糖代谢相关检验
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糖代谢指标的选择与评价-精品医学课件
六、图形分析
• 趋势性变化 向上或向下的趋势性变化表明检测的准 确度发生了渐渐的变化，往往由一个逐渐改变的因素 造成，如试剂的挥发，蒸发，吸水，沉淀析出，分光 光度计波长的渐渐偏移等。
• 精密度变化 两个质控结果之差超出4S范围，提示 测定的偶然误差较大，如仪器、试剂不稳定等。
七、失控处理
• 操作者如发现质控数据违背了控制规则，应填写失控报告 单，上交专业主管（组长），同时应立即查找原因，对失 控作出恰当的判断，一般按以下步骤进行：
糖代谢的检验指标
• 糖尿病分型指标：血清胰岛素和C肽 血清胰岛素原 胰岛素自身抗体
• 糖尿病并发症指标：酮体、乳酸和丙酮酸
糖代谢的检验指标
• 糖尿病监测指标： 糖化血红蛋白:糖化血红蛋白的形成是不可逆的，
其血浓度不受每天葡萄糖波动的影响，也不受运 动或饮食的影响，能反映8--10周内平均血糖水 平。
1.重新测定同一质控品：主要目的是查明是否有人为误 差， 另外，还可以查出偶然误差。
2.新开一瓶质控品，重新测定失控项目：如果结果正常， 说明原来那瓶质控血清可能过期或在室温放置时间过长而 变质，或者被污染。
3.新开一批质控品，重新测定失控项目：如果结果在控， 说明
200uL
-
试剂
5mL
5mL
混匀，置37℃水浴10min（准确）
终止液
200uL
200uL
2.测定：充分混匀，以空白管调零，546nm测定“A”。
3.质控图的绘制：收集各组测定结果，计算均值和标
准差，绘制质控图。
五、结果计算
• 朗伯-比尔定律：A=kbc 校正k=0.194 b=1cm
x x n
+3s +2s
糖代谢紊乱的生物化学检验-线下
糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛 素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、 电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群
诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。 未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA 可作为首发症就诊。
可有效反映患者过去 2～3周内平均血糖水 平，是糖尿病近期控 制的一个指标。
• 1.糖尿病诊断依据
糖尿病诊断标准： 1.随机血浆葡萄糖浓度 ≧11.1mmol/L+糖尿病症状 2.空腹血浆葡萄糖浓度≧7.0mmol/L 3.口服葡萄糖耐量试验：2小时血浆葡 萄糖浓度≧11.1mmol/L
2021/6/17
• 2.糖尿病的分类分型
国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因 分成四类 ☆ 1型糖尿病 ☆ 2型糖尿病 ☆ 特殊类型糖尿病 ☆ 妊娠期糖尿病（GDM）
2型糖尿病
2021/6/17
2.应做哪些实验室检测？
2021/6/17
3.患者出现双下肢麻木的原因是什么？
病人有双下肢麻木病史，这种感觉障碍的症状，是周围神经病变——多 发性神经炎的表现。
周围神经病变——可为对称，也可单发。 一般下肢较上肢重，早期以感觉障碍为主，感觉肢体未端麻木，有
踏棉感、蚁爬感、或痛觉过敏等感觉异常。也可表现为酸疼、灼痛，针刺 痛等，当运动神经累及时，可有下肢软弱无力、行走困难等。
2021/6/17
讨论
1.该患者的诊断是什么？诊断依据是什么？
➢临床表现：“三多一少”：多尿、多饮、多食、体重减轻。
1型糖尿病
2021/6/17
2.应做哪些实验室检测?
血糖
21.3mmol/L
9.2 糖代谢的检验
口服葡萄糖耐量试验 OGTT 75g
耐糖现象
糖耐量异常/糖耐量降低
•目的：反映机体对葡萄糖代谢的调节能力， OGTT是糖尿病和低 血糖症的重要诊断性实验，判断糖耐量异常。
3天前 10- 取样 饮用糖水
60分
120分
180分
16h
取样
取样
取样
正常饮食 禁食 停用影 响药物
测定FPG 尿糖 胰岛素
成人75g 孕妇100g
临床意义：血糖降低 ﹤3.9mmol/L
1.胰岛素分泌过多 2.对抗胰岛素激素分泌不足 3.肝糖原缺乏 4.其他 5.生理性低血糖
胰岛素瘤、口服降糖药 肾上腺皮质激素缺乏 重症肝炎、肝硬化 长期营养不良、急性酒精中毒 饥饿、剧烈运动
指标评价 1.温度、放置时间 全血标本应在2h内分离待测
温度越高放置时间越长测定值越低
成人75g 孕妇100g
儿童 1.75/kg
FPG＜ 6.1mmol/
L
胰岛素
5-10mU/L
测定 血糖、尿糖
1hPG＜ 11.1mmol/L 尿糖为阴性 加测胰岛素
