物剂量，避免药物蓄 积导致不良反应。
监测肾功能
定期监测肾功能指标如肌酐、 尿素氮等，及时发现并处理肾 功能异常。
考虑肾脏替代治疗
对于严重肾功能不全患者，可 考虑肾脏替代治疗如血液透析
风险和并发症，因此需要在专业医生的指导下进行决策。
05
合并症处理策略分享
高血压合并梗死后心衰处理原则
01
02
03
降压治疗
首选ACEI或ARB类药物， 可联合使用CCB或β受体 阻滞剂，以达到降压目标 。
控制心室率
对于心率过快的患者，可 使用β受体阻滞剂或非二 氢吡啶类钙拮抗剂控制心 室率。
改善心肌重构
ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）和ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂） 类药物可抑制肾素-血管紧张素系统，减轻心脏负荷，改善心功能。
药物选择应根据患者具体情况和耐受性而定，一般首选ACEI类药物，如 不耐受可选用ARB类药物。
一例心肌梗死合并心衰患者的护理个案分析
4、有出血的风险①加强皮肤护理：观察皮肤有无瘀斑及出血点，保持皮肤的水分和柔软度，以减少皮肤破损和出血的风险。②避免过度活动：避免出血风险发生。③保持舒适的体位④观察生命体征：密切观察患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸等指标，以便及时发现出血的情况，采取相应的处理措施。⑤心理护理：向患者和家属解释出血的风险和处理措施，以获得更好的配合和理解。⑥使用软毛牙刷，不吃坚硬食物。⑦观察患者有无黑便及血尿。
I 级
II 级
III 级
IV 级
劳动后比正常人更容易出现呼吸短促的情况
快走或登楼梯的过程中出现明显的气短。
慢走100m以内患者就会有气短的症状
说话、穿衣等轻微活动就会有气短的症状
V 级
不做任何活动，安静过程中就会有气短的表现，而且不能够平卧
风险评分：
跌倒风险评估（临床判定法）
患者Braden评分为17分，低危
病 情 汇 报
03
SBAR医护沟通模式：
LOGO
Recommendation建议
是否要为患者更换为面罩吸氧？目前已为患者建立好静脉通道。患者血钾正常。是否先使用利尿剂？改善患者呼吸困难症状。患者急性心肌梗死是否需要口服负荷量，针对患者肺部感染问题，需使用消炎药，已评估患者无药物食物过敏史。
冠状动脉血管的解刨与分析
起自右主动脉窦，经肺动脉根部及右心耳之间，沿右冠状沟行走，绕过心右缘，继续在膈面的冠状沟内行走，在房室交点附近发出后降支，即后室间支。右冠状动脉沿途发出：1．动脉圆锥支，分布于动脉圆锥，与左冠状动脉的同名支吻合。2．右缘支，此支较粗大，沿心下缘左行趋向心尖；3．窦房结支，在起点附近由主干分出(占60.9%，其余39.1%起自左冠状动脉)；4．房室结支，起自右冠状动脉，行向深面至房室结。5．后室间支，为右冠状动脉的终支，与左冠状动脉的前室间支相吻合，沿途分支至左、右心室后壁、及患者及家属及时沟通病情。②用药指导，告知患者及家属药物的适应症及不良反应。③饮食指导，给予高蛋白、低脂、低糖、多维生素多膳食纤维的清淡易消化食物。④心理护理，缓解患者的紧张焦虑情绪。⑤定期随访。
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心梗后心力衰竭机制与防治
心力衰竭是多种心血管疾病的严重和终末阶段，目前我国存在庞大的心衰高危人群。
随着年龄的增大，心衰发病率呈逐渐上升[1]，加之我国人口老龄化的趋势，使未来发展为心衰的人群更为庞大。
