乙型肝炎病毒相关性肾炎
乙型肝炎病毒相关性肾炎是怎么回事？
乙型肝炎病毒相关性肾炎是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍乙型肝炎病毒相关性肾炎的病理病因，乙型肝炎病毒相关性肾炎主要是由什么原因引起的。
*一、乙型肝炎病毒相关性肾炎病因*一、发病原因1、HBV直接感染肾脏或感染导致自身免疫致病可能为乙肝患者或HBV携带者并发肾脏损害的原因;2、乙型肝炎病毒抗原与抗体可形成免疫复合物，抗原抗体复合物均可致病。
3、乙肝病毒(HBV)直接或间接诱发肾小球肾炎。
*二、发病机制乙肝患者或HBV携带者并发肾脏损害的发病机制尚未完全清楚，目前有以下几种解释：1、HBV抗原与抗体复合物致病 HBV相关肾炎的肾损害与沉积于肾小球的HBV免疫复合物造成的免疫损伤有关。
有人在肾小球肾炎病人的肾小球内证实存在HBsAg，同时在血液中也测到高浓度的HBsAg，说明这种肾小球肾炎具有特异性免疫发病机制。
HBsAg参与MN发病的途径，推测有以下两种可能：(1)HBsAg的沉积来源于血循环，沉积于肾组织内的HBsAg不是完整的病毒外壳，而是HBsAg的片断。
(2)HBsAg来源于肾组织内病毒蛋白的局部表达，与来源于血循环中的相应抗体结合，形成原位免疫复合物。
2、HBV感染导致自身免疫致病 HBV在肝细胞内繁殖，可能改变自身抗原成分，并随肝细胞破坏而释放入血;HBV可直接侵犯淋巴细胞及单核细胞，从而引起免疫功能紊乱。
HBV感染耙细胞后引起细胞毒性T细胞对耙细胞免疫杀伤，改变耙细胞膜的抗原决定簇，引起自身免疫反应。
自身免疫损伤的发生可能与免疫调节功能缺陷密切相关。
3、 HBV直接感染肾组织而致病无论动物实验还是人体严重，均在肾组织中找到了HBVDNA，提示HBV有直接感染肾脏的作用。
HBVAg除沉积于肾小球外，肾小管常有阳性表达，尤其是HBcAg。
并发现HBcAg阳性组的肾炎病变明显重于阴性组，认为HBVAg的存在可能导致T细胞的攻击造成组织损伤。
*三、HBV病理结构1、HBV结构：HBV是直径为42～45nm的球形颗粒(dane颗粒)，为DNA病毒，由双层外壳及内核组成，内含双股DNA及DNA 多聚酶，其中一条负链为长链，约3.2kb，另一条正链是短链，约2.8kb，长链DNA上有4个阅读框架，分别编码HBsAg、HBcAg、HBeAg、DNA多聚酶和X蛋白。
分期辨证治疗乙型肝炎病毒相关性肾炎
方案的理 论基础 ， 并举 验 案一则加 以说 明 。
关键 词 乙型肝 炎病毒 相关性 。 肾炎 中 医学 分期辨 证 治疗 乙型肝炎病毒相关性 肾炎属 于 们提 出 了 对 乙型 肝 炎 病 毒 （ Ｖ） 现 ， ＨＢ 与病理类 型存在一 定联 系 ， 但二 中医“ 尿浊 ” “ 损 ” “ 肿 ” “ 、虚 、水 、 鼓 相关 性 肾 炎 ， 据 其 疾 病 发 展 规 者之联 系具有 相对性 。 根 胀”、积证 ” 范 畴 。 中医 认 为是 律 ， 行 早 期 、 期 、 定 期 、 期 “ 等 进 中 稳 晚 本虚标 实之 证 ， 致 病 内 因为正 气 的 四期 分 型辨证 法 。 