Hedgehog信号通路的研究进展
Hedgehog信号通路在肺癌中的研究进展
Hedgehog信号通路在肺癌中的研究进展Hedgehog信号通路是一种参与胚胎发育和成体组织修复的重要调控机制。
它被广泛研究，并在多种肿瘤中表达异常，特别是肺癌。
在肺癌中，研究发现Hedgehog信号通路的异常活化与肿瘤的发生和发展密切相关。
多个研究表明，Hedgehog信号通路的异常活化与肺癌的细胞增殖、迁移和侵袭等生理过程相关。
一些研究发现，Hedgehog信号通路成员如Sonic hedgehog、GLI1和GLI2在肺癌组织中的表达明显增加，并且与肺癌的分期、转移和预后等临床指标密切相关。
研究还发现Hedgehog信号通路可以通过调节细胞周期、促进血管生成和调控免疫应答等机制，促进肺癌的发展。
研究还发现Hedgehog信号通路与肺癌干细胞的调控有关。
肺癌干细胞是一小部分具有自我更新和多向分化潜能的肺癌细胞，被认为在肿瘤的发生、复发和转移中起着重要作用。
研究发现，Hedgehog信号通路可以维持肺癌干细胞的干性特性，并促进它们的增殖和存活。
抑制Hedgehog信号通路可能成为治疗肺癌的一种策略，特别是对于肺癌干细胞相关的疾病。
研究还发现Hedgehog信号通路与其他信号通路的相互作用对肺癌的发生和发展具有重要影响。
研究发现Hedgehog信号通路可以通过与Wnt信号通路、EGFR信号通路和Notch信号通路等相互作用，促进肺癌细胞的增殖和侵袭。
联合靶向这些信号通路可能具有更好的治疗效果。
Hedgehog信号通路还被发现参与了肺癌的耐药性的形成。
研究发现，一些肺癌细胞在经过治疗后可以通过激活Hedgehog信号通路来获得耐药性。
针对Hedgehog信号通路的治疗可能可以延缓或逆转肺癌的耐药性。
Hedgehog信号通路在肺癌中具有重要的调控作用，并且与肺癌的发生、转移、干细胞特性、相互作用和耐药性等方面密切相关。
深入研究Hedgehog信号通路在肺癌中的作用机制和治疗潜力，有助于开发更有效的肺癌治疗策略。
Hedgehog信号通路在肺癌中的研究进展
Hedgehog信号通路在肺癌中的研究进展肺癌是全球范围内的主要癌症，其发病率和死亡率一直居高不下。
许多分子信号通路参与肺癌的发生和发展，其中Hedgehog信号通路是近年来研究的热点之一。
Hedgehog信号通路由Hedgehog（Hh）配体、Smoothened（Smo）、Patched（Ptch）等组成，在没有Hh配体时，Ptch作为Hh信号通路的负调控因子抑制Smo的活化，从而抑制Hh信号通路的活性。
而在有Hh配体时，它与Ptch结合释放Smo活化Hh信号通路，通过转录因子Gli家族调节基因表达进而影响细胞增殖、细胞命运决定和上皮-间充质转变等过程。
其中，Gli1是该通路中最突出的下游基因之一，其在多种肺癌中高表达，和肿瘤分级、预后等密切相关。
在非小细胞肺癌中，Hedgehog信号通路与多种信号通路交叉作用，一方面可以增强肿瘤细胞的增殖、紊乱上皮-间质转化及侵袭能力，另一方面也与免疫逃逸、肿瘤干细胞、血管生成和药物耐药等密切相关。
例如，现有研究表明Hedgehog信号通路可以通过调节非小细胞肺癌中光谱辅助扫描亚型的广泛性，而影响恶性程度和肿瘤细胞对靶向治疗的敏感性。
同时肺癌患者中Hedgehog信号通路高表达与较短的无进展生存期和总生存期密切相关。
目前，Hedgehog信号通路在非小细胞肺癌的临床应用主要集中在肺癌治疗的辅助作用上，例如针对Smoothened抑制剂基于诱导肿瘤细胞凋亡、抑制细胞增殖、减少干细胞和增强放疗的敏感性等方面的研究正在进行中。