高峰 5-10倍
120分 取样 测定 血糖、尿糖
2hPG＜ 7.8mmol/L
Signal peptide
Insulin
C-peptide
Prepro-insulin(110aa)
Pro-insulin 86aa
免疫反
Signal Peptide 24aa
应性胰
岛素(IRI)
Insulin
55aa
C-peptide 31aa
参考范围： 空腹胰岛素为5-20mU/L（RIA法）
急速
徐释
HbA0+Glucose
糖代谢紊乱的生物化学检验
❖ 其他组织也可产生IGFⅠ，主要在局部发挥作用。
生理作用
❖ IGFⅠ具有类似于胰岛素的代谢作用和促进生 长作用。
❖ IGFⅡ的生理作用尚不清楚。
2. 升高血糖的激素 胰高血糖素
❖ 胰高血糖素（glucagon）是胰腺胰岛α细胞分泌的 一种多肽类激素。是体内升高血糖水平的主要激素。
❖ 生理作用是通过与特异性受体结合，增加细胞内 cAMP的浓度，激活依赖cAMP的蛋白激酶，使肝 糖原分解增加，糖异生增加，抑制糖原合成，使血 糖升高。
肾上腺素
❖ 肾上腺素(epinephrine，E）是由肾上腺髓质分泌的 儿茶酚胺类激素。
❖ 肾上腺素生理作用是使肝糖利用， 使血糖升高。
3. 其他升高血糖的激素
生长激素、皮质醇、生长抑制素、甲状腺激素 也具有拮抗胰岛素的作用。
生长激素：促进糖异生和脂肪分解，抑制组织
临床生化检测项目 在糖代谢紊乱中的应用
教学目标与要求：
❖ 掌握：糖尿病的定义，糖尿病的检验指标（空腹血糖、 口服葡萄糖耐量试验、糖化蛋白、尿清蛋白排泄试验、 胰岛素、C-肽、酮体、胰岛自身抗体）及其临床应用， 血糖测定葡萄糖氧化酶法和己糖激酶法原理及方法学评 价。
❖ 熟悉：血糖的来源及去路、血糖浓度的调节，糖尿病分 型与诊断标淮，胰高血糖素、胰岛素原、乳酸和丙酮酸、 胰岛素抵抗的临床应用。
1. 降低血糖的激素
（1）胰 岛 素
❖ 胰岛素（insulin，INS）是由胰腺的胰岛β 细胞合成和分泌的多肽激素。
❖ 人胰岛素含51个氨基酸残基，分子量为5808， 由A、B两条链通过两个链间二硫键连接而 成。
胰岛素的合成
❖ 首先在胰岛β细胞粗面内质网上合成102个氨基酸残 基的前胰岛素原，进入内质网后被酶切去信号肽， 生成86个氨基酸残基的胰岛素原(PI)，PI在高尔基 体内，在蛋白水解酶作用下，生成具有活性的51个 氨基酸残基的胰岛素和无活性的31个氨基酸残基的 C肽等摩尔数分泌入血。
生理作用
❖ IGFⅠ具有类似于胰岛素的代谢作用和促进生 长作用。
❖ IGFⅡ的生理作用尚不清楚。
2. 升高血糖的激素 胰高血糖素
❖ 胰高血糖素（glucagon）是胰腺胰岛α细胞分泌的 一种多肽类激素。是体内升高血糖水平的主要激素。
❖ 生理作用是通过与特异性受体结合，增加细胞内 cAMP的浓度，激活依赖cAMP的蛋白激酶，使肝 糖原分解增加，糖异生增加，抑制糖原合成，使血 糖升高。
肾上腺素
❖ 肾上腺素(epinephrine，E）是由肾上腺髓质分泌的 儿茶酚胺类激素。
❖ 肾上腺素生理作用是使肝糖利用， 使血糖升高。
3. 其他升高血糖的激素
生长激素、皮质醇、生长抑制素、甲状腺激素 也具有拮抗胰岛素的作用。
生长激素：促进糖异生和脂肪分解，抑制组织
临床生化检测项目 在糖代谢紊乱中的应用
教学目标与要求：
❖ 掌握：糖尿病的定义，糖尿病的检验指标（空腹血糖、 口服葡萄糖耐量试验、糖化蛋白、尿清蛋白排泄试验、 胰岛素、C-肽、酮体、胰岛自身抗体）及其临床应用， 血糖测定葡萄糖氧化酶法和己糖激酶法原理及方法学评 价。
❖ 熟悉：血糖的来源及去路、血糖浓度的调节，糖尿病分 型与诊断标淮，胰高血糖素、胰岛素原、乳酸和丙酮酸、 胰岛素抵抗的临床应用。
1. 降低血糖的激素
（1）胰 岛 素
❖ 胰岛素（insulin，INS）是由胰腺的胰岛β 细胞合成和分泌的多肽激素。
❖ 人胰岛素含51个氨基酸残基，分子量为5808， 由A、B两条链通过两个链间二硫键连接而 成。
胰岛素的合成
❖ 首先在胰岛β细胞粗面内质网上合成102个氨基酸残 基的前胰岛素原，进入内质网后被酶切去信号肽， 生成86个氨基酸残基的胰岛素原(PI)，PI在高尔基 体内，在蛋白水解酶作用下，生成具有活性的51个 氨基酸残基的胰岛素和无活性的31个氨基酸残基的 C肽等摩尔数分泌入血。
生化检验 糖代谢紊乱检验 知识点
第九章糖代谢紊乱检验
1、血糖：血液中的葡萄糖。
（3.1~6.1mmol/L）
2、糖尿病（MD）：慢性的、复杂的代谢紊乱性疾病，胰岛素不足或利用缺陷引起的。
（空腹血糖FPG≧7.0mmol/L、OGTT2h≧11.1mmol/L）
3、C肽：由胰岛β细胞分泌，它与胰岛素有一个共同的前体胰岛素原。
胰岛素原裂解成1个分子的胰岛素和1个分子的C肽。
4、胰岛素：体内唯一降低血糖的激素，由胰岛β-细胞合成。