其 不足 ， 主要责之脾 肾阳虚 ， 因是湿 外 热疫毒 。祖 国医学认 为 ： 肾同源 、 肝 早期 ： 患者感 染湿热 疫毒 ， 侵犯 人体 ， 热 蕴 结 ， 湿 日久 湿 热 郁 久 不 解 ， 热 毒 ， 毒 灼伤 肾络 ， 致 化生 热 导 湿热 、 毒 、 血 互相 胶 结 难 去 ， 热 瘀 患 者 出现 ： 热 、 发 口苦 、 痛 、 心 、 胁 恶 呕
机体免疫功 能的作用 。
炎病毒 相 关 性 肾 炎 的 表 现 复 杂 多 况 。患 者病情缠 绵 ， 湿热 疫 毒损 伤 为此 在 这 一 理 论 的指 导 下 我 样 ， 可有 肾小球 疾 病 的各 种 临 床表 脾 肾 ， 致 脾 肾气 虚 ， 虚 则 水 湿 导 脾 不化 ； 虚 则 精 微 不 固 ， 出现 水 肾 而
分 此清热 利湿 、 气健 脾 、 肾 、 血 我们根据 自己 的临 床体 会 ， 为 以 肝 肾同病 ， 补 补 活 此期 ， 有肝 病 重 于 肾病 ； 化瘀 的中药 能 达到 扶 正祛 邪 、 调节 下 四期 。现代 医学也 认 为 ， 乙型 肝 肝 肾 同 病 ； 病 重 肝 病 轻 三种 情 肾
乙肝病毒感染引起的相关性肾炎(HBV-GN)1例
缘下未及。肝 区叩击痛 ， 肾区无 叩击 痛 ， 双 移动性 浊 音 阴性 ， 肠
疾病 的治疗 ， 给予 护 肝、 仅 降酶 、 退黄 等 治疗 ， 随着 肝 功能 的恢
复， 血尿 、 白尿逐渐好转直 到正 常 ， 本病例 的诊断是 成立 ， 蛋 故 但
鸣音正 常。辅 助 检 查 ：（ ０ ６年 １ ２０ ２月 １ ３） 血 常规 ：ＷＢ ８１ ： Ｃ
毒学 阳性 、 肾组织 乙肝沉积 ， 同时要求病 理类型为 膜性 肾病 与膜
增殖性 肾炎。 国内部分 专家 尚不认 同。根 据 目前 的标准 ， 肾小
球伴有 Ｈ Ｖ 抗 原沉 积是 诊 断 乙 肝 病毒 相 关 性 肾炎 的 必 备条 Ｂ
件 ， 本病 例 中 患 者 的 血 清 的病 毒 学 中 Ｈ ｓ ｇ Ｂ Ａ （一） ＨＢＡ 、 ｓｂ
ＴＢＩ ２． ｍ ｏｆＬ， Ｌ５ ８ｕ ｌ ＤＢＩ ６． Ｌ １ Ｏｕｍｏ Ｌ， Ｔ ８ ￣ ＫＬ １ ９Ｕ／Ｌ ， ＫＳＴ ４４Ｕ／Ｌ， ＴＰ
５ ． ｇ Ｌ Ａ Ｂ３ ． ｇ Ｌ Ａ Ｇ １２ 肾功 能示 ： Ｕ ５ ０ｍｍ ￣Ｌ ９ ６／ ， Ｌ ３０ ／ ， ／ ． ， Ｋ Ｎ： ． ｏ ，
（一） ＨＢ Ａ （一） Ｈ ｅ ｂ 、 ｅｇ 、 Ｂ Ａ （一） Ｈ ｃ ｂ 、 Ｂ Ａ （＋） ＨＢ 、 Ｖ—Ｄ Ａ（一 ） Ｎ ，
杂音 。腹部平坦 ， 未见 腹壁 静脉 曲张 ， 右上腹 压痛 （±） 无反 跳 ，
痛及肌 紧张 ， 肝上界位 于右锁骨 中线 第五肋 间 ， 在右锁骨 中线 肝
３ ４ Ｇ／ ＵＴ＃ ． １ ／ ＹＭＰ ． ｌ Ｌ ＮＥ ２ ３ ４Ｇ Ｌ Ｌ Ｈ＃ ． ６ Ｇ ０ ６ ２ ／Ｌ ＭＯＮ Ｏ％ ９ ％ ．１
