早产儿脑室周围白质软化的研究进展
脑室周围白质软化症再髓鞘化的研究进展
脑室周围白质软化症再髓鞘化的研究进展马辉【摘要】脑室周围白质软化症（Periventricular leukomalacia，PVL）是一种早产儿脱髓鞘疾病，该病与神经发育关系密切，随着疾病的进一步发展，易引发脑瘫和认知障碍等问题。
患儿以大脑损伤及脑室周围白质损害为主要特征，其中成髓鞘前的少突胶质细胞是最重要的靶细胞。
就发病机制而言，脑室周围白质软化症与小胶质细胞活化、缺血缺氧损伤、兴奋性氨基酸、感染及炎症反应和大脑白质成髓鞘前少突胶质细胞发育易损性等有关。
脑室周围白质软化症脱髓鞘损伤后，中枢神经系统通常会通过转录因子改变等髓鞘化相关机制来促进其再生。
其中鞘磷脂基因调节因子可促使成髓鞘前的少突胶质细胞向少突胶质细胞分化，该因子是髓鞘化的关键因子，也受其他转录因子调控。
%Periventricular leukomalacia (Periventricular leukomalacia,PVL) is a demyelinating disease in preterm children,the disease is closely related with nerve development,with the further development of the disease,easily lead to cerebral palsy and cognitive impairment and other issues. Children with brain injury and periventricular white matter damage as the main feature,which oligodendrocytes into myelin is the most important pre-target cells. The pathogenesis is concerned,periventricular leukomalacia and microglial activation,hypoxic-ischemic injury,excitatory amino acids,infection and inflammation and white matter into a front myelin oligodendrocyte development and other relevant vulnerability . After periventricular leukomalacia demyelinating damage,central nervous system myelination mechanisms usual y by transcription factors and changes to promote itsregeneration. Sphingomyelin gene regulatory factors which can contribute to oligodendrocyte myelin oligodendrocyte prior to cell differentiation and myelination of the factors are key factors,but also by other transcription factor regulation.【期刊名称】《中国卫生标准管理》【年(卷),期】2014(000)020【总页数】3页(P70-72)【关键词】髓鞘;脑室周围白质软化症;鞘磷脂基因调节因子;少突胶质细胞【作者】马辉【作者单位】新民市人民医院，辽宁新民 110300【正文语种】中文【中图分类】R742.89脑室周围白质软化症（Periventricular leukomalacia，PVL）是引发脑瘫的最常见原因之一，也是早产儿脑损伤的主要类型，以大脑皮层的白质区域为主要损伤部位。
