7流行性乙型脑炎
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流行性乙型脑炎07.6.1
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12 （一）传染病 乙脑是人畜共患的自然疫源性疾 病，幼猪是本病的主要传染源。 （二）传播途径 本病通过蚊虫叮咬而传播。以三 蚊虫叮咬 带喙库蚊是主要传播媒介。 （三）人群易感性 人对乙脑病毒普遍易感，但感 染后多数呈隐性感染，感染后可获得 呈隐性感染 较持久的免疫力，故患病者大多为10岁 以下儿童，尤以 2-6岁儿童发病率最高。 儿童 （四）流行特征 温带和亚热带则本病流行80%90%集中在7、8、9三个月。本病集中暴发少， 呈高度散发性。
33
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34
3）下脑干部位 病变相当于脑桥与延脑 水平，伴第9至第12对脑神经受影响， 有深昏迷，压眼眶无反应，角膜反射及 瞳孔反应消失，颈皮肤刺激试验无反 应，瞳孔不扩大，吞咽困难，喉部分泌 物积聚，迅速发生中枢性呼吸衰竭。
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中枢神经系统功能与乙脑损害之对应关系35
部位 颞叶 枕叶 丘脑 丘脑下部 功 能 听觉中枢主管听觉 视觉中枢主管视觉 上行传导束的总中继站 植物神经的较高级中枢
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一.病原学
7
乙脑病毒属虫媒病毒B组，黄病毒科,黄病毒属。 病毒呈球形，直径20-40nm，核心为单股正链RNA， 外有脂蛋白的包膜，其表面具有含血凝素刺突（由糖 蛋白组成），能凝集雏鸡、鸽、鹅红细胞。病毒的抵 抗力不强，不耐热，56分钟可灭活，对各种常用消毒 剂如乙醚和酸等都很敏感，但耐低温和干燥。乙脑病 毒能在乳鼠脑组织中传代，亦能在鸡胚、猴肾细胞及 H等细胞内生长增殖，在细胞的核内和胞浆内都有病 毒核酸。病毒的抗原性较稳定。人与动物感染病毒 后，不论发病或隐性感染，血中均可产生补体结合抗 体、中和抗体及血凝抑制抗体，有助于临床诊断和流 ® 行病学调查之用。
1
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病例介绍
2
女,17岁,中学学生, 因发热、头痛2 天、神志不清半天于8月20日入院；来 院前一日上午感发热与头痛，单位医 务室诊治，T 39.6℃，一般情况尚 好，诊断“上感”并按之治疗，症状持 续存在，次日发现神态恍惚逐渐加 重，于傍晚来诊。居住地蚊子较多， 周围有否类似病人不清楚。
12 （一）传染病 乙脑是人畜共患的自然疫源性疾 病，幼猪是本病的主要传染源。 （二）传播途径 本病通过蚊虫叮咬而传播。以三 蚊虫叮咬 带喙库蚊是主要传播媒介。 （三）人群易感性 人对乙脑病毒普遍易感，但感 染后多数呈隐性感染，感染后可获得 呈隐性感染 较持久的免疫力，故患病者大多为10岁 以下儿童，尤以 2-6岁儿童发病率最高。 儿童 （四）流行特征 温带和亚热带则本病流行80%90%集中在7、8、9三个月。本病集中暴发少， 呈高度散发性。
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3）下脑干部位 病变相当于脑桥与延脑 水平，伴第9至第12对脑神经受影响， 有深昏迷，压眼眶无反应，角膜反射及 瞳孔反应消失，颈皮肤刺激试验无反 应，瞳孔不扩大，吞咽困难，喉部分泌 物积聚，迅速发生中枢性呼吸衰竭。
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中枢神经系统功能与乙脑损害之对应关系35
部位 颞叶 枕叶 丘脑 丘脑下部 功 能 听觉中枢主管听觉 视觉中枢主管视觉 上行传导束的总中继站 植物神经的较高级中枢
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一.病原学