本病例并 不符 合 目前 乙肝 病毒 相关 性 肾炎 的诊 断 ， 据此 可推 断 对乙肝病毒相关性 肾炎诊断并不 是单独地 依靠血清病 毒学 阳性 做为诊 断 ， 也绝不 能仅仅依 靠肾活检 ， 而应 将病史 、 临床 表现 、 实 验室检查 结合起来 考虑 。这 与 陈惠平 的观点 是一 致 的， 其认
病毒相关性肾小球肾炎
病毒相关性肾小球肾炎病毒可以导致多种肾小球疾病，比如我们熟知的乙肝病毒相关性肾小球肾炎。
从定义上来讲，病毒相关性肾小球肾炎意味着病毒复制活跃与肾小球肾炎的发生有直接的致病性关系。
那么，病毒相关性肾小球肾炎有着怎样的临床和病理表现？乙型肝炎是世界上最主要的慢性病毒性感染，超过 4 亿人口感染 HBV，是 HIV 和丙型肝炎（HCV）携带者总和的两倍。
大约 3-5% 的慢性乙肝感染患者会发生肾脏病。
乙肝病毒相关性肾小球肾炎可分为（1）免疫复合物性肾小球肾炎：膜性肾病（MN）、膜增生性肾炎（MPGN）、IgA 肾病；（2）免疫复合物相关性血管炎：结节性多动脉炎（PAN）。
图 1. 乙肝病毒携带者可能出现的肾小球病变。
MC：混合性冷球蛋白血症；MN：膜性肾病；MPGN：膜增生性肾小球肾炎：PAN：结节性多动脉炎；FSGS：局灶节段性肾小球硬化。
膜性肾病 MN乙肝相关性 MN 的发生和 HBeAg 有密切的关系。
这类患者约90% 可检测到肾小球 HBeAg 阳性，95% 可检测到循环 HBeAg 阳性。
IgG-HBeAg 复合物的电负荷偏于阳性，故更常沉积在上皮下，形成 MN。
而且其基底膜的 IgG 亚型以 IgG1 为主。
此外，HBV 基因位点突变也影响病理类型。
C1653T, A1726C, A1727T, C1730 G, T1753C, A1762T, G1764A 等位点发生突变的HBV 患者更容易发生 MN。
膜增生性肾小球肾炎 MPGN带阴性负荷的 IgG-HBsAg 复合物容易沉积在内皮下，则形成MPGN。
病理表现为肾小球弥漫性增生病变，基底膜撕裂，系膜区、内皮下免疫复合物沉积；临床表现为肾病综合征（伴或不伴有肾病水平蛋白尿）、低 C3 和 C4。
合并混合性冷球蛋白血症是导致 HBV 患者发生 1 型 MPGN 的另一个原因。
HBV 合并冷球蛋白血症的患者临床表现为肾病综合征、急性肾损伤、系统性血管炎（低 C4、C3）。
乙型肝炎病毒相关性肾炎的研究进展
乙型肝炎病毒相关性肾炎的研究进展作者：王春美来源：《中国现代医生》2013年第05期[摘要] 乙型肝炎病毒（HBV）可累及机体多个脏器，如肝脏、肾脏、心脏等。
目前HBV 与肝损的相关性研究已日趋成熟，许多国内外学者将研究的焦点转入HBV与肾损害的相关性上，以至以后得名的乙肝相关性肾炎（HBV-GN）；本文将从最新研究热点入手，对其流行病学、临床特点、病理类型、发病机制及治疗等方面进行综述。
[关键词] 乙肝相关性肾炎；HBV感染；肾炎；诊断[中图分类号] R692.3；R512.62 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）05-0026-02乙型肝炎病毒（HBV）感染与肾小球肾炎之间的联系逐渐引起国内外学者的普遍关注。
