酒精和代谢性因素对慢乙肝患者肝纤维化的作用
肝炎患者能活多久肝炎患者有什么相关注意事项
肝炎患者能活多久肝炎患者有什么相关注意事项1、禁绝喝酒“酒伤肝”这一观点目前已被医学界所公认。
不过仍有一些人认为只有喝了白酒或喝得酩酊大醉时才会对肝脏造成损害，这种观点是不对的。
酒的主要成分是乙醇。
乙醇进入人体后会代谢成乙醛，乙醛能直接损害肝细胞的结构与功能，尤其是对糖、脂肪和蛋白质在肝脏中的代谢影响较大。
乙醇还能增加对肝脏有毒害作用的氧自由基的合成，使肝纤维化的进程加快。
研究证实，在所有导致脂肪肝的病因中，喝酒位居首位。
2、小心用药治病用药是理所应当的。
但药物对于用药者来说就如同一把双刃剑，既能使人去病也可使人得病。
在药物对人体的伤害中，肝脏受到的伤害最大。
这是因为，大多数药物进入人体后都要在肝脏中进行代谢，这不仅加重了肝脏的负担，有的还会直接毒害肝脏。
3、注意感染人体某处发生感染时，往往会使体温升高，这容易导致肝脏缺氧。
而导致感染的细菌或病毒会在人体内释放出多种毒素，这些毒素可以直接伤害肝脏。
临床证实，在导致肝硬化患者食管胃底静脉曲张破裂而出血的诱因中，上呼吸道感染竟占首位。
这说明重症肝炎患者由于抗病能力的下降，常常会比正常人更容易发生上呼吸道感染。
4、不可过于劳累这里所说的劳累包括精神和体力两个方面的劳累，如工作紧张、精神压力大、极度兴奋或悲哀以及长途旅行、劳动量和运动量过大等。
临床证实，精神或体力上的过度劳累均可降低人体的抵抗力，从而使人更容易发生各种感染。
此外，人在过度劳累时必然会消耗身体的大量能量，这对已出现能量供应障碍的肝病患者来说无疑是雪上加霜。
5、避免肥胖肝病患者通过加强营养来修复肝损害是完全正确的，但如果摄入的营养过多或对摄入的食物种类缺乏控制则不利于身体的康复。
肝炎治疗的注意事项1.肝病要解决免疫耐受肝炎病毒携带者绝大部分为慢性携带者，携带时间越长，病毒越高治疗难度就越大，对肝细胞的损害就越严重。
造成慢性肝炎病毒携带者呈持续病毒感染状态的主要原因之一是免疫耐受(即人体免疫系统对肝炎病毒及其抗原不产生免疫应答，处于免疫耐受状态)，也是治疗上最难解决的问题。
肝脏病变中乙醇代谢与细胞凋亡的关系研究
肝脏病变中乙醇代谢与细胞凋亡的关系研究肝脏是人体内最重要的器官之一，它不仅具有代谢和解毒的功能，还能合成蛋白质和胆汁等重要物质。
但是，由于乙醇的长期滥用或饮用过量，会导致肝脏损伤和病变，为临床治疗带来了巨大的挑战。
因此，研究乙醇代谢与细胞凋亡在肝脏病变中的关系，不仅对深入了解肝脏病变的发生机制，还能为肝脏疾病的早期预防和治疗提供重要的参考和指导。
一、乙醇代谢和肝脏病变人体内的乙醇主要通过肝脏代谢分解为乙醛，再进一步氧化成乙酸，最后被排出体外。
但长期饮酒会导致肝脏细胞内的酒精去氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）酶活性的增加，从而促进乙醛的生成和积累，进一步引发肝组织的损伤和炎症反应，导致肝纤维化和肝硬化等病变的发生。
与此同时，乙醇代谢过程中还会产生大量的自由基和一氧化氮等氧化应激物质，加速细胞凋亡和细胞死亡，从而加重肝脏病变的程度和进展速度。
二、乙醇代谢和细胞凋亡的关系细胞凋亡是一种机体正常代谢过程中不可避免的死亡方式，它对于维持正常细胞数量和体内内环境平衡具有重要的作用。
但是，乙醇的长期滥用会导致肝组织内细胞凋亡率的升高，进一步加重肝脏病变的程度。
研究发现，乙醇代谢过程中产生的自由基和氧化应激物质会直接或间接促进细胞凋亡和死亡。
其中，Caspase-3是参与细胞凋亡过程中最为关键的蛋白质，在乙醇引起的肝脏病变中发挥着重要的作用。