早产儿脑室周围白质软化发病机制研究进展_陈慧
·综述·收稿日期:2008-04-11。
基金项目:北京市卫生局科研基金项目资助(2004-局-049)作者简介:陈 慧,女,硕士生,研究方向为新生儿脑损伤。
通讯作者:刘 敬,男,主任医师,教授,博士学位,硕士生导师,研究方向为新生儿脑损伤,电子信箱L i u j i n g b j @s i n a .c o m 。
早产儿脑室周围白质软化发病机制研究进展陈 慧,刘 敬(首都医科大学附属北京妇产医院新生儿科,北京100026)S t u d y P r o g r e s s o nP a t h o g e n e s i s o f P e r i v e n t r i c u l a r L e u k o m a l a c i a i nP r e t e r m I n f a n t sC H E NH u i ,L I UJ i n g(D e p a r t m e n t o f N e o n a t o l o g y ,B e i j i n g O b s t e t r i c s a n d G y n e c o l o g y H o s p i t a l A f f i l i a t e d t o C a p i t a l M e d i c a l U n i v e r s i t y ,B e i j i n g 100026,C h i n a ) 摘要:脑室周围白质软化是早产儿脑损伤的主要形式之一。
近年来,对其发病机制的研究又取得了一些新的进展,包括早产儿脑血管的解剖特点、压力被动型脑循环、血流动力学紊乱、感染、少突胶质细胞前体对各种损伤因素高度敏感、凝血系统的影响及小胶质细胞的毒性作用等。
加强对早产儿脑室周围白质软化发病机制的研究,可为临床更有效的预防和治疗提供参考依据,从而进一步改善早产儿预后。
实用儿科临床杂志,2008,23(12):955-957关键词:脑室周围白质软化;发病机制;婴儿,早产中图分类号:R 722.1 文献标志码:A 文章编号:1003-515X (2008)12-0955-03 脑室周围白质软化(P V L )指脑室周围深部脑白质的缺血性凝固性坏死,是早产儿脑损伤的常见类型之一,是导致早产儿死亡和伤残的重要原因。
MRI对早产儿脑室周围白质软化的诊断价值
１ ４・ ２
生
第 曼 鲞第 ４期
Ｃ ｉｅｅＪ ｕ ｎ ｌ ｆＰ ａｔ ａ Ｍｅ ｉｎ ｅ ２ １ ｈｎｓ ｏ ｒａ ｏ ｒｃ ｃｌ ｄｃ ｅＦｂ ０１ ．ｖ０ ． ８． ． ｉ ｉ １ ３ Ｎ０ ４
．
ＭＲ 对 早 产 儿 脑 室 周 围 白质 软 化 的 诊 断 价 值 Ｉ
鲍伟 宇 尤云峰 张森 杨 冠武
囊 性 Ｐ Ｌ改 变 ） 另 外 ３例分 别 于 ８个 月 及 １ 月 后 检 查 Ｄ Ｖ ； ２个 ＷＩ 序 列 既 往 所 示 的 脑 白质 异 常 信 号 影 １例 消 失 和 ２例 变 小 、 变 少， 常规 ＭＲ 显 示 囊 腔 逐 渐 变 小 、 失 ， 白质 减 少 、 室 扩 大 Ｉ 消 脑 脑