全世界大约有4.0亿人口感染有HBV，在这些感染者中约高达16%的人群存在肝外表现，其中肾小球肾炎占3%[1]；我国HBV感染伴肾小球肾炎的发生率为6.8%～20%[2]。
近几十年来，HBV-GN的相关研究逐渐增多，其发病机制、病理类型、临床诊治等方面研究取得了重大进展。
现将其要点总结如下。
1 病理类型及临床特点有文献报道，HBV-GN通常表现为由免疫复合物引起的膜性肾炎（MN）、系膜毛细血管性肾炎（MPGN）、系膜增生性肾炎（MsPGN）及IgA肾病；也有学者认为还可表现为局灶节段性肾小球硬化症（FSGS），但出现的概率很小[3]。
成人男性HBV-GN发病率高于女性，其病理类型以不典型膜性肾病和IgA肾病为主，其次为系膜增生性肾炎和系膜毛细血管性肾炎，局灶节段性肾小球硬化症少见，临床多表现为肾病综合征[4]；儿童HBV-GN多见于学龄期男性患者，病理类型以非典型膜性肾病为主要表现，临床表现亦以肾病综合征为主[5]。
最近有研究显示，东亚地区HBV-GN的临床特点与世界其他区域的有所差异。
2 发病机制目前HBV-GN的发病机制仍不十分清楚，对此国内外学者各抒己见。
乙肝病毒相关性肾炎的诊断与治疗
Ｆ Ａ已批准用于治疗 乙肝 的该类 药物 Ｄ
有拉米 夫定 、 阿德福韦 、 恩替卡韦 、 比夫定。① 拉米夫定是 替 最早 经 Ｆ Ａ批准 （ ９ ８ 用于 Ｈ Ｖ的 核苷类 药物。它 的适 Ｄ １９ ） Ｂ
，
血清 Ｈ Ｖ抗原 阴性 ， 肾组织切片 ＨＢ Ｂ 但 Ｖ抗原染 色 阳性 。
关 于这种情况大多数 学者认 为只要第② 、 ③条 确定 ， 肾脏病
理表现为不典型膜性 肾病或膜增殖性肾炎就可以诊 断 Ｈ Ｖ Ｂ— Ｇ Ｎ。其根据 是 ： 肾组 织 中 Ｈ Ｖ抗 原有可 能是 ＨＢ ① Ｂ Ｖ直接 感染 肾组织后表达的产 物 ， 因此可 以与血 清的 Ｈ Ｖ标志物 Ｂ
应 证与干扰素类似。但因其毒性小 ， 故能用于不能耐受干扰
素治疗的患者。用法 ： 人剂量 ｌＯ ／ ， 童 ｌ 成 Ｏ ｍｇ 天 儿 ｍ＃（ ｇ・ ｋ ｄ ， ） 疗程 一般 至少 １年 以上。治疗 前 Ａ Ｔ越 高 、 Ｂ — Ｎ Ｌ Ｈ 视 听力 下降 和间质 性肺 炎等 。其不
良反应与剂量呈依赖性 ， 也与制剂相关 。未控制 的 自身性免 疫 性疾病 、 失代偿性 肝硬化 、 癫痫 及妊 娠 、 精神病 史 、 有症状
的 心脏 病 属 绝 对 禁 忌 证 。
２ Ｉ ２ 核苷类 药物 ．．
Ｈ Ｖ的清 除力 下降 。因此 ， Ｂ 正确诊 断 和治 疗是 Ｈ Ｖ Ｇ Ｂ — Ｎ康
复的关键所在。 １ Ｈ ＶＧ Ｂ —Ｎ的诊 断
好 。ＩＮ２ｔ Ｆ －ｅ主要副作用为流感样 症候 群 、 一过性 骨髓 抑制 ，
少数患者可 出现精神异常 。对儿童 可引起生长迟缓 ， 导 自 诱
维普资讯
３ ５８
浙 江中西医结合杂志 ２０ 年第 １ 卷第 ６ ０８ ８ 期
乙型肝炎病毒相关性肾炎的治疗分析
乙型肝炎病毒相关性肾炎的治疗分析作者：公丕强来源：《中国保健营养·下旬刊》2013年第12期【摘要】目的探讨分析来氟米特联合恩替卡韦治疗乙型肝炎病毒性相关性肾炎的临床疗效。
