艾司洛尔联合利多卡因治疗ICD术后电风暴1例

艾司洛尔联合利多卡因治疗ICD术后电风暴1例埋藏式心律转复除颤器（ICD）已被证明其具有防止心源性猝死的效果，
然而由于ICD术后电风暴（VES）预后差，处理棘手，已成为现代医学面临的一个重要问题。

本文通过对1例ICD术后电风暴患者成功抢治的阐述分析，强调了艾司洛尔治疗电风暴的重要性及必要时联合利多卡因等抗心律失常药物的关键性。

[Abstract] Implantable cardioverter-defibrillator（ICD）has been proven to effectively prevent the sudden cardiac death，however，due to the poor prognosis of ICD postoperative ventricular electrical storm（VES），VES has became a tricky problem confronted by the modern medicine.This article based on the analysis of successful treatment of a patient with ICD postoperative VES，emphasizes the importance of Esmolol to treat VES and the combination of anti-arrhythmia medicine，such as Lidocaine，when necessary.
[Key words] Esmolol；β-receptor blocker；Lidocaine；Ventricular electrical storm
电风暴（ventricular electrical storm，VES）最初于90年代由Kim等[1]提出，2006年ACC/AHA/ESC首次对VES做出明确的定义：24 h内自发≥2次的伴血流动力学不稳定的室性心动过速和（或）心室颤动，间隔窦性心律，通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群[2]。

2009年EHRA/HRS《室性心律失常导管消融治疗》的专家共识也是目前对其较为认可的定义，即24 h内出现≥3次互不关联的室性心动过速和（或）心室颤动需要埋藏式心律转复除颤器（implantable cardioverter-defibrillator，ICD）介入的临床综合征[3]。

目前，该综合征成为现代医学面临的一个重要问题。

2012年8月本科成功抢救1例ICD术后突发电风暴的患者，现将抢救治疗报道如下。

1 临床资料
患者，女，61岁，因“间断性晕厥4年，再发加重2 d”于2012年8月3日以“①阿-斯综合征；②扩张型心肌病，心功能不全Ⅳ级；③高血压2级”为诊断入本科治疗。

患者4年来无明显诱因反复出现头昏、黑蒙，4年前在他院治疗，行冠脉造影未见血管异常，查彩超示左心室增大，诊断为“扩张型心肌病，心功能不全”，建议其行ICD植入术，患者及家属拒绝接受。

2 d前上述症状再发并加重，入本科后给予降压、强心、利尿、抗心律失常治疗，心脏彩超示左室增大（LVDd 59 mm），二尖瓣、主动脉瓣少量反流，左室壁节段性运动减弱，左心功能减低，余正常。

患者入院后间断出现心室颤动3次，均给予电除颤后恢复窦性心律，电解质检查回示正常。

随后与患者家属沟通，同意行ICD植入术。

遂于8月17日植入ICD，手术顺利。

术后2 h患者突然出现心悸、头昏、乏力，随即全身抽搐。

急查床旁心电图，提示频发室早二联律、短阵室速、完全性左束支传导阻滞。

心率波动在100/min左右，时测血压为135/80 mm Hg。

立即给予利多
卡因针100 mg静脉注射，同时见ICD频繁放电除颤，心电监护多次出现心室颤动，考虑为电风暴。

立即给予艾司洛尔负荷量0.5 mg/kg，在3～5 min静脉注射，随之给予艾司洛尔针0.5 mg/（kg·min）持续泵入。

为消除患者紧张惊恐情绪，给予地西泮针10 mg肌内注射。

40 min后心电监护示频发室性期前收缩。

给予利多卡因针25 mg静推。

10 min后复查心电图示窦性心律、完全性左束支传导阻滞，心率65/min，律齐，血压120/85 mm Hg。

患者诉心悸、乏力、头昏症状明显缓解，之后未再出现室性心动过速及心室颤动。

次日将艾司洛尔逐渐减量，并口服美托洛尔片25 mg/d，1日2次，观察24 h，无心律失常出现，停用艾司洛尔，继续服用美托洛尔，心率控制在65/min左右，律齐。