周 ４例 ， 龄 ３ 胎 ３周 ２例 ， 均体质量 （ ｌ２±１２ 。Ａ ｇｒ 平 １３ ８ ）ｇ ｐａ 评 分 （ ． ０ ８ 分 。胎膜早破 ５例 ， ７ ０± ． ） 孕妇合并症包 括妊娠高血压 综 合征 ２例 ， 中央型前置胎盘 １例 ， 内窘迫 １例。 宫 １２ 临床表现 ： ６例患儿于新生儿期无特异性表现 ， ． 本组 表现为 不同程度的黄疸 、 喂养困难 ， 例患儿有发作性呼吸暂停 ， １ ３例患儿 有抽搐 ， 神经系统查体无明显阳性体征。入 院治疗后患儿上述 表
及 第 ４周 复查 超 声 ， 现 脑 室 周 围 有 小 囊 性 低 回声 或 无 回 声 发 区 。３例 进 行 脑 电 图 检 查 的 患 儿 均 有 异 常 改 变 ， 要 表 现 为 背 主
景活动抑制 、 低电压 、 紊乱波等 。
Ｄ 序 列 可 作 为早 期诊 断 Ｐ Ｌ首 选 的检 查技 术 ， ＷＩ Ｖ 而常规 ＭＲ 是 评价 Ｐ Ｌ后期 脑 白质损 害的 监 测手 段 。 Ｉ Ｖ
脑室周围白质软化大鼠动物模型的进展
与早产儿所处的发 育 阶 段 处于少突胶质细胞前体细胞阶段 ， 相似 。 因此 ， 利用 ２～５ 日 龄 大 鼠 可 以 建 立 早 产 儿 Ｐ Ｖ Ｌ模
［］ 模型 。Ｃ 生 后 ２～５ 日 龄 Ｓ Ｒ Ａ Ｉ Ｇ 等 ２ 研究显示， Ｄ 大鼠的脑
体 积分数分别为 ０． 切开腹 ３ ０的 Ｏ ７ ０的 Ｎ ２ 与 ０． ２ 混合气体 ， ， 用动脉夹夹住双侧子 宫 动 脉 ４ 造成围生期短暂的 部， ５ｍ ｉ ｎ 全身性缺血 低 氧 性 损 伤 。 病 理 结 果 显 示 ， 少突胶质细胞缺 神经胶质细胞增生及轴突分解 ； 形态学上 ， 肉眼可 见 脑 白 失， 质损伤 ， 胼胝体明显变薄 。 ２ ７％ 大鼠存在严重的囊性变 ； ３ 宫内感染模型 对绒毛膜炎与囊 性 Ｐ Ｖ Ｌ和脑瘫的关系进行 Ｍ ｅ ｔ ａ分 析 绒毛膜炎与早产儿脑瘫以及 Ｐ 显示 ， Ｖ Ｌ 显著相关 。 ／ 有学者 给 予 缺 血 低 氧 术 后 幼 鼠 腹 腔 注 射 ０． ３ｍ ｋ ｇ ｇ脂 ） ， 结果表明感染能够 加 重 低 氧 缺 血 对 脑 组 织 的 损 多糖 （ Ｌ Ｐ Ｓ
第４ ８卷 第１期 ２ ０ １ ２年２月
青 岛 大 学 医 学 院 学 报
Ａ Ｃ ＴＡ Ａ Ｃ Ａ Ｄ ＥＭ Ｉ Ａ Ｅ ＭＥ Ｄ Ｉ Ｃ Ｉ ＮＡ Ｅ Ｑ Ｉ ＮＧ Ｄ ＡＯ ＵＮ Ｉ Ｖ Ｅ Ｒ Ｓ Ｉ ＴＡＴ Ｉ Ｓ
Ｖ ｏ ｌ ． ４ ８，Ｎ ｏ ． １ ０ １ ２ Ｆ ｅ ｂ ｒ ｕ ａ ｒ ２ ｙ
［ １］
早产儿脑室周围白质软化与少突胶质细胞损伤机制_沙彬
此外 , OLs前体 细 胞的 分化 需要 较多 铁 离子 (Fe2 +)的 参与 , 缺氧缺 血可 引起非 蛋白结 合铁增 多 , 这些 游离铁可与过 氧化物结合 , 形成攻击 OLs 前体细胞的羟自由基 , 也是 OLs前体细胞ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ损伤的 原因之一 。 研究证实在铁螯合剂去铁敏存在的情况 下 , 可提升 OLs前体细胞抵御自由基攻击的能力 。
作者单位 :200032 上海 , 复旦大学附属儿科医院
段 OLs的特异性细胞表面抗原进行分析 , 发现晚期 OLs前体是 PVL病变的主要靶细胞 [ 2] , 缺氧缺血可 导致晚期 OLs前体大量凋亡 , 而成熟和未成熟 OLs 则对缺血缺氧呈明显抵抗性 , 提示围生期脑白质损 伤和 OLs系统的成熟依赖易损性有关 。 23 ～ 32 周 胎龄的胎儿缺血缺氧时发生 PVL的危险性最大 , 该 时段皮层下白质 OLs主要为晚期 OLs前体细胞[ 2] 。
