2013年公卫执业医师生理学复习要点：心室肌细胞的跨膜电位及其形成原理
血管生理学
Lecture notes心肌细胞跨膜电活动【摘要】心室肌细胞的静息电位数值是K+平衡电位、少量Na+内流及生电性Na+－K+泵活动的综合反映。
心室肌细胞的动作电位可分为0、1、2、3、4共五个时期。
0期形成机制：Na+通道开放和Na+内流；1期机制：Na+通道失活，一过性K+外流；2期机制：电压门控L 型钙通道激活引起Ca2+缓慢持久内流，同时K+外流；3期机制：钙通道失活关闭，K+迅速外流。
4期机制：Na+－K+泵、Na+－Ca2+交换和Ca2+泵，恢复细胞内外离子的正常浓度梯度。
浦肯野细胞的动作电位0、1、2、3期的离子机制与心室肌细胞相似，但在4期，表现为自动去极化，主要是由随时间而逐渐增强的内向电流（If）所引起。
窦房结细胞的动作电位分为0、3、4共三个时期，无明显的1期和2期，4期自动去极化速度快于浦肯野细胞；窦房结细胞的0期去极化是L型Ca2+通道激活、Ca2+内流引起的；随后钾通道开放、K＋外流引起3期；4期自动去极化的机制主要是K＋外流的进行性衰减。
心脏是推动血液流动的动力器官。
心房和心室不停地进行有顺序的、协调的收缩和舒张交替的活动，是心脏实现泵血功能、推动血液循环的必要条件，而心肌细胞的动作电位则是触发心肌收缩和泵血的动因。
根据组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，心肌细胞可分为两大类：一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但不具有自动产生节律性兴奋的能力；主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。
另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统，其中主要包括P细胞和浦肯野细胞，具有兴奋性和传导性之外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故称为自律细胞，但它们含肌原纤维甚少（或完全缺乏），基本无收缩能力；主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏的节律性活动。
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制不同类型心肌细胞的跨膜电位不仅在幅度和持续时间上各不相同，形成的离子基础也有一定的差别，这是不同类别心肌细胞在心脏整体活动过程中起着不同作用的基本原因。
心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
心肌细胞的跨膜电位及其形成机制一、引言心肌细胞是构成心脏的基本单位，其跨膜电位的形成和调节对于心脏的正常功能至关重要。
本文将从跨膜电位的概念入手，介绍心肌细胞跨膜电位的形成机制及其调节因素。
二、跨膜电位的概念跨膜电位是指细胞质内外两侧存在电荷差异所引起的电势差。
在静息状态下，心肌细胞负荷内负外正，形成约-90mV左右的静息跨膜电位。
当受到刺激后，离子通道打开或关闭，导致离子流动，从而改变跨膜电位大小和方向。
三、心肌细胞跨膜电位形成机制1. 离子泵Na+/K+-ATP酶是一种能够耗费ATP能量将Na+和K+逐个向细胞外和内运输的离子泵。
这种泵作用于静息状态下心肌细胞内外离子浓度差异，并消耗ATP使得Na+向外、K+向内运输，从而产生了负荷内负外正的跨膜电位。
2. 离子通道心肌细胞中存在多种离子通道，包括Na+通道、Ca2+通道和K+通道等。
这些离子通道在受到刺激后打开或关闭，导致离子流动，从而改变跨膜电位大小和方向。
例如，在心肌细胞收缩时，Ca2+进入细胞内部使得跨膜电位增加；而在心肌细胞复极时，K+大量流出使得跨膜电位迅速下降。
3. Na+/Ca2+交换器Na+/Ca2+交换器是一种能够将Na+和Ca2+在细胞内外之间交换的转运蛋白。
在心肌细胞中，当Na+/K+-ATP酶不能及时清除过多的Ca2+时，Na+/Ca2+交换器就会发挥作用，将过多的Ca2+转运到细胞外部，从而使得跨膜电位下降。