5、OGTT：口服葡萄糖耐量试验，给成人口服75g无水葡萄糖，儿童按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g，然后测其血糖变化，观察病人耐受葡萄糖的能力，2小时血浆葡萄糖<7.8mmol/L为正常。
6、糖化血红蛋白（GHb）：红细胞中的血红蛋白与血清中的糖类相结合的产物，血红蛋白的糖化是不可逆的，主要成分是HbA1c，可反映患者2~3个月内的血糖平均水平。
7、酮体：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者统称为酮体。
糖代谢紊乱引起：高血糖症与糖尿病低血糖症酮症半乳糖血症
降血糖激素：胰岛素
升血糖激素：胰高血糖素肾上腺素生长激素皮质醇甲状腺激素
1型糖尿病：胰岛素依赖型（青少年为主）
2型糖尿病：非胰岛素依赖型（中老年为主），继发性糖尿病
低血糖症：血糖浓度低于2.2mmol/L时临床出现一系列因血糖浓度过低引起的症候群。
糖代谢紊乱的生物化学检验
糖代谢紊乱的定义
糖代谢紊乱是指人体内糖代谢异常，导致血糖水平异常升高或降低
糖代谢紊乱可能由遗传、环境、生活方式等多种因素引起
糖代谢紊乱可能导致多种并发症，如心血管疾病、肾脏疾病等
糖代谢紊乱包括糖尿病、低血糖症等疾病
糖代谢紊乱的原因
遗传因素：家族中有糖尿病史
环境因素：饮食、运动、生活习惯等
胰岛素抵抗：胰岛素分泌不足或作用减弱
血糖升高：空腹血糖超过7.0mmol/L，餐后血糖超过11.1mmol/L
尿糖阳性：尿液中葡萄糖含量超过正常范围
03
生物化学检验在糖代谢紊乱诊断中的应用
血糖检测
血糖检测是糖代谢紊乱诊断的重要手段
血糖检测还可以帮助医生制定治疗方案，调整药物剂量
血糖检测可以帮助医生了解患者的血糖水平，判断糖代谢紊乱的程度
生物化学检验可以帮助医生预测糖代谢紊乱患者的并发症风险
生物化学检验可以帮助医生评估糖代谢紊乱患者的预后情况
健康大数据分析与挖掘
糖代谢紊乱的生物化学检验：通过血液、尿液等样本检测糖代谢相关指标，了解糖代谢紊乱情况
健康大数据分析：通过对大量样本数据进行分析，发现糖代谢紊乱的规律和特点
挖掘潜在风险：通过大数据分析，发现糖代谢紊乱的潜在风险因素，为预防和治疗提供依据
血糖检测包括空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白等
胰岛素和C肽检测
胰岛素和C肽是糖代谢的重要激素
胰岛素检测可以评估胰岛素分泌情况
C肽检测可以评估胰岛素生物活性
胰岛素和C肽检测可以辅助诊断糖代谢紊乱
糖化血红蛋白检测
原理：检测血液中糖化血红蛋白的含量，反映过去2-3个月的平均血糖水平
注意事项：检测前应避免剧烈运动、饮食等影响因素
吸烟人群：吸烟人群
糖代谢紊乱是指人体内糖代谢异常，导致血糖水平异常升高或降低
糖代谢紊乱可能由遗传、环境、生活方式等多种因素引起
糖代谢紊乱可能导致多种并发症，如心血管疾病、肾脏疾病等
糖代谢紊乱包括糖尿病、低血糖症等疾病
糖代谢紊乱的原因
遗传因素：家族中有糖尿病史
环境因素：饮食、运动、生活习惯等
胰岛素抵抗：胰岛素分泌不足或作用减弱
血糖升高：空腹血糖超过7.0mmol/L，餐后血糖超过11.1mmol/L
尿糖阳性：尿液中葡萄糖含量超过正常范围
03
生物化学检验在糖代谢紊乱诊断中的应用
血糖检测
血糖检测是糖代谢紊乱诊断的重要手段
血糖检测还可以帮助医生制定治疗方案，调整药物剂量
血糖检测可以帮助医生了解患者的血糖水平，判断糖代谢紊乱的程度
生物化学检验可以帮助医生预测糖代谢紊乱患者的并发症风险
生物化学检验可以帮助医生评估糖代谢紊乱患者的预后情况
健康大数据分析与挖掘
糖代谢紊乱的生物化学检验：通过血液、尿液等样本检测糖代谢相关指标，了解糖代谢紊乱情况
健康大数据分析：通过对大量样本数据进行分析，发现糖代谢紊乱的规律和特点
挖掘潜在风险：通过大数据分析，发现糖代谢紊乱的潜在风险因素，为预防和治疗提供依据
血糖检测包括空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白等
胰岛素和C肽检测
胰岛素和C肽是糖代谢的重要激素
胰岛素检测可以评估胰岛素分泌情况
C肽检测可以评估胰岛素生物活性
胰岛素和C肽检测可以辅助诊断糖代谢紊乱
糖化血红蛋白检测
原理：检测血液中糖化血红蛋白的含量，反映过去2-3个月的平均血糖水平
注意事项：检测前应避免剧烈运动、饮食等影响因素
吸烟人群：吸烟人群
糖及其代谢产物的检验结果
糖及其代谢产物的检验结果1.2 临床评价1.2.1 血浆葡萄糖含量在不同种族和性别间无明显差异。
在不同年龄间存在一定差别。
5岁以下的儿童正常血糖低于成人的10%～15%，新生儿血糖在1.11%～4.44mmol/L。
脑脊液葡萄糖含量接近血浆葡萄糖含量的40%～80%。
1.2.2 在糖尿病、低血糖、胰岛细胞瘤、慢性肝病和有关影响糖代谢的疾病时，常可见到血糖水平异常，是糖尿病、低血糖症诊断的重要依据，也是治疗糖尿病过程中观测疗效的指标之一。