方法回顾性分析2010年3月至2013年3月间在我院进行治疗的35例乙型肝炎病毒性相关性肾炎患者的临床记录资料。
结果治疗6个月后，35例患者的总有效率为94.29%；治疗后的尿Pr、Scr、ALT明显低于治疗前，Alb明显高于治疗前，均具有显著性差异（P【关键词】来氟米特；恩替卡韦；乙型肝炎；肾炎文章编号：1004-7484（2013）-12-7310-02乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）是一种十分常见的继发性肾小球疾病，也是引起膜性肾病的重要诱因，其发病率随着乙肝患者的增多而呈现逐渐上升的趋势。
该病于1971年被首次报道，迄今仍无有效的治疗药物和治疗方案，并且还易使乙肝复发或病情恶化，故临床治疗面临着严峻的挑战[1]。
本研究将2010年3月至2013年3月间在我院进行治疗的35例乙型肝炎病毒性相关性肾炎患者采用来氟米特联合恩替卡韦治疗，取得了不错的效果，现报告如下：1 资料与方法1.1 一般资料以2010年3月至2013年3月间在我院进行治疗的35例乙型肝炎病毒性相关性肾炎患者为研究对象，均符合HBV-GN的诊断标准。
其中23例，女12例；年龄18-60岁，平均（36.73±7.54）岁。
膜增生性肾小球肾炎7例，膜性肾病9例，肾小球硬化16例，膜毛细血管性肾炎3例。
1.2 治疗方法所有患者均口服来氟米特片，10mgx14片/盒（河北万岁药业有限公司，国药准字H20080054），最初三天50mg/d，之后给予维持剂量20mg/d。
同时口服恩替卡韦片，0.5mgx7粒/盒（江苏正大天晴药业股份有限公司，国药准字H20100019），1粒/次，1次/天。
若患者谷丙转氨酶（ALT）上升则加用保肝降酶，治疗期间不服用细胞毒性药物和免疫抑制剂，治疗6个月后观察患者的治疗效果，同时观察患者的治疗前后尿蛋白（尿Pr）、白蛋白（Alb）、血清肌酐（Scr）、ALT等指标的变化。
乙肝相关性肾炎的研究进展
乙肝相关性肾炎的研究进展乙型肝炎相关性肾小球肾炎（hepatitis B virus associated glomerulone nephritis）是指由乙型肝炎病毒（HBV）直接或间接诱发的肾小球肾炎。
本病曾称为乙型肝炎-肾炎、乙型肝炎免疫复合物肾炎、乙型肝炎病毒抗原相关性肾炎等。
我国是HBV感染的高发区，人群HBV携带率高达15%，而乙肝相关性肾炎的发生率占HBsAg阳性者的23%-65%。
1发病机制乙肝相关性肾炎的发病机制尚未完全清楚，可能的机制有①循环免疫复合物沉积：乙肝病毒感染人体后，与体内产生的血清抗体形成免疫复合物，沉积在毛细血管袢上，进而激活补体，造成免疫损伤。
②原位免疫复合物沉积：在HBV的三种抗原成分中，HBeAg的分子量较小，虽然也带有负电荷，但可以透过肾小球基膜，与先植入上皮下的带正电荷的抗体结合，形成原位免疫复合物沉积于肾小球上皮下而致病。
③HBV直接感染肾脏：HBV是一种泛嗜性病毒，除肝细胞外，还可感染多种细胞。