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乙脑病毒属虫媒病毒B组，黄病毒科,黄病毒属。 病毒呈球形，直径20-40nm，核心为单股正链RNA， 外有脂蛋白的包膜，其表面具有含血凝素刺突（由糖 蛋白组成），能凝集雏鸡、鸽、鹅红细胞。病毒的抵 抗力不强，不耐热，56分钟可灭活，对各种常用消毒 剂如乙醚和酸等都很敏感，但耐低温和干燥。乙脑病 毒能在乳鼠脑组织中传代，亦能在鸡胚、猴肾细胞及 H等细胞内生长增殖，在细胞的核内和胞浆内都有病 毒核酸。病毒的抗原性较稳定。人与动物感染病毒 后，不论发病或隐性感染，血中均可产生补体结合抗 体、中和抗体及血凝抑制抗体，有助于临床诊断和流 ® 行病学调查之用。
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病例介绍
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女,17岁,中学学生, 因发热、头痛2 天、神志不清半天于8月20日入院；来 院前一日上午感发热与头痛，单位医 务室诊治，T 39.6℃，一般情况尚 好，诊断“上感”并按之治疗，症状持 续存在，次日发现神态恍惚逐渐加 重，于傍晚来诊。居住地蚊子较多， 周围有否类似病人不清楚。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎（简称乙脑）是由乙脑病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。
临床以高热、惊厥、意识障碍、呼吸衰竭、惊厥、病理反射、脑膜刺激征等症状为特征。
根据病情及神经系统症状的轻重，乙脑可分为轻、中、重、极重四种类型，重型及极重型死亡率高。
病死率高达20%~50%，重症病人可留有后遗症。
病原学本病病原体属披盖病毒科黄病毒属第1亚群，呈球形，直径40~50nm，为单股正链RNA，病毒抵抗力不强，不耐热，对乙醚、酸等都很敏感，但耐低温和干燥。
发病机理感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。
发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。
当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。
由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。
病理改变可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。
其基本病变为：①血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；③局部胶质细胞增生形成胶质小结。
部分患者脑水肿严重颅内压升高或进一步导致脑疝。
镜下主要表现为变质性炎：(1) 神经细胞变性坏死若在变性坏死的神经细胞周围有增生的少突胶质细围绕时，称神经细胞卫星现象；若小胶质细胞和中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内，则称为噬神经细胞现象。
(2) 软化灶形成神经组织发生局灶性坏死液化、形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶，称为筛状软化灶。
(3) 脑血管改变血管扩张充血，管周间隙增宽，常伴有淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。
(4)胶质细胞增生增生的小胶质细胞若聚集成群而形成结节，称胶质细胞结节。
流行性乙型脑炎
3.老年人乙脑临床特点 60岁以上患者，发病急，均有高热，病情严重，重型及极重型占86.1%及91.7%。出现昏迷时间早，且持续时间长，部分伴循环衰竭及脑疝，病死率高达66.6%。多并发肺内感染、尿路感染、消化道出血、心肌损害等。
4.临床分型 临床上根据病情轻重的不同，可分为以下4种类型。