随访4个月，患者病情稳定，未再发室性心动过速，ICD未放电。

2 讨论
VES又称室性心动过速风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴、植入型ICD电风暴[4]，其发生以患有器质性心脏病作为病理基础，发生机制有交感神经过度激活、β受体反应性增高、希氏-普肯耶系统的传导系统异常。

心肌缺血、电解质紊乱、心力衰竭是电风暴的主要促发因素，可能预示患者预后不良[5]。

目前，在抗心律失常的药物中治疗心室电风暴最有效的是β受体阻滞剂[6]。

它能降低血浆中去甲肾上腺素水平，降低或阻断交感神经对心脏的作用，提高心脏迷走神经的兴奋性，从而使窦房结自律细胞K+外流增加，阈值增大，自律性降低。

它还能够逆转心室电风暴时多种离子通道的异常，抑制Na+、Ca2+内流，降低浦肯野细胞4期自动除极速度，使细胞自律性降低。

盐酸艾司洛尔作为一种超短效β受体阻滞剂，主要在心脏通过竞争儿茶酚胺结合位点而抑制β1受体。

起效时间<5 min，10 min达到峰值，清除半衰期时间9 min，作用维持10 min后迅速减弱，血流动力学效应30 min后恢复到基准水平。

国内已有诸多报道证实，在治疗交感风暴时通过静脉推注盐酸艾司洛尔并持续泵入疗效较好，且心功能不全无明显加重[7]。

但是要观察患者心率，心率减慢说明该药发挥作用，如果用药后心率无变化，提示剂量不足，一旦出现心率过慢或血压显著下降，即刻调整剂量或停药。

由于该药半衰期短，应及早控制VES发作，不必过多考虑其对心率及血压的影响。

利多卡因是Ⅰ类抗心律失常药物，它是一种膜抑制剂，主要降低心肌细胞对Na+的通透性，使0相除极上升程度及幅度减低，从而减慢传导，同时延长快反应纤维有效不应期，降低4相除极坡度从而降低自律性[8]，临床上用于治疗室性快速性心律失常。

3 体会
本例患者有扩张型心肌病，具有电风暴发作的病理基础。

发生心室电风暴时人体内的儿茶酚胺浓度急剧升高，降低了Ⅰ、Ⅲ类抗心律失常药物的电生理作用，在治疗时应首先抑制交感神经兴奋性，再应用Ⅰ类或Ⅲ类抗心律失常药物以致达到满意的疗效。

因此，在本例病案中首选艾司洛尔静脉注射及微量泵入，迅速抑制交感神经活性。

观察一段时间后，患者转为频发室性期前收缩，在此基础上联合利多卡因进一步加强细胞膜的稳定性，降低心肌细胞的兴奋性，待病情稳定后
逐步改为口服美托洛尔片，控制心率在65/min左右，室性心动过速未再发作。

总之，ICD可降低猝死的发生率，但并不能减少室性心动过速和心室颤动发生。

因此，在预防与治疗心室电风暴中，结合具体情况联合应用β受体阻滞剂与抗心律失常药物将值得更进一步的探讨和应用。

[参考文献]
[1] Kim SG，Ling J，Fisher JD，et parison and frequency of ventricular arrhythmias after defibrillator implantation by thoracotomy versus nonthoracotomy approaches[J].Am J Cardiol，1994，74（12）：1245-1248.
[2] Zipes D，Camm AJ，Borggrefe M，et al.ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death[J].JACC，2006，48（5）：247，346.
[3] 范晓霞.心室电风暴的认识及其临床进展[J].心血管病学进展，2011，32（2）：257-259.
[4] 郭成军，吕树铮，张英川，等.心室电风暴的机制与起搏作用的实验观察[J].中国心脏起搏与心电生理杂志，2006，20（2）：111-116.
[5] 刘杰，胡大一.埋藏式心脏复律除颤器的电风暴研究进展[J].中国心脏起搏与心电生理杂志，2002，16（4）：307-309.
[6] Davis JE，Curtis LA.Rashid H.Idiopathic cardiac electrical storm[J].J Emerg Med，2007，37（3）：264-268.
[7] 江明宏，郭海平，黄雄，等.艾司洛尔治疗交感风暴4例报告[J].第二军医大学学报，2011，32（2）：229-230.
[8] 杨跃进，华伟.阜外心血管内科手册[M].北京：人民卫生出版社，2011：377-378.。