至2000年，冠心病导致的心衰达到45.6％，逐渐取代风湿性心瓣膜病成为心衰最主要的病因[2]。
心衰显著增加了MI患者远期死亡风险[3]。
心梗后心力衰竭的发病机制
心肌梗死是心力衰竭事件链的关键环节。
心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。
它以危险因素为开端，中间经过诸如动脉粥样硬化、心肌梗死、心室重构等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭[4, 5]。
心室重构是心梗后心衰发生的基本病理过程，心室重构、心肌代谢改变、钙瞬变异常促进心衰的发生发展[6]。
心梗后心肌损害导致心室重构，是引起心衰的一个关键过程[7]。
心梗后神经内分泌系统过度激活引起心肌损伤，是导致心衰进展的另一关键过程[8]。
心梗后心力衰竭的预防策略
肥胖、高血压、糖尿病是心力衰竭的危险因素，通过改变心衰的危险因素可延缓/预防心衰[9]。
中国指南推荐STEMI患者使用ACEI/ARB 及MRA预防心衰[10]，2017 ACC心衰指南推荐NYHA II/III级以ARNI 替换ACEI或ARB[11]。
沙库巴曲缬沙坦促进心肌早期血管生成，改善心肌灌注，改善左心室心肌形变能力，且在减少心梗后不良心肌重构及功能障碍方面优于ACEI。
PARADIGM－HF研究指出，沙库巴曲缬沙坦较依那普利全面显著降低心衰患者心血管事件风险[12]。
中医治疗心力衰竭
中医学认为，心衰的病机关键是心阳气虚[13]。
在血液运行中，一方面需要心气和心阳的推动作用,另一方面需要心阳的温煦，使血液保持流动状态。
当心阳不足时,阳虚则寒，寒则血凝而不流，形成心血瘀阻。
心阳与心气密切相关。
临床上心阳虚证多由心气虚发展而来，心阳虚是心气虚发展到严重阶段的表现，心气虚是心阳虚的早期经过。
而水湿痰瘀是心衰的病理基础。
因“津血同源”，两者旺则俱旺，伤则均伤。
在病理条件下，气（阳）虚不化津，则津液停聚，凝结而形成痰饮，继而碍气阻络，致使血行缓慢，日久为瘀，此为由痰致痰瘀互结；另一方面，张仲景云:“血不利则为水”，心气(阳)虚衰，失于营运，推动无力，则血滞脉中，属因虚致瘀，血瘀日久影响水液运行、排泄而引起水停心下，从而引发了喘咳、水肿、心悸等一系列证候；《血证论》指出“水病累
血，血病累气”，水停致血瘀加重，血瘀使心气愈虚，如此形成恶性循环，病情加重。
因此在中医治疗方面多选用益气扶正的治则。
西苑医院心血管中心是最早进行血液超滤治疗顽固性心力衰竭的科室之一，超滤治疗在改善利尿剂抵抗，避免生理性脱水、调节电解质平衡等方面有明显优势[14]。
但临床发现，血液超滤能够代替肾脏的一部分功能，但是没有肾阳的温煦功能，不能把体内的水液泌别清浊，因此超滤液中既包括尿液，还包括体内正常的津液。
体内津液丢失，阴虚则阳亢，就会出现口干舌燥，口渴喜饮，脉细等阴虚症候。
津液丢失过多，阳气无所依附也会出现阴阳两虚的表现。
由此可见，血液超滤虽然能够迅速解决患者水停之症，但造成了气阴两伤，甚至阳气耗损[15]。
结合临床目前慢性心力衰竭患者超滤治疗后出现的气血阴阳俱虚的情况，考虑在血液超滤治疗心力衰竭的基础上，联合益气固本、阴阳双补兼活血化瘀的中药，以纠正超滤治疗的副作用，同时将中西治疗的优势发挥到最大。
使用自拟经验方扶正养心方，方含生晒人参20g，淡附子10g（先煎），生黄芪30g，麦冬20g，当归15g，生地15g，红景天30g，三七粉6g（冲服）。