四、心肌细胞跨膜电位调节因素1. 自主神经系统自主神经系统通过释放神经递质调节心率和心肌收缩力度等生理功能。
交感神经系统可以通过释放去甲肾上腺素和肾上腺素等神经递质，促进心肌细胞跨膜电位的升高和心率的增加；而副交感神经系统则可以通过释放乙酰胆碱等神经递质，促进心肌细胞跨膜电位的降低和心率的减慢。
2. 药物许多药物都可以影响心肌细胞跨膜电位的大小和方向，从而调节心肌收缩力度和心率等生理功能。
例如，β-受体阻滞剂可以抑制交感神经系统释放去甲肾上腺素和肾上腺素等神经递质，从而减少心肌细胞跨膜电位升高和心率增加；而钙通道阻滞剂则可以抑制Ca2+进入细胞内部，从而降低心肌细胞跨膜电位升高和心率增加。
第六版生理学笔记一
第一章绪论一、生命活动的基本特征新陈代谢、兴奋性、生殖。
1、新陈代谢：是指机体与环境之间不断进行物质交换和能量交换，以实现自我更新的过程。
包括合成代谢和分解代谢。
2、兴奋性：指可兴奋组织或细胞受到特定刺激时产生动作电位的能力或特性。
而刺激是指能引起组织细胞发生反应的各种内外环境的变化。
刺激引起组织兴奋的条件：刺激的强度、刺激的持续时间，以及刺激强度对时间的变化率，这三个参数必须达到某个最小值。
在其它条件不变情况下，引起组织兴奋所需刺激强度与刺激持续时间呈反变关系。
衡量组织兴奋性大小的较好指标为：阈值。
阈值：刚能引起可兴奋组织、细胞去极化并达到引发动作电位的最小刺激强度。
3、生殖：生物体生长发育到一定阶段，能够产生与自己相似的个体，这种功能称为生殖。
生殖功能对种群的繁衍是必需的，因此被视为生命活动的基本特征之一。
二、生命活动与环境的关系对多细胞机体而言，整体所处的环境称外环境，而构成机体的细胞所处的环境称为内环境。
内、外环境与生命活动相互作用、相互影响。
当机体受到刺激时，机体内部代谢和外部活动，将会发生相应的改变，这种变化称为反应。
反应有兴奋和抑制两种形式。
三、人体功能活动的调节机制机体内存在三种调节机制：神经调节、体液调节、自身调节。
1、神经调节：是机体功能的主要调节方式。
调节特点：反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。
基本调节方式：反射。
反射活动的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分组成。
反射与反应最根本的区别在于反射活动需中枢神经系统参与。
2、体液调节：发挥调节作用的物质主要是激素。
激素由内分泌细胞分泌后可以进入血液循环发挥长距离调节作用，也可以在局部的组织液内扩散，改变附近的组织细胞的功能状态，这称为旁分泌。
调节特点：作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。
（这些特点都是相对于神经调节而言的。
）神经一体液调节：内分泌细胞直接感受内环境中某种理化因素的变化，直接作出相应的反应。
生理学笔记——第四章血液循环
⼀、⼼动周期与⼼率 1.概念：⼼脏⼀次收缩和舒张构成⼀个机械活动周期称为⼼动周期。
由于⼼室在⼼脏泵⾎活动中起主要作⽤，所以⼼动周期通常是指⼼室活动周期。
2.⼼率与⼼动周期的关系： ⼼动周期时程的长短与⼼率有关，⼼率增⼤，⼼动周期缩短，收缩期和舒张期都缩短，但舒张期缩短的⽐例较⼤，⼼肌⼯作的时间相对延长，故⼼率过快将影响⼼脏泵⾎功能。
3.⼼脏泵⾎ （1）射⾎与充盈⾎过程（以⼼室为例）： ①⼼房收缩期：在⼼室舒张末期，⼼房收缩，⼼房内压升⾼，进⼀步将⾎液挤⼊⼼室。
随后⼼室开始收缩，进⼊下⼀个⼼动周期。
②等容收缩期：⼼室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，⽽此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故⼼室处于压⼒不断增加的等容封闭状态。
当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进⼊射⾎期。
③快速射⾎期和减慢射⾎期：在射⾎期的前1/3左右时间内，⼼室压⼒上升很快，射出的⾎量很⼤，称为快速射⾎期；随后，⼼室压⼒开始下降，射⾎速度变慢，这段时间称为减慢射⾎期。