1.2.3 对血糖测定值的影响因素很多，如禁食时间过短、各种应激因素等。
因此，测定空腹血糖时应过夜、并禁食至少10小时。
一般于测定前一天晚上8时以后不再进餐，次晨7～8时收取血标本。
由于全血样品中的葡萄糖在室温下能以每小时5%的速率进行酵解，如测定不及时，测定值往往低于实际值。
因此，在血液标本采取后，应尽快离心，分离出血浆进行测定。
2 酮体2.1 参考范围定性阴性(血或尿液)定量5～30mg/L(血)其中：β羟丁酸0.02～0.27mmol/L2.2 临床评价：2.2.1 脂肪酸在肝脏不完全氧化，可生成酮体。
正常情况下，人体血液中只存在少量酮体。
其中，78%是β羟丁酸，20%为乙酰乙酸，丙酮占2%。
2.2.2 饥饿，频繁呕吐，糖原累积病(von Gierke's disease)，糖尿病或急性酒精中毒等情况下，脂肪动员增加，肝脏生成酮体的量超过肝外组织的利用能力，出现体内酮体堆积，造成酮血症和酮尿症。
酮症酸中毒是临床常见的代谢性酸中毒。
2.2.3 由于尿酮体测定较为方便，美国糖尿病协会建议在胰岛素依赖型糖尿病患者应激或急性发病时，若血糖高于13.32mmol/L或怀孕或出现酮症酸中毒，均应常规进行尿酮体测定。
3 乳酸3.1参考范围：全血(肝素抗凝)静脉血0.5～1.7mmol/L动脉血0.36～1.25mmol/L血浆(氟化钠抗凝)静脉血0.5～1.3mmol/L动脉血0.5～1.6mmol/L尿5.5～22mmol/24h脑脊液<2.8mmol/L3.2 临床评价：3.2.1 乳酸是糖代谢的一个中间产物，主要从骨骼肌，脑和红细胞中产生。
糖代谢紊乱的生物化学检验
电泳法亲和层析法免疫化学法参考区间hba1c46hplc法40临床意义是糖尿病近期病情控制好坏的最有效和最可靠的指标46血糖控制正常67血糖控制比较理想78血糖控制一般89控制较差需注意饮食结构及运动在医生的指导下调整治疗方案9血糖控制很差是慢性并发症发生发展的危险因素可能引发糖尿病性肾病动脉硬化白内障等并发症并有可能出现酮症酸中毒等急性并发症
其随机血糖<7.8mmol/L ④ 人群筛查，以获取流行病学数据。
妊娠期糖尿病（GDM）的筛查与诊断
GDM的危害： 致先天性胎儿畸形及胎儿死亡多于正常孕妇
需要筛查的人群： 肥胖、直系亲属有糖尿病、有流产、滞胎或畸胎病史的
孕妇，宜进行OGTT GDM的筛查方法：
在妊娠24～28周内，测定口服50克葡萄糖1小时后的血 糖浓度。若为7.0mmol/L以上者，则提示有妊娠性糖尿病 的可能性，这些妇女应进一步作OGTT
糖脂 (glycolipid) 糖蛋白 (glycoprotein)
第一节 概 述
一、血糖及血糖浓度的调节
p血糖及血糖水平的概念: 血糖（BG）：指血液中的葡萄糖。 血糖水平：即血糖浓度。
正常成人空腹血糖（FPG）浓度 为3.89~6.11mmol/L 。
血糖来源
食物糖类 消化吸收
肝糖原
分解
非糖物质 糖异生
但是胆红素和血红蛋白含量高时可影响测定结果。脂血标本需 做对照管。
（三）血糖测定参考区间与临床意义
空腹血糖：3.9～6.1mmol/L 随机血糖：≤7.8mmol/L） 肾糖阈：8.88mmol/L，血糖高于此值出现糖尿。 临床意义： 1.血糖升高：主要见于糖尿病（DM） 2.血糖降低：生理性
病理性 3.药物影响
n原理
其随机血糖<7.8mmol/L ④ 人群筛查，以获取流行病学数据。
妊娠期糖尿病（GDM）的筛查与诊断
GDM的危害： 致先天性胎儿畸形及胎儿死亡多于正常孕妇
需要筛查的人群： 肥胖、直系亲属有糖尿病、有流产、滞胎或畸胎病史的
孕妇，宜进行OGTT GDM的筛查方法：
在妊娠24～28周内，测定口服50克葡萄糖1小时后的血 糖浓度。若为7.0mmol/L以上者，则提示有妊娠性糖尿病 的可能性，这些妇女应进一步作OGTT
糖脂 (glycolipid) 糖蛋白 (glycoprotein)
第一节 概 述
一、血糖及血糖浓度的调节
p血糖及血糖水平的概念: 血糖（BG）：指血液中的葡萄糖。 血糖水平：即血糖浓度。
正常成人空腹血糖（FPG）浓度 为3.89~6.11mmol/L 。
血糖来源
食物糖类 消化吸收
肝糖原
分解
非糖物质 糖异生
但是胆红素和血红蛋白含量高时可影响测定结果。脂血标本需 做对照管。
（三）血糖测定参考区间与临床意义
空腹血糖：3.9～6.1mmol/L 随机血糖：≤7.8mmol/L） 肾糖阈：8.88mmol/L，血糖高于此值出现糖尿。 临床意义： 1.血糖升高：主要见于糖尿病（DM） 2.血糖降低：生理性
病理性 3.药物影响
n原理
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学习内容
第一节 血糖测定 第二节 血清糖基化蛋白测定 第三节 胰岛素释放及C肽释放试验