研究表明，乙醇能够激活Caspase-3的活性，从而加速肝细胞的凋亡过程。
三、乙醇代谢与肝脏病变机制研究进展近年来，随着研究的深入，人们逐渐对乙醇代谢和细胞凋亡在肝脏病变中的关系有了更为深刻的认识。
在乙醇代谢过程中，酒精脱氢酶-细胞因子c，是一种新型的代谢调控蛋白，能够通过激活细胞凋亡通路，协同乙醇诱导的肝脏病变过程。
此外，一些新的特异性靶向分子药物，如SIRT-1、AMPK、PKCd等，也已被广泛地应用于肝脏疾病早期预防和治疗中，取得了一定的临床效果。
但是，肝脏病变的发生和发展是一个复杂的过程，需要进一步加强基础和临床研究，以期更好地理解乙醇代谢和细胞凋亡在肝脏病变中的关系，为临床治疗提供更为可靠和有效的理论基础。
乙醇诱导肝脏损伤的自由基机理
乙醇诱导肝脏损伤的自由基机理
乙醇诱导肝脏损伤的自由基机理可以通过以下几个步骤解释：
1. 乙醇代谢：乙醇在体内主要通过肝脏代谢。
乙醇经过乙醛脱氢酶（ADH）和乙醇脱氢酶（ALDH），被氧化为乙醛和醋酸。
2. 乙醛代谢：乙醛是乙醇代谢的第一产物，它可以进一步氧化为乙酸。
乙醛在氧化过程中会生成大量的乙醛代谢产物，如乙醛-谷胱甘肽降解物（AA-ADP）和乙醛-谷胱甘肽衍生物
（AA-GSH）。
3. 自由基产生：乙醛代谢产生的AA-ADP和AA-GSH可以进
一步分解，形成乙酰胺离子自由基（AA-*）和羟乙醛
（HOCH2CHOH-*）。
这些自由基可以进一步引发氧化还原反应，产生更多的自由基。
4. 自由基损伤：生成的自由基反应活性很高，可以与细胞内的脂质、蛋白质和核酸发生氧化反应，导致细胞结构和功能的损伤。
5. 氧化应激：自由基引发了氧化应激反应，导致细胞内抗氧化系统的失衡。
抗氧化系统包括谷胱甘肽-谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-GPx）等。
当乙醇诱导的氧化应激超过细胞抗氧化系
统的能力时，会加速肝脏损伤。
综上所述，乙醇诱导肝脏损伤的自由基机理主要是通过乙醛的
代谢产物生成，进而引发自由基的产生和氧化应激反应，导致肝脏细胞的氧化损伤。
反映肝脏纤维化的酶
反映肝脏纤维化的酶肝脏纤维化是一种慢性肝脏疾病，产生于肝脏损伤和炎症的情况下，导致肝脏损伤区域的瘢痕化和纤维化。
长期的纤维化会导致肝脏的结构发生改变、功能障碍并最终导致肝硬化。
肝脏纤维化过程中，许多酶类和分子借助其特殊机制在其中发挥重要的作用，这些酶物质从一定程度上反映了肝脏的健康及纤维化程度。
这些酶不仅可以用来评估是否有肝脏纤维化，还可以用来估计肝脏纤维化的严重程度，及时进行预防和治疗。
因此，在了解几种反映肝脏纤维化的酶的同时，也更应该认识到其在肝病的诊断和治疗中的应用价值。
1.丙氨酸转移酶，简称 ALTALT 是肝脏细胞中最重要的酶之一，存在于肝细胞的细胞质中，当肝细胞损伤或死亡时，ALT 就会释放出来。
ALT 表示肝脏细胞的损伤程度，其测定值与肝脏细胞的损伤成正比。
ALT 的测定值升高表明肝脏受到了损伤，但肝脏纤维化的病情比较严重时，ALT 有时会降低，这是因为ALT的释放来自活细胞，但肝纤维化时，肝细胞数量减少，因此ALT也会降低。
随着肝脏纤维化的加重，肝细胞损伤的程度逐渐加重， ALT 值也逐渐增高。
2.天冬氨酸转移酶，简称 ASTAST 是全身性分布的一种酶，但肝脏中 AST 的含量相对较高。
当肝细胞受到损伤时，AST 可以释放出来，因此AST 的测定值可以反映肝细胞的损伤情况。
在肝脏正常情况下，AST 和 ALT 的比值接近1:1，但在肝纤维化和肝硬化时，AST/ALT 比值通常大于1.0。