俞惠民-早产儿脑白质损伤的研究进展
早产儿脑白质损伤的研究进展俞惠民浙江大学医学院附属儿童医院浙江大学儿科研究所概述⏹围产医学进展，新生儿存活率显著提高⏹美国每年约出生<500g的的早产57 000例，存活率90%。
⏹后遗症发生率增高，影响生存质量，增加社会负担（视，听，运动，智力）⏹早产儿脑损伤最为重要( 特殊性)⏹选择易损性(selective vulnerability）⏹发生率高选择易损性(selective vulnerability）⏹速度与程度⏹慢性、部分窒息常导致大脑弥漫性坏死，皮层为甚⏹急性、完全窒息主要累及脑干、丘脑及基底神经节⏹成熟度⏹早产儿的易损区位于脑室周围的白质区⏹足月儿的易损区在大脑矢状旁区早产儿脑损伤的发生率高⏹早产儿脑损伤的最主要类型PVL的发生率约为8~26%⏹在应用呼吸机的早产儿中，其发生率可高达38~60 %。
⏹NICU存活的早产儿中，约10 %遗留痉挛性运动缺陷即脑瘫，25~50%遗留认知或行为缺陷或轻度运动障碍。
早产儿脑损伤类型神经病理学分类⏹脑白质损伤（white matter damage, WMD）⏹脑非实质区(脑室内)出血⏹脑其他部位（小脑﹑基底神经节﹑脑干等）损伤早产儿WMD的定义及类型⏹1962年Banker等:⏹脑室周围白质软化（periventricular leukomalacia, PVL）⏹脑白质损伤（WMD）:⏹一组多相的、普遍的白质异常病变，多见于早产儿。
WMD类型80年代，Dambska 等认为NWMD包括两种类型：⏹多灶性坏死（即典型的多灶PVL）；⏹弥漫性损伤（以伴有肥大星形细胞增生的脑白质组织稀疏化表现为特点）。
Paneth认为NWMD 的病变组成如下：⏹囊状PVL；⏹孔洞脑；⏹缺血和出血性梗死；⏹脑室扩大。
Leviton 等认为WMD 可被分为4 种类型：⏹脑白质出血性梗死(局灶型)；⏹脑白质坏死，即PVL(多灶型)；⏹弥漫性星形胶质化；⏹弥漫的凋亡现象(胶质细胞).Pediatr Neurol 1996; 15 (2): 127-136WMD的组织学变化⏹和髓鞘损害(少突胶质细胞)⏹轴突病变(神经纤维)⏹反应性星形胶质化目前，WMD被认为是导致围产期死亡率的重要病因，同时也是导致脑瘫发生的最主要危险因素，存在脑白质损伤者发生脑瘫的危险性将增加15倍WMD病因⏹缺氧缺血(脑室周区分水岭梗塞)⏹孕母围产期宫内感染(细胞因子触发炎性反应)⏹羊膜腔感染⏹胎盘炎症⏹绒毛膜羊膜炎等⏹其他⏹低CO2, 应用皮质激素，双胎，高胆红素血症WMD发病机制⏹血管解剖学基础（不成熟）⏹脑血管自动调节功能损伤和被动压力脑循环⏹少突胶质细胞（OL）前体成熟依赖的易损性血管解剖和生理因素⏹早产儿脑白质的血流量极低（1.6~3ml/kg.min,灰质的1/4，成人下限10ml）⏹早产儿脑室周围系大脑前、中、后动脉的终末供血区域。
脑室周围白质软化症的研究进展
脑室周围白质软化症的研究进展
李林
【期刊名称】《中国康复理论与实践》
【年(卷),期】2002(008)011
【摘要】@@ 脑室周围白质软化症(periventricular leukomalacia,PVL)是指24-35周出生的早产未熟儿由某些原因而致的大脑白质病变.19世纪中叶Parrot和Virchow等首先记载了本症[1-3],1962年Banker和Larroche又对本症做了详细报道,确定了PVL的概念[4].近年来,由于围产医学的发展和未熟新生儿医疗水平的提高,极低出生体重儿和低出生体重儿存活率上升,以及超声波、CT、MRI影像技术的广泛应用,国外学者对PVL进行了多方面深入的研究.