第四节 糖代谢产物测定
第五节 其他糖测定
学习目标
掌握血糖及口服糖耐量试验的概念、实验原理、操作方 法及临床应用；掌握糖化血清蛋白测定的原理、方法学 评价及临床应用 熟悉胰岛素及胰岛素释放试验的临床应用；熟悉C-肽及 C-肽释放试验的临床应用。 了解血乳酸、丙酮酸、β-羟丁酸及其他糖的测定。 能规范、熟练地进行血糖测定、口服糖耐量试验、糖 化血红蛋白和糖化血清蛋白的测定，并正确解释实验 结果
计算：
• 葡萄糖标准液：5 mmol/L • 血清葡萄糖（mmol/L）=AT/AS ×CS
参考值：
• 3.9~6.1 mmol/L
实验误差分析：
本法测定葡萄糖非常特异，从原理反应式中可知第一 步是特异反应，第二步特异性较差。误差往往发生在 反应的第二步。一些还原性物质如尿酸、维生素 C 、 胆红素和谷胱甘肽等，可与色原性物质竞争过氧化氢 ，从而消耗反应过程中所产生的过氧化氢，产生竞争 性抑制，使测定结果偏低。但是对测定结果无显著影 响。
试剂准备
• 磷酸盐缓冲液（0.1 mol/L, pH7.0） • 酶试剂
葡萄糖氧化酶1200U，过氧化物酶1200U，4-氨基安替比林 10 mg ，溶于上述磷酸盐缓冲液80 mL中，调pH7.0，定容 至100 mL，2-8℃保存，可保存3个月
• 酚溶液
重蒸馏酚100 mg溶于100 mL蒸馏水中，避光、 2-8℃保存 ，可保存1个月
血糖如何维持稳定？
关键酶调节
关键酶如何调节
激素调节
常见的升高血糖的激素 胰高血糖素、糖皮质激素和肾上腺素 常见的降低血糖的激素 胰岛素
（一）降低血糖的激素——胰岛素
定义 定义：胰岛素（insulin）是由胰岛β细胞合成分泌的多肽激
素。它主要作用于肝脏、骨骼肌和脂肪组织。
功能 功能：一方面促进这些组织细胞摄取葡萄糖，并转换成糖
（一）降低血糖的激素—— 胰岛素样生长因子
IGF I在正常糖代谢中的作用尚不清楚，外源性注入可导致低
血糖，而IGF I缺乏可引起生长迟缓。胰腺外肿瘤可致IGF的生
成过量，患者可有饥饿性低血糖。测定IGF I浓度可评价生长
激素的缺乏和过量，监测机体的营养状况。
（二）升高血糖的激素
刺激葡萄糖释放
胰高血糖素和肾上腺素
减少葡糖糖利用
生长激素和皮质醇
血糖的激素调节
如果调节失衡，结果是什么？ 高血糖或者低血糖
低血糖：低于2.8 mmol/L。 高血糖：高于7.1 mmol/L（高于8.89 最常见病理性高血糖：糖尿病。
mmol/L，出现糖尿）。
高血糖症与糖尿病
高血糖症（hyperglycemia）是糖代谢紊乱导致血 糖浓度高于参考上限的一种异常现象，主要表现为空 腹血糖损伤、糖耐量减退或糖尿病。其中，空腹血糖 损伤和糖耐量减退是正常糖代谢与糖尿病之间的中间
实验 9-2 己糖激酶（HK）法测定血糖
原理：
NADPH在340nm有吸收峰，其吸光度增加与标本中的葡萄糖浓度成正比。
评价：
本法特异性高，灵敏度高，干扰因素少，适用于自动化分 析，为葡萄糖测定的参考方法，但是试剂较贵。
试剂盒配方
实验操作
•1）终点法 •（1）按下表操作
• （2）混匀，置 37 ℃水浴保温 10分钟，在340nm波长处比色， 比色皿光径1 cm、以蒸馏水调零，读取各管吸光度。根据各管 吸光度计算其血糖浓度。
•结果计算
葡萄糖含量 （mmol/L） A测定管
=
A标准管
× 葡萄糖标准液浓度
自动化分析仪检测
• 试剂
主要成分与手动检测类似，见试剂盒说明书。 工作液配置：根据标本量，临时将酶试剂与缓冲液按 照1:4比例混匀。
• 操作
定标、质量控制、标本上机
• 结果计算 1 mg/dL X 0.0555=0.0555 mmol/L
临床常用检测试验：血糖浓度测定，口服葡萄糖耐量试验，
糖化血红蛋白测定，糖化血清蛋白测定，胰岛素及胰岛素释
放试验，C-肽及C-肽释放试验，糖代谢产物（血乳酸、丙酮、
β-羟丁酸）测定，其他糖（果糖、半乳糖）测定等。
第一节 血糖测定
血糖
血糖一般指血液中的葡萄糖。在激素等因素的调节下，血
糖浓度保持相对恒定。
健康人群空腹血糖的参考范围通常为3.89~6.11mmol/L
（70~110mg/dl），但2003年美国糖尿病协会（ADA）建议
下调参考范围上限为5.6mmol/L（100mg/dl）。
一、糖代谢概述
血糖浓度取决于血糖的来源及去路的动态平衡。血糖的来
源主要受机体进食的影响，而去路则取决于机体对血糖的
利用。
（一）血糖的来源
根据机体所处的不同状态，血糖主要有三个来源： 1．食物中糖类的消化吸收 2．糖原的分解
3．非糖物质的转化
（二）血糖的去路
葡萄糖的代谢过程根据机体的需要而定，主要代谢 去路有： 1．有氧氧化
2．合成糖原
3．转换为非糖物质
4．转换为其他糖类衍生物
5．生成尿糖
血糖的来源与去路
二、血糖浓度的调节
• 苯甲酸溶液（12 mol/L） • 葡萄糖标准液（5.0 mmol/L ）
实验操作
•取3支试管，按下表操作