④等容舒张期：⼼室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故⼼室处于压⼒不断下降的等容封闭状态。
当⼼室舒张⾄室内压低于房内压时，房室瓣开放，进⼊⼼室充盈期。
⑤快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于⼼室与⼼房压⼒差较⼤，⾎液快速充盈⼼室，称为快速充盈期，随后，⼼室与⼼房压⼒差减⼩，⾎液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。
（2）特点： ①⾎液在相应腔室之间流动的主要动⼒是压⼒梯度，⼼室的收缩和舒张是产⽣压⼒梯度的根本原因。
②瓣膜的单向开放对于室内压⼒的变化起重要作⽤。
③⼀个⼼动周期中，右⼼室内压变化的幅度⽐左⼼室的⼩得多，因为肺动脉压⼒仅为主动脉的1/6. ④左、右⼼室的搏出⾎量相等。
⑤⼼动周期中，左⼼室内压最低的时期是等容舒张期末，左⼼室内压是快速射⾎期。
因为主动脉压⾼于左⼼房内压，所以⼼室从⾎液充盈到射⾎的过程，是其内压从低于左⼼房内压到超过主动脉压的过程，因此⼼室从充盈到射⾎这段时间内压⼒是不断升⾼的。
工作细胞的跨膜电位及其形成机制
工作细胞的跨膜电位及其形成机制一，0期去极化：心肌细胞去极化达到阈电位，快钠通道激活并开放，Na内流，膜内电位由静息状态下的-90mv迅速上升到+30mv左右的去极化过程，直至钠平衡电位，构成动作电位的升支二，复极过程1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mv苏醒下降到0mv左右的快速复极期，主要是外向电流的激活，K的外流2期（缓慢复极期或平台期）：膜内电位下降速度大大减慢，基本上停滞于0mv左右，平台期的形成是因为同时存在外向电流（K外流）和内向电流（主要是Ca内流）3期（快速复极末期）：复极化速度加快，膜内电位由0mv左右较快地下降到-90mv，完成整个复极化过程三，4期（静息期）：4期末电位虽然基本上稳定于静息电位水平（-90mv），但动作电位期间进入细胞内的Na，Ca和流程细胞外的K ，造成细胞内外离子分布的变化，细胞膜上的Na-K泵主动转运排出细胞多余的Na和Ca，摄回细胞外的K以恢复细胞内外各种离子的正常浓度梯度，保持细胞的正常兴奋性窦房结细胞的动作电位及其形成机制去极化过程：动作电位0期激活陌上L型Ca通道，引起Ca内流，导致0期去极化复极化过程：没有明显的复极2期。
因为缺乏Ito通道，即K外流明显减弱，所以无明显1,2期，3期复极主要依赖于I k使膜电位复极达到最大复极电位水平4期自动去极化：4期的起搏电流主要由I k和Ica-t组成，Ik关闭，外向K电流减弱，Ica-t 型钙通道激活，Ca内流，还有Na外流心脏的泵血过程一．心室收缩期1，等容收缩期：心室收缩，室内压上升至大于房内压，房室瓣关闭，室内压仍小于动脉压，动脉瓣关闭，无血流，心室容积不变，压力上升2，快速射血期：心室肌继续收缩，室内压上升至大于动脉压，动脉瓣开放，血由心室射入动脉，血流速度快，射血量大3.减慢射血期：室内压下降，射血速度变小，靠惯性射血二，心室舒张期1，等容舒张期：心室舒张，室内压下降但仍大于房内压，房室瓣仍然关闭，室内压小于动脉压，动脉瓣关闭，无血流，心室容积不变，压力降低2，快速充血期：心室肌继续舒张，室内压下降至小于房内压，房室瓣开放，血由心房进入心室，充盈血流速度快，充盈量大3，减慢充血期：全心舒张，充盈速度减慢，最后0.1s心房收缩期开始，使心室进一步充盈。
循环(心脏功能-心肌跨膜电位-心电图-心脏生理特性)(精)
授课时间第周教学时数 2章节名称第四章血液循环第一节心脏的功能一、心肌的跨膜电位二、心电图三、心脏的生理学特性教学目的及要求掌握：心室肌细胞AP的波形及形成机制；兴奋性周期性变化与收缩的关系；房室结单向传导和房室延搁及意义。
熟悉：窦房结P细胞跨膜电位及形成机制；兴奋在心脏内的传导的过程及特点。
了解：心房肌细胞、浦肯野细胞跨膜电位；心肌的自律性。