【总页数】4页(P656-659)
【作者】李林
【作者单位】154003,黑龙江佳木斯市,黑龙江省小儿脑性瘫痪防治疗育中心
【正文语种】中文
【中图分类】R748
【相关文献】
1.脑室周围白质软化症再髓鞘化的研究进展 [J], 陈鹏慧
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3.基于T2WI的视觉评估方法在筛查脑室周围白质软化症婴幼儿白质髓鞘化发育进程中的应用价值 [J], 刘聪聪;黄婷婷;王苗苗;赵慧芳;刘衡;李贤军;金超;孙亲利;杨健
4.脑室周围白质软化症患儿发生脑瘫的高危风险个体化预测 [J], 黄婷婷; 王飞; 胡
文晖; 周银平; 邢威; 吴云虎; 周舟
5.脑室周围白质软化症合并脑瘫患儿的磁共振征象与智能的相关性分析 [J], 黄婷婷; 张岚; 王飞; 邢威; 吴云虎; 王道清
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早产儿脑室周围白质软化的研究进展
早产儿脑室周围白质软化的研究进展早产儿脑室周围白质软化(periventricular leu-komalacia，PVL)，是指脑室周围白质的缺血性损伤，脑室周围白质软化症是公认的早产儿脑瘫的主要原因。
PVL是一种继发性脑白质病，见于早产儿及产后窒息的存活儿童，由于缺血缺氧性脑实质损伤，引起脑室周围白质软化，可导致脑瘫(主要是痉挛性双下肢瘫、四肢瘫)、智能落后、抽搐，以及各种眼的异常，如眼震、斜视、视力降低等，其临床症状与颅脑超声、CT、MRI等呈现的影像学功能区改变密切相关。
现在一般认为PVL与缺血、缺氧及感染有关，PVL主要损伤轴索与少突胶质细胞，但发病机制目前尚未清楚。
随着产科和新生儿重症监护技术的快速发展，早产儿的存活率不断提高，早产儿脑损伤的发病率也逐年增加，而早产儿PVL对早产生后脑发育影响因素的认识已愈来愈受到人们的重视。
本文就PVL的发病机制及防治进展，进行综述。
1 脑室周围白质病理PVL的病理特点是小胶质细胞的激活和前髓鞘少突胶质细胞局灶性和弥漫性脑室周围耗尽。
前髓鞘少突胶质细胞对谷氨酸引起的死亡，极易受自由基，促炎细胞因子。
在PVL动物模型的研究表明，药物干预靶毒性分子将减少PVL的严重程度是有用的[1]。
2 PVL发病机制早产儿PVL的高危因素很多，缺血性和炎症对发育中的脑损伤可能导致严重的神经系统的影响。
围产期脑损伤这一类引起的PVL对年龄高度的依赖性。
足月儿，这种损伤主要影响大脑皮层神经元，产生流域或中风样分布的损伤，而在早产儿，不成熟的少突胶质细胞在脑白质和底板的神经元下方的新皮层尤其脆弱，导致PVL[2]。
但今年随着医学工作者对缺血和炎症两大因素研究的不断深入，也有了一些发病机制方面的新的认识。
2.1缺血缺氧引起的PVL 小胶质细胞的激活前少突胶质前体细胞(preOL)损害中枢神经系统的作用被认为是PVL发病的主要根源之一。
研究探讨二亚苯基碘(DPI)，NADPH氧化酶抑制剂(NOX4)，上保护的preOLs的细菌脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞在体内和体外毒性的效果。
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早产儿脑室周围白质软化的研究进展发表时间：2014-01-03T11:03:34.297Z 来源：《医药前沿》2013年11月第32期供稿作者：哈斯塔娜王红云安艳斌[导读] 本文就PVL的发病机制及防治进展，进行综述。