但是由于Hedgehog信号通路复杂的作用机制和多样性，研究结果还需要进一步验证。
总的来说，Hedgehog信号通路在肺癌中的作用机制愈加清晰，前沿研究也为临床治疗提供了有希望的研究路径。
但是我们还需要通过更深入的研究，探究Hedgehog信号通路在肺癌发生发展中的内在机制，旨在更有效地将其运用于肺癌的临床治疗中，以降低肺癌的发病率和死亡率。
Hedgehog通路与肿瘤关系研究进展
临床进展CHINESE COMMUNITY DOCTORS中国社区医师2021年第37卷第7期尽管当今世界临床医学发达，但由于环境污染大、饮食习惯差、遗传倾向等因素，癌症发病率仍是医学的一大难题。
因此，肿瘤研究的热度持续居高不下[1]。
有研究发现，Hedgehog 信号通路在不同的肿瘤中均有激活的迹象，其可能通过促进肿瘤发生和转移的过程而促进多种类型肿瘤的发生[2-3]。
深入探究Hedgehog 信号通路与肿瘤之间的关系，能够为临床研究肿瘤治疗方法的过程给予重要的帮助，具有重大的研究意义。
Hedgehog 信号通路Hedgehog 信号通路的命名来源于果蝇的Hh 突变基因，Hh 蛋白控制脊椎动物胚胎发育，在脊椎动物胚胎发育过程中，Hh 蛋白介导的信号转导机制是多种多样的，而且越来越多变，其也可以作为形态原(通过以浓度依赖的方式介导形态发生过程)或有丝分裂原(通过有丝分裂过程控制细胞增殖)[4-5]。
Hh 基因在哺乳动物中有3个同源基因：indian Hedgehog(IHh)、sonic Hedgehog(SHh)和desert Hedgehog(DHh)，分别对应编码IHh、SHh 和DHh 3个蛋白，其中研究最多的是SHh。
后期研究发现，Hh 信号通路还包含跨膜蛋白受体Patched 1(PTCH1)和Smoothened(Smo)。
IHh 由软骨细胞产生，参与控制其分化，并在调节骨关节炎中发挥作用。
跨膜蛋白PTCH1和Smo对IHh产生反应并介导IHh 信号机制。
PTCH1蛋白通常在没有IHh 的情况下，通过抑制Smo 来抑制下游转录因子Gli 1、2和3。
然而，在IHh存在的情况下，IHh 与PTCH1结合，信号机制被激活，PTCH1对Smo的抑制作用被解除，从而增强Gli转录因子的表达，从胞质转移至细胞核内，增强下游靶基因的转录[6]。
SHh 途径主要控制胚胎的生长发育，同时也参与中枢神经系统的相关机制，起着形态发生素的作用。
Hedgehog信号通路与神经干细胞的研究进展
神 经 系 统 损 伤 是 临 床 常 见 的严 重致 残性 疾 病 ， 特 别 是 中 枢
神经的损伤 ， 致 残率 高 、 恢复 困难 、 疗 效差 ， 至 今 困扰 医学 界。
作用。
２ Ｈｅ ｄ ｇ ｅ ｈ ｏ ｇ信 号通 路 与 ＮＳ Ｃｓ
目前 的 治 疗 方 式 有 很 多 ， 但是 效果 一直令 人不 满意 。１ ９ ９ ２年
３ ８２ ４
重 庆 医学 ２ Ｏ ｌ ３年 １ １月 第 ４ ２ 卷第３ １期
・
综
述 ・
Ｈｅ ｄ ｇ ｅ ｈ ｏ ｇ信 号通 路 与神 经 干细 胞 的研 究进 展
祁 文 ， 夏 天 ， 王 志威 综述， 姚 共 和 审 校
（ １ ． 广 西 中 医药 大学研 究生 学院 ， 南宁 ５ ３ ０ ０ ０ １ ； ２ ． 湖 南 中医药大 学第一 附属 医院骨科 ， 长沙 ４ １ ０ ０ ０ ７）