所以，AST/ALT 比值是判断肝纤维化的严重程度的一项指标。
3.碱性磷酸酶，简称 ALPALP 是肝细胞和胆管细胞中产生的一个酶。
当胆道遭受破坏或者阻塞时，胆汁难以流动，即可造成胆酸积聚，进而促使ALP在血液中浓度升高。
因此，ALP 的测定可以反映肝胆系统的损害和梗阻情况，但ALP 的升高不是肝纤维化和肝硬化的特异性指标。
4.γ谷氨酰转移酶，简称 GGTGGT 是肝脏和其他组织中存在的一种酶，肝脏细胞受损时，会导致 GGT 的升高。
肝纤维化的科普知识课件
演讲人：
目录
1. 什么是肝纤维化？ 2. 肝纤维化的原因是什么？ 3. 肝纤维化的症状有哪些？ 4. 如何预防和治疗肝纤维化？ 5. 肝纤维化的预后如何？
什么是肝纤维化？
什么是肝纤维化？
定义
肝纤维化是肝脏组织因长期损伤而导致的纤维组 织增生。
这种增生会干扰肝脏的正常功能，可能进展为肝 硬化。
肝纤维化的症状有哪些？ 并发症
肝纤维化可能引发肝硬化、肝癌等严重并发症。
因此，早期发现与治疗至关重要。
如何预防和治疗肝纤维化？
如何预防和治疗肝纤维化？ 健康生活方式
保持健康饮食、适量运动、避免酗酒及药物 滥用是预防的关键。
均衡饮食有助于维护肝脏健康。
如何预防和治疗肝纤维化？ 定期检查
定期进行肝功能和肝脏影像学检查，可以早 期发现肝纤维化。
什么是肝纤维化？ 病理机制
肝脏受到损伤后，肝星状细胞会被激活，产生过 量的胶原蛋白。
这种过程通常是慢性的，可能持续数年。
什么是肝纤维化？
分类
肝纤维化可分为不同的级别，从轻度到重度，依 据肝脏受损的程度。
不同级别的肝纤维化对治疗的选择和预后有重要 影响。
肝纤维化的原因是什么？
肝纤维化的原因是什么？
病毒性肝炎
如乙型和丙型肝炎病毒感染是常见的肝纤维 化原因。
这些病毒长期存在于体内会导致持续的肝损 伤。
肝纤维化的原因是什么？
酒精滥用
长期大量饮酒可导致酒精性肝病，进而引发 肝纤维化。
饮酒的数量和时间都对肝脏健康有重大影响 。
肝纤维化的原因是什么？
代谢性疾病
如非酒精性脂肪肝病(NASH)与糖尿病、高血 脂等代谢性疾病有关。
及早干预能有效减缓病情发展。
肝纤维化
疾病名：肝纤维化英文名：fibrosis of liver缩写：别名：hepatic fibrosis；肝纤维变性ICD号：K74.0分类：消化科概述：肝纤维化(fibrosis of liver)是多种原因引起的慢性肝损害所致的病理改变，表现为肝内细胞外间质成分过度异常地沉积，并影响肝脏的功能，是慢性肝病发展到肝硬化必经之阶段。
现认为肝纤维化尚有逆转至正常的可能，而肝硬化则否。
目前研究的重点放在分子与分子、分子与细胞及细胞与细胞间的相互作用方面。
在诊治方面虽然有一些进展，但仍缺乏确定有效的药物。
流行病学：目前尚无相关资料。
病因：任何原因如肝炎病毒、血吸虫病、酒精、药物及毒物等长期持续损害肝脏，都将导致肝纤维化形成，所以肝纤维化的病因是多样的、复杂的。
发病机制：肝纤维化形成过程已趋明朗，其形成过程与血清生化有关，大致可分为慢性肝损害，细胞因子网络失调和细胞外间质代谢异常3个环节。
1.致病因子持续作用 各种致病因子的作用方式大致可分为： (1)致病因子作为抗原，如乙肝病毒(HBV)、丙肝病毒(HCV)、曼氏和日本血吸虫卵分泌的可溶性抗原(SEA)物质，均主要通过免疫反应而造成肝损害。
(2)直接作用于肝细胞致肝损害，如四氯化碳。
(3)二者兼之的某些药物与毒物。
肝细胞损害与炎症反应均是肝组织对致C D D C D D C D D C DD病因子的应答反应。
但炎症反应、肝细胞再生与修复实为抗损伤反应，通常按坏死→炎症→纤维增生的模式进行。