哈斯塔娜王红云安艳斌 (内蒙古自治区妇幼保健院新生儿科 010020)【中图分类号】R722 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）32-0080-02早产儿脑室周围白质软化(periventricular leu-komalacia，PVL)，是指脑室周围白质的缺血性损伤，脑室周围白质软化症是公认的早产儿脑瘫的主要原因。
PVL是一种继发性脑白质病，见于早产儿及产后窒息的存活儿童，由于缺血缺氧性脑实质损伤，引起脑室周围白质软化，可导致脑瘫(主要是痉挛性双下肢瘫、四肢瘫)、智能落后、抽搐，以及各种眼的异常，如眼震、斜视、视力降低等，其临床症状与颅脑超声、CT、MRI等呈现的影像学功能区改变密切相关。
现在一般认为PVL与缺血、缺氧及感染有关，PVL主要损伤轴索与少突胶质细胞，但发病机制目前尚未清楚。
随着产科和新生儿重症监护技术的快速发展，早产儿的存活率不断提高，早产儿脑损伤的发病率也逐年增加，而早产儿PVL对早产生后脑发育影响因素的认识已愈来愈受到人们的重视。
本文就PVL的发病机制及防治进展，进行综述。
1 脑室周围白质病理PVL的病理特点是小胶质细胞的激活和前髓鞘少突胶质细胞局灶性和弥漫性脑室周围耗尽。
前髓鞘少突胶质细胞对谷氨酸引起的死亡，极易受自由基，促炎细胞因子。
在PVL动物模型的研究表明，药物干预靶毒性分子将减少PVL的严重程度是有用的[1]。
2 PVL发病机制早产儿PVL的高危因素很多，缺血性和炎症对发育中的脑损伤可能导致严重的神经系统的影响。
围产期脑损伤这一类引起的PVL对年龄高度的依赖性。
足月儿，这种损伤主要影响大脑皮层神经元，产生流域或中风样分布的损伤，而在早产儿，不成熟的少突胶质细胞在脑白质和底板的神经元下方的新皮层尤其脆弱，导致PVL[2]。
但今年随着医学工作者对缺血和炎症两大因素研究的不断深入，也有了一些发病机制方面的新的认识。
2.1缺血缺氧引起的PVL 小胶质细胞的激活前少突胶质前体细胞(preOL)损害中枢神经系统的作用被认为是PVL发病的主要根源之一。
研究探讨二亚苯基碘(DPI)，NADPH氧化酶抑制剂(NOX4)，上保护的preOLs的细菌脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞在体内和体外毒性的效果。
在体外，前少突胶质细胞培养的小胶质细胞展出增加前少突胶质细胞的细胞凋亡，同时产生的超氧阴离子O2-和LPS后，形成过氧亚硝基阴离子ONOO-，DPI防止LPS诱导的脑损伤，最有可能通过抑制的NADPH氧化酶抑制剂的形成，从而防止preOL的损失及未成熟的脑白质损伤[3]。
2.2 炎症引起的PVL 宫内感染与早产有密切的关系，而宫内感染导致的早产主要是由于感染引起的炎症反应所致。
宫内感染主要包括羊膜腔感染和绒毛膜羊膜炎等。
在人类观察流行病学研究表明PVL的发病与早产和绒毛膜羊膜炎有关。
新生儿低碳酸血症和低血压增加早产儿PVL的发病率[4]。
缺血和炎症性路径脑缺血后细胞因子浓度升高，并且其浓度似乎与脑损伤的程度相关。
另一方面，高浓度的细胞因子可以导致脑部血流动力学紊乱，造成脑缺血缺氧。
因此，缺血性和炎症性路径在一定程度上共同参与脑损伤。
临床及动物实验研究已进一步证实，感染所致脑损伤主要由炎性细胞因子介导，如白细胞介素6(intedeukin-6，IL-6)、IL-1、IL-8、IL-l B及干扰素d等。
加强围生期保健，对有胎膜早破或母亲有绒毛膜羊膜炎产前加强抗感染治疗，并定期超声监测胎儿发现胎儿异常及时终止妊娠，防止持续的母/胎炎性反应对胎儿脑组织的损伤。
Morency等临床研究显示，母亲患产道感染如细菌性阴道炎应用抗生素可减少早产和胎膜早破的发生[5]。
3 早产儿PVL的诊断进展PVL在临床上无特异性表现，早期诊断有赖于影像学检查。