长 因子 一 ８ （ ｆ ｉ ｂ ｒ ｏ ｂ ｌ ａ ｓ ｔ ｇ ｒ ｏ ｗ ｔ ｈ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ 一 ８ ， Ｆ ＧＦ － ８ ） 有 协 同 作 用 。
Ｈｅ ｄ ｇ ｅ ｈ ｏ ｇ基 因 于 １ ９ ８ ０年 首先 在 果 蝇 中被 发 现 。 Ｈｅ ｄ ｇ ｅ —
Ｂ ａ ｍｂ ａ ｋ ｉ ｄ ｉ ｓ 等 采 用 室 管 内缝 合 中脑 动 脉 方 法 造 成 脊 髓 缺 血 性损伤 ， 通过鞘内注射 Ｓ ｈ ｈ蛋 白 ， 能 够 显 著 增 加 成 年 大 鼠 侧 脑
Hedgehog信号通路在肺癌中的研究进展
Hedgehog信号通路在肺癌中的研究进展肺癌是一种常见的恶性肿瘤，对人类的健康造成了严重威胁。
Hedgehog（HH）信号通路是一种重要的细胞信号传导通路，在胎儿发育和组织修复中具有重要作用。
最近的研究表明，HH信号通路的异常激活与肺癌的发生和发展密切相关。
对HH信号通路在肺癌中的研究变得越来越重要。
HH信号通路被认为是细胞命运决定的关键信号通路之一。
在正常情况下，HH信号通路被激活后，调节因子Gli进入细胞核，调控一系列基因的转录，参与细胞增殖、分化和形态发生等生物学过程。
在肺癌发生和发展的过程中，HH信号通路的异常激活导致Gli调控因子的高表达，进而促进了肿瘤细胞的增殖和转移。
HH信号通路的异常激活可能是肺癌发生的关键事件之一。
近年来，研究人员通过对HH信号通路在肺癌中的调控机制进行深入研究，已经发现了多种与肺癌发生相关的分子和信号分子。
研究发现HH信号通路在KRAS突变肺癌中的异常激活是导致KRAS突变肺癌发生的一个重要机制；HH信号通路的激活与肺癌干细胞的存在和维持密切相关，HH信号通路调控因子Gli的高表达与肺癌干细胞的增殖和耐药性有关。
随着对HH信号通路的深入研究，研究人员还发现了一些可能用于治疗肺癌的靶向药物。
研究人员通过抑制HH信号通路活化剂，成功抑制了KRAS突变肺癌细胞的增殖和转移；针对HH信号通路调控因子Gli的抑制剂也被发现对肺癌干细胞具有抗肿瘤效果。
这些研究结果为HH信号通路在肺癌治疗中的应用提供了新的思路。
HH信号通路在肺癌中的研究进展已经取得了显著的进展。
目前对HH信号通路在肺癌发生发展中的具体作用和调控机制仍存在许多未知。
未来的研究需要进一步探究HH信号通路在肺癌中的作用，并开发出更加具有针对性的治疗策略。
这将为肺癌的临床治疗提供新的思路和方法。
Hedgehog信号通路在肺癌中的研究进展
Hedgehog信号通路在肺癌中的研究进展Hedgehog信号通路是指在细胞内参与信号传导和细胞命运决定的一条通路。
该通路最初被发现在拟胸膜科动物蛴螬中，后来又在果蝇和哺乳动物中发现。
它通过传递细胞外的一个蛋白质信号——Sonic Hedgehog（SHH），激活信号转导通路，最终影响细胞的增殖和分化等生理过程。
目前Hedgehog信号通路已在多种癌症中得到广泛研究，如肺癌、胰腺癌、结直肠癌等。
Hedgehog信号通路在肺癌中的研究表明，通路的活化与肺癌的发生、恶化和耐药性等多个方面有关。
研究表明，肺癌组织中Hedgehog信号通路的成分——Gli1、Smo和Shh等的表达量明显增加，而通路抑制剂的应用降低肺癌细胞增殖和侵袭能力，提示Hedgehog信号通路在肺癌的发生和发展中起着重要的调控作用。
此外，Hedgehog信号通路在肺癌耐药性的形成中也发挥着重要作用。
研究表明，在长期的化疗过程中，某些肺癌细胞会发生基因突变，导致细胞对药物的敏感性下降。