已发现肾脏细胞中确有HBVDNA存在，但HBV是否在肾脏复制及其在乙肝相关性肾炎中的作用目前尚无定论。
④自身抗体和细胞免疫损伤：在慢性HBV感染者体内常可检出多种自身抗体，这些抗体的存在，会造成相应靶细胞的损伤。
同时，HBV感染靶细胞后，可引起细胞毒性T淋巴细胞的免疫杀伤，从而改变靶细胞的抗原决定簇，引起自身免疫反应。
2病理特征乙肝相关性肾炎的病理类型较多，常见的类型为膜性肾病，儿童患者此种类型尤为多见，其次为系膜毛细血管性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎，少数表现为局灶性阶段性肾小球肾炎。
HBV相关膜性肾病与典型的膜性肾病有所不同，光镜下表现为不典型改变，即除了弥漫性肾小球基膜增厚及钉突形成外，增厚的基膜常呈链环状，伴有较明显的系膜增生。
电镜下可见大块电子致密物在上皮下、基膜内、内皮下及系膜区沉积。
免疫荧光检查除见IgG、补体C3呈颗粒样沉积外，也常有IgM、IgA沉积，沉积部位除毛细血管壁外也见于系膜区。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
预后
HBV-GN的预后与病理类型有关，表现为膜性 肾病的HBV-GN的预后较好。儿童患者有自愈倾向， 绝大多数预后良好，只有5％左右会进展至肾功能 不全；成人患者部分可自然缓解，20％左右会因 病情迁延而进展至肾功能不全。表现为膜增生性 肾小球肾炎的HBV-GN预后较差，儿童也常逐渐进 展至肾功能不全。
右MASSON×400
膜性，嗜复红蛋白沉积于系膜区和内 皮下，白金耳样结构形成MASSON×400
膜增生性，PASM+MASSON×400
电镜
A.上皮侧高密度电子致密物沉积（*）；B.基底膜分层，内见细胞及胞质成 分插入，毛细血管袢腔内见中性粒细胞侵润（N）
பைடு நூலகம்
HBV-GN诊断标准
1989年北京座谈会的标准：
①血清HBV抗原阳性 ②患肾小球肾炎，并除外狼疮肾炎等继发 性肾小球疾病 ③肾组织切片上找到HBV抗原
其中第③点为诊断HBV-GN的必备条件
HBV-GN诊断标准
南京军区总医院采用以下的诊断标准： ①存在HBV感染； ②肾脏病理提示免疫复合物性肾炎（病理形态学 改变在儿童主要为膜性肾病，成人主要为膜增 生性肾小球肾炎），HBV抗原（HBsAg、HBeAg、 HBcAg）抗体复合物在肾小球内染色阳性； ③存在免疫系统清除功能障碍（如儿童免疫系统 发育不完善，成人肝脏病变、肝硬化或脾切除 后导致网状内皮系统功能受损等）； ④排除其他病因引起的免疫复合物性肾炎。
临床表现
②慢性HBV感染
10%HBV感染的患者HBsAg持续阳性大于6个 月，称为慢性乙型肝炎病毒感染 HBV-GN，可表现为大量蛋白尿、血尿，可 出现高血压、肾功能损害，可伴有肝损害 表现
HBV-GN免疫荧光呈“满堂亮” （IgG,IgA,IgM,C3,C4,C1q,F ibrin），并且在肾内显示 HBsAg、HBcAg、HBeAg部分或 全部阳性
乙型肝炎病毒相关性肾炎
肾内科 张丽丽
定 义