临床上，头颅B超是一项非侵入性、简便、费用低的检查方式，是新生儿期广泛应用的诊断方法[6]。
在B超中通常将局部PVL病程分为四期，①回声增强期：生后1周左右，表现为脑室周围PVL病变区回声增强，提示以后会发展为囊性PVL。
②相对正常期：生后1～3周内，B超无明显异常。
③囊腔形成期：最早在生后2周左右出现，在原回声增强区呈现多个小囊腔改变。
④囊腔消失期：生后1～3个月，小囊腔可消失，侧脑室呈轻度增大[7]。
与头颅B超相比，MRI对PVL有较高的敏感性，早期MRI比早期B超与后期MRI诊断结果有较高的一致性。
生后第3周MRI检测是早期诊断的最佳选择，但是对生后第1周的早产儿常规应用MRI的实际价值不大，因为一些有其他病变的早产儿在做MRI过程中会存在危险性。
探讨磁共振扩散张量成像(DTI)和纤维束成像(FT)的改变主要白质纤维束与早产儿脑室周围白质软化症(PVL)，认知功能探索的神经基础为PVL 儿童的认知功能障碍的评估。
DTI可以为了解认知功能障碍的早产儿PVL的病理生理机制提供更多的信息[8]。
三维MRI是一个很好的工具，可以用来证明在立体声和分化的灰质，白质和脑室的脑病变。
诊断PVL已不限于后期的PVL在超声或脑MRI影像学变化是显而易见的。
最近的研究做尸检早产儿PVL导致的免疫学指标的早期阶段，PVL新组织的生物标志物PVL的发现可能会改变我们的理解其病理生理学和流行学特点。
4 早产儿PVL的治疗进展防治宫内感染流行病学资料和动物实验研究证实，除缺氧缺血外，宫内感染炎性反应在早产儿PVL的发病中起重要作用，宫内感染首先可引起直接造成早产儿脑白质损伤，临床及动物实验研究已进一步证实，感染所致脑损伤主要由炎性细胞因子介导，如白细胞介素6(intedeukin-6，IL-6)、IL-1、IL-8、及干扰素等。
前髓鞘少突胶质细胞谷氨酸受体的药理操纵是PVL的治疗的一个有前途的方法。
在新生大鼠缺氧单侧颈动脉结扎后，少突胶质细胞的耗竭程度前髓鞘化周围的全身给药托吡酯立即缺氧发作后[9]。
这两种药物抑制AMPAR–介导钙负荷和线粒体功能障碍。
因为谷氨酸、自由基和促炎细胞因子都在PVL病理生理的作用，抑制小胶质细胞活化，从而防止这些有毒分子的生产可能预防或减轻PVL是特别有用的。
米诺环素、四环素衍生物的第二代，穿过血脑屏障，已证明临床记录作为抗生素和消炎药。
米诺环素抑制小胶质细胞激活和已显示出神经保护特性在多种神经系统疾病模型包括实验PVL[10]。
围产期脑白质损伤的原因，可能会导致长期的运动和智力残疾。
阻断离子型谷氨酸受体(GluRs)已被证明在体外抑制少突胶质细胞的损伤，但谷氨酸受体拮抗剂尚未在临床研究中被证明有帮助。
I组代谢型谷氨酸受体(亲代谢型谷氨酸)是瞬时表达在人类发展中的少突胶质细胞在围产期，和血脑屏障渗透剂I组亲代谢型，1-aminocyclopentane-trans-1，3-dicarboxylic酸(ACPD)，降低大鼠围产期缺氧缺血模型显著白质损伤。
结果表明，这类药物激活谷氨酸受体可以防止早产儿脑性瘫痪和其他弥漫性白质损伤的神经系统，影响提供了一种新的治疗方法[11]。
代谢型谷氨酸高表达在少突胶质细胞受累高峰时期的代谢型谷氨酸缺氧缺血和啮齿类动物的调节是PVL的一种保护措施[12]。
目前尚需大血管解剖、脑血管自动调节功能受损及少突胶质细胞前体的易损性因素外，多项研究表明，缺血缺氧和母胎感染与早产儿PVL的发病可能密切相关，针对发病因素，进行的预防与治疗亦取得一定的效果。
如果对其进一步深入研究，将有助于提高和改善早产儿PVL的预后。
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