教学重点及难点重点：正常起搏点和潜在起搏点；房室延搁及其意义；心室肌细胞AP的波形及形成机制；难点：兴奋性与心肌收缩活动的关系；心室肌细胞AP的形成机制、窦房结P细胞跨膜电位及形成机制教具多媒体教学方法讲授法教学过程设计时间分配(min)1. 复习2. 心肌细胞的跨膜电位心室肌细胞的跨膜电位窦房结细胞的跨膜电位3.心脏的生理特性自律性兴奋性传导性收缩性4.小结525 10 45 （10）（20）（10）（5）5教学内容批注第四章血液循环血液循环blood circulation：血液在循环系统中按照一定方向周而复始地流动，称为血液循环。
组成：心脏：泵血、分泌心房钠尿肽血管：管道第一节心脏生理形态学结构：工作细胞心肌细胞心脏瓣膜自律细胞传导系统大循环（体循环）循环小循环（肺循环）一、心肌细胞的生物电现象（一）心肌细胞的分类心肌细胞按生物电特点可分为四种类型：1．自律细胞和非自律细胞：非自律细胞包括房室交界的结区细胞以及心室肌细胞和心房肌细胞，后者又称工作细胞。
自律细胞包括窦房结Ｐ细胞和浦肯野细胞。
2．快反应细胞和慢反应细胞：快反应包括工作细胞房室束及其分支和浦肯野细胞。
慢反应细胞包括窦房结细胞和房室交界内房结区和结希区的细胞。
（二）心肌细胞的跨膜电位及其形成机制1．工作细胞的跨膜电位及其离子机制静息电位心室肌细胞在静息时，细胞膜处于内负外正的极化状态，静息电位约-90mv。
产生机制为K+外流引起的电化学平衡电位。
动作电位（1）0期：去极化期。
特点是除极速度快，历时1～2ms。
4.2 心肌细胞膜电位
失活：去极化的0期-50mV失活 时间依从性的非特异性通道
阻断剂：Cs2+选择性阻断 自动去极化引发AP时If 中止
2. 窦房结（Sino-atrial node）细胞的电位
⑴ 波形
⑵ 特点
① 有0，3，4期，
+40
无1，2期
Mg2+
K+ K+ K+
K+ K+
--8300 mmVV K+
Mg2+
内向整流钾通道(Ik1)的作用
IK channel
Ikr Iks
平台期的离子通道
L型Ca2+通道：电压门控通道
k通道：在平台期逐渐增大的k电流在
＋20mv激活至复极到-50mV左右关闭。
IK1通道：内向整流
0期去极化过程中通透性骤减， 复极化至－60mv恢复。 平台期K+通透性较低，不能迅速复极化。
②复极过程
3期： K+外向电流 • Ca2+ 通道失活，Ca2+ 内流停止。 • 细胞膜对K+ 通透性增加。在-60mv时Ik1激
活，K+外流，复极加快。 4期： Na+–K+泵(3Na+交换2K+)
Na+-Ca2+交换(3Na+交换1Ca 2+) Ca 2+ 泵
心室肌细胞动作电位离子机制
+35
心肌细胞膜上的K+通道有多种
①静息状态下心室肌细胞： IK1通道对K+的通透性高
②0期去极化过程中： IK1通道对K+的通透性降低 IK通道开放， K+外流从低水平开始
生理学：心脏电生理及生理特性
心肌细胞的类型： 工作细胞：心房、心室肌细胞
兴奋性、传导性、收缩性，无自律性 自律细胞：窦房结P细胞和浦肯野细胞
兴奋性、传导性、自律性，无收缩性
兴奋性(excitability)、传导性(conductivity)、 收缩性(contractility)、自律性(autorhythmicity)
升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵
入K+→恢复正常离子分布
10
0期
除极期
1期 2期
快速复极初期 平台期
电位变化 -90
+30mV
+30
0 mV
0 mV
3期
快速复极末期
0 mV
-90 mV
4期
静系期
-90 mV
机制
Na+快速内流
I Na
快通道 阻断剂： 河豚毒素
K+ 外流
Ito Ito通道 阻断剂: 4-氨基吡啶
生理特性
22
（3）引起0期去极化的离子通道性状态
Na+通道和Ca2+通道：静息、激活和失活状态
•取决于当时的膜电位水平及有关时间进程 •快反应细胞：正常RP水平时，钠通道处于静息 （备用）态，可以被激活。由RP去极化达阈电 位时，钠通道激活开放，形成AP去极相，随后 钠通道失活关闭 •只有在膜电位恢复到一定电位，且过一段时间 后，钠通道才重新恢复到静息态，通道从失活 态恢复到静息态的过程称为复活
• 4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋 的基础
• 进行性净内向电流的产生，可能由于内向电流逐 渐增强；也可能由于外向电流逐渐减弱
13
1.浦肯野细胞