加入物 /mL 血清 葡萄糖标准液 蒸馏水 酶酚混合试剂 空白管 － － 0.02 3.0 标准管 － 0.02 － 3.0 测定管 0.02 － － 3.0
• 混匀，置 37 ℃水浴保温 15分钟，每管加蒸馏水0.5 ml，在 510nm波长处比色，以空白管调零，读取各管吸光度。根据各管 吸光度计算其血糖浓度。
胰岛素在免疫学和生物学活性上有相似性
（一）降低血糖的激素——胰岛素
合成过程
首先在胰岛β细胞的核糖体上合成含100个氨基酸残基的前胰
岛素原（preproinsulin）。
前胰岛素原很快被酶切去信号肽，生成86个氨基酸的胰岛素
原（proinsulin）。
最后胰岛素原通过蛋白酶作用，切掉4个氨基酸残基，水解
• Schiff碱颜色的深浅与样品中葡萄糖的含量成正比。
• 评价：操作简便，特异性高，操作简便，可直接采用血浆或血清进行 测定，但其使用的试剂具有腐蚀性和致癌性，现应用较少。
酶法
葡萄糖氧化酶(GOD)法 己糖激酶(HK)法
国家推荐
国际公认
葡萄糖脱氢酶法
实验 9-1 葡萄糖氧化酶（ glucose oxidase, GOD）法测定血糖
为51个氨基酸的胰岛素和31个氨基酸的C-肽（C-peptide）。
（一）降低血糖的激素——胰岛素
胰岛素 （insulin）
前胰岛素原 （preproinsulin）
胰岛素原 （proinsulin）
C-肽 （C-peptide）
（一）降低血糖的激素——胰岛素
释放
激动剂：葡萄糖、氨基酸、胰腺、胃肠激素等。
• 试剂要求：各工具酶均需高纯度产品。 • 准确度及精密度较高，适用于自动分析仪，但试剂 较贵。 • 己糖激酶法测定血糖不收轻度溶血、脂血、黄疸、 尿酸、维生素C等干扰，但严重溶血的标本会影响测
三、血清（浆）葡萄糖测定与评价
测定方法 无机化学法 有机化学法 酶法
参考
临床意义 高血糖症 低血糖症
无机化学法：Folin-Wu法
• 原理葡萄糖在和碱性铜试剂混合加热后，可使 Cu2+还原成
Cu+ ，后者与磷钼酸试剂作用生成蓝色的钼蓝。通过比色
法测定蓝色化合物，计算出血糖的含量
•
•
特异性差、易受其他还原性物质的干扰，现已淘汰
空腹正常血糖参考值
4.4 - 6.7mmol/L或80-120mg/dL
有机化学法：邻甲苯胺法
• 原理：
• 葡萄糖为一含醛基的已糖，在酸性条件下加热，可脱水生成5-羟甲 基-2-呋喃甲醛，后者与邻甲苯胺缩合成青色的Schiff碱。
• 原理：葡萄糖氧化酶利用氧和水将葡萄糖氧化为葡萄糖酸， 并释放过氧化氢。 • 过氧化氢在过氧化物酶 (peroxidase，POD)作用下，分解为 水和氧的同时将无色的4-氨基安替比林与酚氧化缩合生成红 色的醌类化合物。 • 红色的深浅在一定范围内与葡萄糖浓度成正比，在510nm波长 处测定吸光度，与标准管比较可计算出血糖的浓度。
重减轻。
Ⅰ型糖尿病 又叫青年发病型糖尿病或胰岛素依耐型糖尿病。 原因：胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏,从而 完全失去了产生胰岛素的功能. 治疗：依赖胰岛素治疗。 Ⅱ型糖尿病 又叫非胰岛素依耐型糖尿病。 原因：自身能够产生胰岛素，但细胞无法对其作出 反应，使胰岛素无法发挥作用。 治疗：需要胰岛素单独或与口服药联合应用的治疗
•（3）结果计算
实验操作
• 2）速率法 以半自动生化分析仪为例
（1）主要参数如下
系数 孵育时间 监测时间 波长 比色皿光径 温度 吸液量 8.2 30s 60s 340nm 1.0cm 37℃ 0.5mL
• （2）加样 • （3）结果计算 血清葡萄糖（mmol/L）=(△A/△T)×8.2
注意事项及评价
阻断剂：高血糖、生长抑素和β-肾上腺素能。
（一）降低血糖的激素——胰岛素
降解
胰岛素主要为肝脏摄取并降解，少量由肾小球滤过，并在近
曲小管重吸收和降解。胰岛素在体循环中的生物半寿期为
4~5min。
作用机制
主要通过胰岛素和胰岛素受体的结合，触发细胞内特异性的
信号转导，从而产生相应的生物学效应。
（一）降低血糖的激素—— 胰岛素样生长因子
胰岛素样生长因子（insulin like growth factors， IGF）是一种 多肽，与胰岛素的结构相似，具有类似于胰岛素的代谢作用 和促生长作用，主要有IGF I和IGF II。IGF I又称生长调节素C （somatomedin C），是细胞生长和分化的主要调节因子之 一，而IGF II的生理作用尚不清楚。IGF I主要由肝脏产生，其 他许多阿组织也可合成IGF I，但不入血，仅在局部发挥作用。 血液中，IGF浓度约比胰岛素高1 000倍，但绝大部分与特异 性蛋白质结合，仅少量以游离形式存在。而胰岛素在血液中 全部是游离的，因此相比胰岛素，血液中IGF的活性很低。 IGF通过特异性的IGF受体或胰岛素受体而发挥作用。