这种情况下，肺癌细胞常常依靠Hedgehog信号通路的活化来维持其生存和增殖，从而抵抗化疗药物的攻击，形成药物耐药性。
基于对Hedgehog信号通路在肺癌中的重要作用，当前关注的重点主要集中在两个方面：一是发掘Hedgehog信号通路的潜在作用机制和调控因素；二是探索利用Hedgehog信号通路抑制剂作为肺癌治疗药物的可行性与安全性。
研究表明，Hedgehog信号通路的活化受到多种因素的调控，如肿瘤微环境、癌症干细胞等。
肿瘤微环境中的多种生长因子可通过激活Hedgehog信号通路来促进肿瘤生长和血管生成。
癌症干细胞则可以通过激活Hedgehog信号通路来维持自身的增殖和分化能力。
此外，针对Hedgehog信号通路的药物治疗也成为当前肺癌研究的热点之一。
近年来，Hedgehog信号通路抑制剂在肺癌治疗方面的研究也取得了一定进展。
国外的一项多中心随机研究发现，将Hedgehog信号通路抑制剂Vismodegib与化疗联合应用，相比单一用药，可显著提高肺癌患者的生存期和治疗效果。
Indian+hedgehog信号通路与骨关节炎相关性的研究进展
不充分，最重要的是有致畸陛而止步临床‘３“”。。因此寻找一种
安全的可临床应用的Ｉｈｈ通路抑制剂成为其临床转化的难点。 ＩＰＩ一２６９６０９是一种Ｃｙｃｌｏｐａ—ｍｉｎｅ衍生物，它的酸稳定性及 水溶性更好，在抑制Ｉｈｈ通路方面更具潜力ｐ…；ＩＰＩ一９２６是 ＩＰＩ一２６９６０９的同类异构体，它的选择性更好、代谢更稳定，也具 有很大的潜力，已作为ｈｅｄｇｅ—ｈｏｇ信号通路抑制剂进入治疗肿 瘤的Ｉ期临床试验旧…。 依普黄酮，又名异丙氧基异黄酮，是一种人工合成的异黄 酮类植物雌激素，进人人体后可增加雌激素的作用进而治疗骨 质疏松ｍ Ｊ。１９８３年依普黄酮在日本被批准为骨质疏松症的治 疗药物后已在很多国家上市。２０１０年Ｌｉｐｉｎｓｋｉ等。４１。用小分子 筛选法，对４ ２４０种复合物进行筛选，发现依普黄酮可以在Ｉｈｈ 通路的Ｐｔｃｈｌ下游、Ｇｌｉｌ上游，即Ｓｍｏ水平抑制Ｉｈｈ通路。可见 依普黄酮除了有雌激素替代作用外，还可能通过抑制Ｉｈｈ通路 在ＯＡ的治疗中发挥作用。 三、展望
ｈｅｄｇｅｈｏｇ信号通路可能通过促进软骨细胞肥大样
变，从而参与了ＯＡ的发病过程。针对Ｉｎｄｉａｎ ｈｅｄｇｅｈｏｇ信号通 路的阻断剂可能成为治疗ＯＡ的治疗靶点。以上近年来发现的 少数细胞毒性较小的Ｉｎｄｉａｎ ｈｅｄｇｅｈｏｇ信号通路抑制剂，如可达 到抑制软骨细胞肥大、关节软骨退行性变进而治疗ＯＡ的目的， 则具有重要的临床意义。在不远的将来，寻找更多且不良反应 少的Ｉｎｄｉａｎ ｈｅｄｇｅｈｏｇ信号通路抑制剂将有望为ＯＡ的治疗带来 全新突破。 参考文献
１．Ｉｎｄｉａｎ
１．软骨细胞中的Ｉｎｄｉａｎ ｈｅｄｇｅｈｏｇ信号通路：在前肥大软骨 细胞中，ｈｅｄｇｅｈｏｇ信号通路的激活始于活化的Ｉｈｈ蛋白的产生。 活化的Ｉｈｈ蛋白是由ｌｈｈ蛋白经过自我催化分解而产生的一种 胆同醇化氨基末端信号片段（ＨｈＮ）。随后，活化的ｌｈｈ蛋白 ＨｈＮ通过棕榈化而固定到细胞膜上。ＨｈＮ从细胞膜的释放依 赖于派送蛋白（Ｄｉｓｐ），一种结构上类似于Ｈｈ蛋白受体碎片蛋 白（Ｐｔｃ／Ｐｔｃｈｌ）的１２次跨膜蛋白’。 大量研究表明，软骨细胞表面分泌两种特殊的Ｈｅｄｇｅｈｏｇ信 号通路膜蛋白，包括具有１２次跨膜结构的Ｐｔｃｈｌ和具有７次跨 膜结构的平滑蛋白（Ｓｍｏ）。