现认为肝脏的炎症(慢性肝损伤)在启动肝纤维化形成过程中起核心作用。
2.细胞因子网络失调 近年来人们将免疫效应细胞和相关的细胞如成纤维细胞和内皮细胞产生的、具有传递不同细胞与组织之间相互作用的激素样蛋白统称细胞因子(包括淋巴因子及单核因子)或称肽类调节因子。
各种细胞因子除具有多种生物活性外，彼此之间还有诱生、受体调节及生物学效应上的相互作用，从而构成一个关系复杂的细胞因子网络。
酒精代谢障碍会增加哪些疾病风险
酒精代谢障碍会增加哪些疾病风险在我们的日常生活中，饮酒是一种常见的社交和放松方式。
然而，对于一些人来说，他们的身体可能存在酒精代谢障碍，这意味着他们无法有效地处理和分解摄入体内的酒精，从而增加了患上多种疾病的风险。
首先，酒精代谢障碍与肝脏疾病的关系十分密切。
肝脏是酒精代谢的主要场所，当酒精进入体内后，肝脏中的酶会将其分解为乙醛，然后再进一步转化为乙酸，最终排出体外。
但对于存在酒精代谢障碍的人来说，这个过程会受到影响，导致乙醛在体内积聚。
乙醛是一种有毒物质，它会对肝细胞造成损害，引发炎症反应。
长期的酒精代谢障碍可能导致酒精性脂肪肝，这是肝脏疾病的早期阶段，表现为肝细胞内脂肪的堆积。
如果不加以控制，病情可能会进一步发展为酒精性肝炎，此时肝脏的炎症加重，肝细胞出现坏死和纤维化。
再严重下去，就可能发展为酒精性肝硬化，肝脏的结构和功能严重受损，甚至可能导致肝功能衰竭。
其次，酒精代谢障碍还会增加心血管疾病的发病风险。
过量饮酒本身就会对心血管系统产生不良影响，而对于酒精代谢障碍的人来说，这种风险更为显著。
酒精会导致血压升高，增加心脏的负担。
长期的酒精摄入还可能导致心肌细胞受损，影响心脏的收缩和舒张功能，进而引发心律失常、心力衰竭等问题。
此外，酒精代谢障碍会影响血脂代谢，导致血液中甘油三酯和胆固醇水平升高，促进动脉粥样硬化的形成。
动脉粥样硬化是心血管疾病的重要病理基础，它会使血管狭窄、硬化，增加心肌梗死、脑卒中等疾病的发生风险。
再者，酒精代谢障碍与消化系统疾病也息息相关。
除了对肝脏的损害，酒精还会刺激胃黏膜，导致胃炎、胃溃疡等疾病。
对于酒精代谢障碍的人来说，由于酒精在体内停留时间较长，对胃黏膜的刺激更为持久和严重，容易引发胃出血、胃穿孔等并发症。
此外，酒精还会影响肠道的正常功能，导致肠道菌群失调，影响营养物质的吸收，进而引发消化不良、腹泻等问题。
长期的酒精代谢障碍还可能增加患上食管癌、胃癌、结肠癌等消化道癌症的风险。
酒精性肝病.ppt
2、细胞因子的效果:
由于细胞因子主要在肝清除,因此它们在循环中存在并 不一定提示与肝脏疾病发病有关,研究的重点在于证实 哪些因子确实产生于酒肝病人,并与酒精性肝损伤程度 的时间效应关系。
75﹪以上酒精性肝炎患者血浆中IL-1、IL-8和TNFα(肿 瘤坏死因子)升高,血浆IL-8(白介素)和TNFα可以通过 直接或间接地促进细胞因子的粘附和激活引起肝损 伤,TNFα也诱导肝细胞产生中性粒细胞化学诱导剂IL-8, 后者是酒精性肝炎的重要介质。
I度:肝血窦周围纤维增多或胶原纤维形成。 II度:窦周明显纤维化或小的星芒状纤维化。 III度:明显的是星芒状纤维或条索状纤维间隔形成。 IV度:有早期肝硬化形成趋势
肝硬化
典型的是小结节性,结节内不含汇管区和中央静脉,假小 叶形成。
炎性细胞浸润较轻,纤维增生不明显。
临床分型
酒精性脂肪肝 酒精性肝炎 酒精性肝硬化
营养因素
酒精和营养不良的共同作用是引起酒精性肝病的主要 原因,前者是肝损害的基本原因,大量饮酒者的胰腺和小 肠功能减弱,引起食物消化吸收障碍,最终导致营养缺乏 而进一步加重酒精对肝细胞的毒性作用.