第一节 血糖测定 第二节 血清糖基化蛋白测定 第三节 胰岛素释放及C肽释放试验
第四节 糖代谢产物测定
第五节 其他糖测定
学习目标
掌握血糖及口服糖耐量试验的概念、实验原理、操作方 法及临床应用；掌握糖化血清蛋白测定的原理、方法学 评价及临床应用 熟悉胰岛素及胰岛素释放试验的临床应用；熟悉C-肽及 C-肽释放试验的临床应用。 了解血乳酸、丙酮酸、β-羟丁酸及其他糖的测定。 能规范、熟练地进行血糖测定、口服糖耐量试验、糖 化血红蛋白和糖化血清蛋白的测定，并正确解释实验 结果
计算：
• 葡萄糖标准液：5 mmol/L • 血清葡萄糖（mmol/L）=AT/AS ×CS
参考值：
• 3.9~6.1 mmol/L
实验误差分析：
本法测定葡萄糖非常特异，从原理反应式中可知第一 步是特异反应，第二步特异性较差。误差往往发生在 反应的第二步。一些还原性物质如尿酸、维生素 C 、 胆红素和谷胱甘肽等，可与色原性物质竞争过氧化氢 ，从而消耗反应过程中所产生的过氧化氢，产生竞争 性抑制，使测定结果偏低。但是对测定结果无显著影 响。
试剂准备
• 磷酸盐缓冲液（0.1 mol/L, pH7.0） • 酶试剂
葡萄糖氧化酶1200U，过氧化物酶1200U，4-氨基安替比林 10 mg ，溶于上述磷酸盐缓冲液80 mL中，调pH7.0，定容 至100 mL，2-8℃保存，可保存3个月
• 酚溶液
重蒸馏酚100 mg溶于100 mL蒸馏水中，避光、 2-8℃保存 ，可保存1个月
血糖如何维持稳定？
关键酶调节
关键酶如何调节
激素调节
常见的升高血糖的激素 胰高血糖素、糖皮质激素和肾上腺素 常见的降低血糖的激素 胰岛素
（一）降低血糖的激素——胰岛素
定义 定义：胰岛素（insulin）是由胰岛β细胞合成分泌的多肽激
素。它主要作用于肝脏、骨骼肌和脂肪组织。
功能 功能：一方面促进这些组织细胞摄取葡萄糖，并转换成糖
（一）降低血糖的激素—— 胰岛素样生长因子
IGF I在正常糖代谢中的作用尚不清楚，外源性注入可导致低
血糖，而IGF I缺乏可引起生长迟缓。胰腺外肿瘤可致IGF的生
成过量，患者可有饥饿性低血糖。测定IGF I浓度可评价生长
激素的缺乏和过量，监测机体的营养状况。
（二）升高血糖的激素
刺激葡萄糖释放
胰高血糖素和肾上腺素
减少葡糖糖利用
生长激素和皮质醇
血糖的激素调节
如果调节失衡，结果是什么？ 高血糖或者低血糖
低血糖：低于2.8 mmol/L。 高血糖：高于7.1 mmol/L（高于8.89 最常见病理性高血糖：糖尿病。
mmol/L，出现糖尿）。
高血糖症与糖尿病
高血糖症（hyperglycemia）是糖代谢紊乱导致血 糖浓度高于参考上限的一种异常现象，主要表现为空 腹血糖损伤、糖耐量减退或糖尿病。其中，空腹血糖 损伤和糖耐量减退是正常糖代谢与糖尿病之间的中间
实验 9-2 己糖激酶（HK）法测定血糖
原理：
NADPH在340nm有吸收峰，其吸光度增加与标本中的葡萄糖浓度成正比。
评价：
本法特异性高，灵敏度高，干扰因素少，适用于自动化分 析，为葡萄糖测定的参考方法，但是试剂较贵。
试剂盒配方
实验操作
•1）终点法 •（1）按下表操作
• （2）混匀，置 37 ℃水浴保温 10分钟，在340nm波长处比色， 比色皿光径1 cm、以蒸馏水调零，读取各管吸光度。根据各管 吸光度计算其血糖浓度。
•结果计算
葡萄糖含量 （mmol/L） A测定管
=
A标准管
× 葡萄糖标准液浓度
自动化分析仪检测
• 试剂
主要成分与手动检测类似，见试剂盒说明书。 工作液配置：根据标本量，临时将酶试剂与缓冲液按 照1:4比例混匀。
• 操作
定标、质量控制、标本上机
• 结果计算 1 mg/dL X 0.0555=0.0555 mmol/L
临床常用检测试验：血糖浓度测定，口服葡萄糖耐量试验，
糖化血红蛋白测定，糖化血清蛋白测定，胰岛素及胰岛素释
放试验，C-肽及C-肽释放试验，糖代谢产物（血乳酸、丙酮、
β-羟丁酸）测定，其他糖（果糖、半乳糖）测定等。
第一节 血糖测定
血糖
血糖一般指血液中的葡萄糖。在激素等因素的调节下，血
糖浓度保持相对恒定。
健康人群空腹血糖的参考范围通常为3.89~6.11mmol/L
（70~110mg/dl），但2003年美国糖尿病协会（ADA）建议
下调参考范围上限为5.6mmol/L（100mg/dl）。
一、糖代谢概述
血糖浓度取决于血糖的来源及去路的动态平衡。血糖的来
源主要受机体进食的影响，而去路则取决于机体对血糖的
利用。
（一）血糖的来源
根据机体所处的不同状态，血糖主要有三个来源： 1．食物中糖类的消化吸收 2．糖原的分解
3．非糖物质的转化
（二）血糖的去路
葡萄糖的代谢过程根据机体的需要而定，主要代谢 去路有： 1．有氧氧化
2．合成糖原
3．转换为非糖物质
4．转换为其他糖类衍生物
5．生成尿糖
血糖的来源与去路
二、血糖浓度的调节
• 苯甲酸溶液（12 mol/L） • 葡萄糖标准液（5.0 mmol/L ）