当缺乏Ｉｈｈ蛋白时，Ｐｔｅｈｌ抑制Ｓｍｏ 的活性，后者通过蛋白酶切作用使通路下游的锌指转录因子ｃｉ 的ｃ末端形成一个转录抑制区，抑制细胞核内下游基因的表 达。当活化的Ｉｈｈ蛋白含量增高并与Ｐｔｃｈｌ结合后，即可解除 Ｐｔｃｈｌ对Ｓｍｏ的抑制作用，激活Ｈｈ通路，从而使完整的ｃｉ片段 进入细胞核，发挥转录激活子的作用，增强目的基因的转录表 达水平】８。下游的ｃｉ家族在脊柱动物体内存在３个亚型，即 Ｇｌｉｌ、Ｇｌｉ２和Ｇｌｉ３。其中Ｇｌｉｌ的功能相对简单，主要作为转录启 动子存在，Ｇｌｉ一１含量增高主要提示Ｈｈ通路激活；而Ｇｌｉ２和
Hedgehog信号通路在肺癌中的研究进展
Hedgehog信号通路在肺癌中的研究进展Hedgehog信号通路是一种在转录调控、组织分化、细胞增殖、发育等生物学过程中发挥重要作用的信号传递通路。
近年来的研究表明， Hedgehog信号通路在肺癌的发生和发展中也具有重要作用。
本文将从Hedgehog信号通路的基本原理入手，综述其在肺癌中的研究进展以及其在肺癌治疗中的应用前景。
Hedgehog信号通路是由三种蛋白质(Hedgehog、Patched和Smoothened)和转录因子Gli组成的一个复杂的信号传递通路。
它由Hedgehog蛋白参与的外部信号转导开始，然后通过Patched和Smoothened蛋白的激活，触发内部信号转导，激活Gli转录因子，从而调控一系列靶基因的表达。
肺癌是一种高度恶性的肿瘤，目前临床治疗的效果并不理想，因此探索其发生和发展的分子机制是十分必要的。
近年来，研究者们发现Hedgehog信号通路在肺癌中的异常激活与肺癌的发生、进展和化疗抵抗有着密切的关系。
研究表明，在正常肝和肺组织中Hedgehog信号通路的作用非常有限。
但在某些肺癌组织中，这一信号通路被异常激活，从而导致了一系列细胞生物学的变化。
例如，Hedgehog信号通路的异常激活会促进肺癌细胞的增殖、生长、侵袭和转移。
而对于肺腺癌的发生和发展来说，主要的Hedgehog信号通路激活因素为Smoothened蛋白的异常表达。
关于Hedgehog信号通路如何参与调控肺癌的研究也逐渐深入。
研究显示，多种微环境因素，如炎症、氧化应激等可以诱导Hedgehog信号通路的异常激活。
此外，在肺癌组织中，肺癌干细胞(HCC)也可以通过分泌Hedgehog蛋白，激活此信号通路，从而进一步增强肺癌细胞的生长和转移能力。
3.肺癌治疗中的应用前景由于Hedgehog信号通路在肺癌中的重要作用，已经有不少研究人员对其进行药物治疗的尝试。
例如，目前获得FDA批准用于治疗肺癌的药物二甲双胍(dmGBM)就是一种通过抑制Hedgehog信号通路来治疗肺癌的药物。
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Ｈ ｅ ｄ ｇ ｅ ｈ ｏ ｇ信 号 通路 的研究 进 展
殷和文 龙 颖颖 段 凤 英
作 为 进化 中保 守 的信 号 通路 ， 最广泛 。
殖、 调节 不同类型细胞分 化及保持 成体 物 学 功 能 干细胞 的 自稳态 中起着重要作 用 ， 而且 ２ ． １ Ｈｈ信 号通 路 ４年第 ３ Ｏ卷 第 ２期
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２ ． ２ 初 级纤 毛
哺乳 动 物 Ｈｈ信 号转
Ｈ ｅ ｄ ｇ ｅ ｈ ｏ ｇ （ Ｈ ｈ ） 信 号通 路在 控制 细胞 增 ２ Ｈｅ ｄ ｇ ｅ ｈ ｏ ｇ信 号 通 路 的 构 成 及 其 生 导依赖 于细胞 内的初级纤 毛。 它 以微管 薄膜 样突 起物 和天 线样 微孔 结构 形式 存在 于细胞内 。Ｐ ｔ ｃ 、 Ｓ ｍ ｏ 、 Ｓ ｕ Ｆ ｕ和 Ｇ Ｌ ｉ