肝炎病毒
酒精性肝病增加了对HBV、HCV的易感性,而慢性病毒 性肝炎对酒精性敏感,容易合并酒精中毒和酒精性肝病, 又使酒肝慢性肝炎加重。酒精性肝病患者HBV、HCV 感染率明显高于普通人群
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1. 样本选择……………………………………………………………………6…………… 1.1 研究对象来源……………………………………………………………6…………… 1.2 病例组……………………………………………………………………6…… 1.3 对照组……………………………………………………………………6…… 1.4 诊断标准…………………………………………………………………6……… 1.5 排除标准…………………………………………………………………7………
Ａ Dissertation Submitted to Xinjiang Medical University In Partial Fullfillment of the Requirements
for the Degree of Master of Medicine
By Yan Daobo Internal medicine
Dissertation Supervisor: prof. He Fangping March,2013
万方数据
论文独创性说明
本人申明所呈交的学位论文是在我个人在导师的指导下进行的研 究工作及取得的研究成果。尽我所知，除了文中特别加以标注和致谢的 地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果。与我一同 工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并 表示了谢意。
fattyliver disease Serumtotal cholesterol
低密度脂蛋白 非酒精性脂肪性肝病
胆固醇
Triglyceride
甘油三酯
万方数据
目录
摘要……………………………………………………………………………………1 ABSTRACT…………………………………………………………………………2…-3… 前言……………………………………………………………………………………4-5 内容与方法……………………………………………………………………….. 6
万方数据
新疆医科大学硕士学位论文
酒精及代谢性因素对慢乙肝患者肝纤维化的作用
研究生：阎道博
导师：何方平 教授
摘要
目的：了解单纯慢乙肝与慢乙肝合并脂肪变者的肝脏病变特点及临床差异,寻找 与肝纤维化改变相关的危险因素。方法：分析275例HBsAg阳性患者的肝组织病理情 况，将病例分为单纯乙肝组和乙肝合并脂肪变组, 比较两组在年龄、腰围、尿酸、血 脂方面的差异,分析各危险因素对肝脏纤维化的影响。并比较不同水平的脂肪变患者 在相关指标及炎症纤维化水平上的差异，统计学处理采用SPSS统计软件，P＜0.05为 差异有统计学意义。结果：275例乙肝患者中有脂肪变性者104例。慢乙肝合并脂肪 肝组相比单纯慢乙肝组在腰围，尿酸，BMI，血脂水平上存在差异。年龄，炎症水 平分级，饮酒以及HBeAg阴性状态是慢乙肝患者纤维化进展加重的独立危险因素； 脂肪沉积对肝脏纤维化的影响为负相关。不同水平的脂肪变病人在性别，腰围，尿 酸，血脂方面有着明显差异（P <0.05），高水平的脂肪变有着更高水平的炎症。结论: 血脂紊乱，肥胖等代谢综合征是肝细胞脂肪变性的主要原因，而与酒精无关，脂肪 变会加重慢乙肝患者肝脏炎症程度。其中年龄，炎症水平, e抗原阴性状态，饮酒是 CHB（Hepatitis B virus infection）患者肝组织纤维化进展相关的独立危险因素, 但随 着纤维化程度的加重, 肝细胞脂肪变反而减轻.
3. 统计学处理……………………………………………………………………8…………… 结果……………………………………………………………………………………9 …… 讨论……………………………………………………………………………………16……………… 小结……………………………………………………………………………………21 致谢……………………………………………………………………………………22 参考文献………………………………………………………………………………23…… 综述……………………………………………………………………………………29 攻读硕士学位期间发表的学位论文…………………………………………………34…… 导师评阅表……………………………………………………………………………35…
学位论文作者签名： 导师签名：
签字日期： 签字日期：
万方数据
英文缩写 BMI CHB
HBsAg HBeAg HBV HBV-DNA HCC
LDL NAFID
TC TG
中英文缩略词对照表
英文全名
中文译名
Body Mass Index
ction
hepatitis B surface antigen
慢性乙型病毒性肝炎 乙肝表面抗原
hepatitis B e antigen
乙肝e抗原
hepatitis B virus
乙型肝炎病毒
hepatitis B virus-DNA
HepatoCellular Carcinoma
乙肝病毒脱氧核糖核酸 肝细胞肝癌
low density lipoprotein non-alcoholic
学位论文作者签名： 导师签名：
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酒精及代谢性因素对慢乙肝患者肝纤维化的 作用
研 究 生 阎道博 指 导 教 师 何方平 教授 专 业 学 位 领 域 内科学 研 究 方 向 各种肝病的临床和基础
2013 年 03 月
万方数据
Effect of alcohol and metabolic factors on hepatic fibrosis in the CHB patients