乙型肝炎病毒相关性肾炎 (hepatitis B virus associated-glomerulonephritis， HBV-GN)是指由乙型肝炎病毒（HBV）直接 或间接诱发的肾小球肾炎，经血清免疫学 及肾活检免疫荧光所证实，并除外与肝肾 两种疾病无关、病因明确的其它继发性肾 小球肾炎（如狼疮性肾炎）的一种疾病。
治疗
治疗原则为：
①降低尿蛋白 ②防治再发及又出现严重蛋白尿 ③保护肾功能及延缓肾脏病进展
治疗
α -干扰素(α -Interferon，IFN-α ) 阿糖腺苷(Ara-A) 胸腺肽α 拉米夫啶 糖皮质激素 霉酚酸酯 预防接种
治疗
HBV-MN的发病机制HBeAg为主因，宿主免疫力缺陷 为辅因，目前认为应用干扰素及联合使用T细胞免 疫抑制剂有一定疗效。临床上以HBeAg转阴和24h 尿蛋白定量为观察疗效指标。干扰素使用时间要 足够长 HBV-MPGN的发病机制HBsAg为主因，而宿主单核吞噬细胞系统清除能力不足为辅因。干扰素对 HBsAg转阴效果不佳，而免疫抑制剂主要作用于T 细胞而非单核-吞噬细胞系统，应予核酸抑制剂或 干扰素联合核酸抑制剂有一定疗效
膜性病变，IgG呈团块状在系膜区及毛 细血管袢沉积 ×400
膜性肾病，HBcAg（+）（左）， HBsAg（+）（右） ×400
光 镜
典型改变为MN、MPGN，还可见到MsPGN、FSGS、IgAN、毛细血管内增 生性肾小球肾炎、新月体形成等
膜性，基底膜增厚、系膜增生 PASM ×400
毛细血管内增生型，左PASM×100
流行病学
我国是HBV感染高发地区，慢性HBV感染者 超过1.2亿人，约占总人口的9.8%，占世 界HBsAg携带者人数的1/3 HBV-GN发病率远低于HBV感染率，约8%20%的患者有肾脏损害。儿童发病率高于 成人，男性患者约为女性患者的1.5-2倍
发病机制
一、免疫复合物的免疫反应
①单核-吞噬细胞系统异常
发病机制
四、基因多态性
研究证明基因HLA DQB1 0603以及HLA DQB1 0303的阳性与HBV-GN发病相关。携 带HLA DQB1 0603基因者的免疫系统对 HBeAg清除不良
临床表现
①急性HBV感染
急性乙肝患者占HBV感染的90%，可伴随一 系列临床症状，如皮疹、关节痛、周围神 经病变等 肾脏受累表现为镜下血尿、非肾病性蛋白 尿，极少出现肾功能不全，多可自发缓解
②T细胞和B细胞免疫力缺陷
发病机制
二、直接感染肾脏细胞
HBV可直接以肾脏固有细胞为宿主 细胞(尤其是小管上皮细胞)，进行转录、 复制，并原位表达其蛋白产物，诱发肾 组织病理损伤
发病机制
三、HBV直接损伤肾脏固有细胞
诱导小管上皮细胞损伤、凋亡 促进系膜细胞增殖 损伤肾小球足细胞
肾组织的促炎反应
目前国际上较肯定的治疗方案
激素＋拉米夫啶＋霉酚酸酯
方案中的问题
肾功能有明显损伤的患者，拉米夫丁使用受到 限制 对于肝功能差的患者，即使使用了抗病毒治疗， 类固醇激素治疗后，仍然有可能使乙肝病毒复 制，加重肝脏损伤，致肝功能失代偿，特别是 抗病毒疗效差的患者 拉米夫定的病毒变异问题 类固醇激素对免疫的抑制作用 霉酚酸酯缺乏较大规模的临床验证资料