化作 用参 与 了从 Ｓ ｍ ｏ ｏ ｔ ｈ ｅ ｄ至 Ｇ Ｌ ｉ 的每 过 自切 割产生 Ｎ 一 端（ Ｈ ｈ Ｎ） 和 Ｃ端两个 信号 分子事件 的发生 ． 但 是精确 的分子
一
步信号转 导过程 。 本文将 对磷酸化修 片段 ，并在 Ｈｈ Ｎ的 Ｃ末端 共价结合一 机制 还不是很清楚 。
因此 ， 对Ｈ ｈ信 号通路 的研究 变得 极其 蛋 白受 体 ， 即 Ｐ ｔ ｃ ｈ ｅ ｄ（ Ｐ ｔ ｃ ） 和 Ｓ ｍｏ ｏ ｔ ｈ ｅ ｄ 白耦 联受体——Ｇ ｐ ｒ １ ６ １ 可 促进 Ｐ Ｋ Ａ水
重要 。 通 过研究可 以帮助 我们 认识肿瘤 （ Ｓ ｍｏ ） 、 核 转 录 因子 （ Ｇ Ｌ ｉ ） 及 下 游 目 的 平 增 加 及 促 进 Ｇ Ｌ ｉ 磷 酸化 ［ ｛ ｊ ］ 。因此 ， 初 等疾病 的发生机制 。 最 近研究 发现磷酸 基 因。 Ｈｈ是一种双磷脂蛋 白。 其全长通 级纤 毛是一个分子事件 中心 ， 它调控 着
［ ２ ４ ］李振 勇 ， 李明， 卢 国辉 ， 等． 脐 带 间充
质 干细 胞 的分 离 培 养及 诱 导 分化 为 多 巴胺 能样 神经 元 『 Ｊ ］ ．中华 神经 医 学杂 志 ， ２ ０ １ １ ， １ ０ （ ３ ） ： ２ ４ １ — ２ ４ ５ ． （ 收稿 ： ２ ０ １ ３ — ０ ７ — ２ ６ 编辑 ： 陈兵 ）
饰所参 与 的 Ｈｈ信号调控作 用及 Ｈ ｈ信 个胆 固醇分子 。 其分 泌 、 转运由一个 １ ２ ２ ． ３ 胞浆蛋 白 Ｃ Ｋ ２ 、 Ｇ Ｒ Ｋ ２ 、 Ｃ ｄ ｅ ２ １ １ 参 号通 路成 分所 呈现 新 的生物 学功 能予 次跨膜 蛋 白 Ｄ ｉ ｓ ｐ ａ ｔ ｃ ｈ ｅ ｄ （ Ｄ ｉ ｓ ｐ ） 和一个糖 与 Ｈｈ信 号 转 导 的原 始驱 动 蛋 白和 激 以综述 。
越来越多证据 表明 ， 该 通路 的异 常激活 Ｈ ｈ信 号 通路 的核 心 组 成 部 分包 括 分 等 蛋 白均 以活化形 式呈 现在 初级 纤 毛 将导致人类许 多疾病发生 ，包括癌症 。 泌 型 糖蛋 白配体 （ Ｈ ｈ ） 、 两种 主 要 的膜 内［ ６ － ７ ］ 。 同时研究发 现初级纤 毛的 Ｇ蛋
殖特性 比较 『 Ｊ ］ ． 中华 神经 医学杂 志 ，
２ ０ １ ２ ， １ １ （ ８ ） ： ７ ７ ０ — ７ ７ ４ ．
［ ２ １ ］Ｖ ａ ｌ ａ ｔ ａ ｓ Ｖ ，Ｋ ｏ ｌ ｉ ｏ ｓ Ｇ，Ｍ ａ ｎ ｏ ｕ ｓ ｏ ｕ Ｐ ，ｅ ｔ
ａ １ ． Ｏｃ ｔ ｒ ｅ ｏ ｔ ｉ ｄ ｅ ｒ ｅ ｇ ｕｌ ａ ｔ ｅ ｓ Ｃ Ｃ ｂｕ ｔ ｎ ｏ ｔ Ｃ Ｘ Ｃ ｌ ｐ ｓ — ｉ ｎ ｄ ｕ ｃ ｅ ｄ ｃ ｈ ｅ ｍｏ ｋ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ ｃ ｒ ｅ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｒ ａ ｔ
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［ ２ ３ ］杜谋 选 ， 李鹏 ， 蔡 颖谦 ， 等． 来 源于 乳
鼠 与 成 年 大 鼠 的 脂 肪 源 性 干 细 胞 增
２ （ ６ ） ： ８ ０ ３ — ８ １ ６ ．