实验操作
•取3支试管，按下表操作
加入物 /mL 血清 葡萄糖标准液 蒸馏水 酶酚混合试剂 空白管 － － 0.02 3.0 标准管 － 0.02 － 3.0 测定管 0.02 － － 3.0
• 混匀，置 37 ℃水浴保温 15分钟，每管加蒸馏水0.5 ml，在 510nm波长处比色，以空白管调零，读取各管吸光度。根据各管 吸光度计算其血糖浓度。
胰岛素在免疫学和生物学活性上有相似性
（一）降低血糖的激素——胰岛素
合成过程
首先在胰岛β细胞的核糖体上合成含100个氨基酸残基的前胰
岛素原（preproinsulin）。
前胰岛素原很快被酶切去信号肽，生成86个氨基酸的胰岛素
原（proinsulin）。
最后胰岛素原通过蛋白酶作用，切掉4个氨基酸残基，水解
• Schiff碱颜色的深浅与样品中葡萄糖的含量成正比。
• 评价：操作简便，特异性高，操作简便，可直接采用血浆或血清进行 测定，但其使用的试剂具有腐蚀性和致癌性，现应用较少。
酶法
葡萄糖氧化酶(GOD)法 己糖激酶(HK)法
国家推荐
国际公认
葡萄糖脱氢酶法
实验 9-1 葡萄糖氧化酶（ glucose oxidase, GOD）法测定血糖
为51个氨基酸的胰岛素和31个氨基酸的C-肽（C-peptide）。
（一）降低血糖的激素——胰岛素
胰岛素 （insulin）
前胰岛素原 （preproinsulin）
胰岛素原 （proinsulin）
C-肽 （C-peptide）
（一）降低血糖的激素——胰岛素
释放
激动剂：葡萄糖、氨基酸、胰腺、胃肠激素等。
• 试剂要求：各工具酶均需高纯度产品。 • 准确度及精密度较高，适用于自动分析仪，但试剂 较贵。 • 己糖激酶法测定血糖不收轻度溶血、脂血、黄疸、 尿酸、维生素C等干扰，但严重溶血的标本会影响测
三、血清（浆）葡萄糖测定与评价
测定方法 无机化学法 有机化学法 酶法
参考
临床意义 高血糖症 低血糖症
无机化学法：Folin-Wu法
• 原理葡萄糖在和碱性铜试剂混合加热后，可使 Cu2+还原成
Cu+ ，后者与磷钼酸试剂作用生成蓝色的钼蓝。通过比色
法测定蓝色化合物，计算出血糖的含量
•
•
特异性差、易受其他还原性物质的干扰，现已淘汰
空腹正常血糖参考值
4.4 - 6.7mmol/L或80-120mg/dL
有机化学法：邻甲苯胺法
• 原理：
• 葡萄糖为一含醛基的已糖，在酸性条件下加热，可脱水生成5-羟甲 基-2-呋喃甲醛，后者与邻甲苯胺缩合成青色的Schiff碱。
• 原理：葡萄糖氧化酶利用氧和水将葡萄糖氧化为葡萄糖酸， 并释放过氧化氢。 • 过氧化氢在过氧化物酶 (peroxidase，POD)作用下，分解为 水和氧的同时将无色的4-氨基安替比林与酚氧化缩合生成红 色的醌类化合物。 • 红色的深浅在一定范围内与葡萄糖浓度成正比，在510nm波长 处测定吸光度，与标准管比较可计算出血糖的浓度。
重减轻。
Ⅰ型糖尿病 又叫青年发病型糖尿病或胰岛素依耐型糖尿病。 原因：胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏,从而 完全失去了产生胰岛素的功能. 治疗：依赖胰岛素治疗。 Ⅱ型糖尿病 又叫非胰岛素依耐型糖尿病。 原因：自身能够产生胰岛素，但细胞无法对其作出 反应，使胰岛素无法发挥作用。 治疗：需要胰岛素单独或与口服药联合应用的治疗
•（3）结果计算
实验操作
• 2）速率法 以半自动生化分析仪为例
（1）主要参数如下
系数 孵育时间 监测时间 波长 比色皿光径 温度 吸液量 8.2 30s 60s 340nm 1.0cm 37℃ 0.5mL
• （2）加样 • （3）结果计算 血清葡萄糖（mmol/L）=(△A/△T)×8.2
注意事项及评价
阻断剂：高血糖、生长抑素和β-肾上腺素能。
（一）降低血糖的激素——胰岛素
降解
胰岛素主要为肝脏摄取并降解，少量由肾小球滤过，并在近
曲小管重吸收和降解。胰岛素在体循环中的生物半寿期为
4~5min。
作用机制
主要通过胰岛素和胰岛素受体的结合，触发细胞内特异性的
信号转导，从而产生相应的生物学效应。
（一）降低血糖的激素—— 胰岛素样生长因子
胰岛素样生长因子（insulin like growth factors， IGF）是一种 多肽，与胰岛素的结构相似，具有类似于胰岛素的代谢作用 和促生长作用，主要有IGF I和IGF II。IGF I又称生长调节素C （somatomedin C），是细胞生长和分化的主要调节因子之 一，而IGF II的生理作用尚不清楚。IGF I主要由肝脏产生，其 他许多阿组织也可合成IGF I，但不入血，仅在局部发挥作用。 血液中，IGF浓度约比胰岛素高1 000倍，但绝大部分与特异 性蛋白质结合，仅少量以游离形式存在。而胰岛素在血液中 全部是游离的，因此相比胰岛素，血液中IGF的活性很低。 IGF通过特异性的IGF受体或胰岛素受体而发挥作用。