(3)重型：体温持续在40℃或更高，神志呈浅昏迷或昏迷，烦躁不安，常有反复或持续惊厥，瞳孔缩小，对光反射存在，可有定位症状或体征，如肢体瘫痪等。偶有吞咽反射减弱，可出现重度脑水肿症状。病程常在2周以上，昏迷时间长者脑组织病变恢复慢，部分患者留有不同程度后遗症。
(4)极重型：此型患者于初热期开始体温迅速上升，可达40.5～41℃或更高，伴反复发作难以控制的持续惊厥，于1～2天内进展至深昏迷，常有肢体强直性瘫痪，临床上有重度脑水肿的各种表现，进一步发展呈循环衰竭、呼吸衰竭甚至发生脑疝，病死率高，存活者常有严重后遗症。
高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤为呼吸衰竭常为致死的主要原因。
⑦循环衰竭：少数乙脑患者可发生循环衰竭，表现血压下降，脉搏细速，肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体。其产生原因多为内脏淤血，使有效循环血容量减少;胃肠道渗血、出血;乙脑极期因代谢紊乱，毒素吸收产生血管麻痹;心肌病变产生心功能不全;延脑血管舒缩中枢的损害等所致。消化道出血的患者常可危及生命，应予重视。
5.脑部病变定位
(1)脑干上位：病变累及大脑及间脑，未侵犯脑干，临床上有昏睡或昏迷，压眼眶时出现假自主运动，或去皮质强直，如颞叶损害可致听觉障碍;若枕叶损害可有视力障碍，视物变形等。眼球运动存在，早期瞳孔偏小或正常，颈皮肤刺激试验时瞳孔可散大，呼吸始终正常。若丘脑下部病变，该部位是自主神经的较高级中枢，又是体温调节中枢，可出现出汗、面红、心悸及心律不齐等自主神经功能紊乱，还可出现超高热等体温调节障碍。
流行性乙型脑炎
八、诊断与鉴别诊断
㈠ 诊断依据
⒈ 流行病学资料：流行于夏秋季，多见于儿童。
⒉ 临床表现：起病急，有高热、头痛、呕吐、意 识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征等。
锥体束征：正常生理反射消失，出现病理反射。
五、临床表现
⒍ 其他神经系统症状和体征 如延髓受累可发生球 有眼球震颤、瞳孔变化。锥体束及 基底核受损后，巴氏征阳性，有不自主运动、面瘫、 肌颤与木僵等。植物神经受累有面红、多汗、偏侧 出汗、皮肤过敏及大小便失禁或尿潴留。亦可有肢 体瘫痪，其特点为同时必有意识障碍，全瘫、偏瘫 较单瘫多见，肌张力大都增高，非对称性。腹壁反 射和提睾反射通常减弱或消失，膝、跟腱反射则先 亢进后消失。一般浅反射消失先于深反射消失。乙 脑的神经系统症状在病程第1周内达高峰，第2周后 极少出现新的神经症状。
六、实验室检查
㈠ 血象 白细胞总数一般在（10～20）109/L， 早期以中性粒细胞为主，可增至80%以上，嗜酸 性粒细胞减少。部分患儿血象始终正常。约60% 患儿血沉增快。
㈡ CSF 压力↑，外观透明或微浊，白细胞数多 在(50～500) 106/L，但少数可达1109/L以上。 白细胞的多少与病情轻重无关。病初2～3日以中 性粒细胞为主，以后期则以淋巴细胞为主，蛋白 轻度增多，糖正常或偏高，氯化物正常。在病程 1～2周内脑脊液GOT活性增高，提示脑组织有 较严重损害，与预后有一定关系。有1%～5%的 患儿CSF正常。
乙脑病毒最早于1935年在日本发现，故称日本乙 型脑炎。1940年我国从脑炎死亡病人脑组织中分 离出乙脑病毒而证实本病存在，但到解放后才正 式定名为流行性乙型脑炎。
二、病原学
乙脑是虫媒病毒乙组中的一个型，属黄病毒属的披 盖病毒（togavirus），呈球形，20～30nm，核心 为单股RNA，外层有脂蛋白套膜，其表面有含血凝 素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞。乙脑病毒的抗原 性比较稳定，人和动物受感染后均可产生血凝抑制 抗体，补体结合抗体及中和抗体。
流行性乙型脑炎
PPT
发病机制
(2)血管病变： 脑实质及脑膜血管扩张、充血，有大量浆液性渗出至血管周 围的脑组织中，形成脑水肿，血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落， 可形成栓塞，血循环受阻，局部有淤血和出血，微动脉痉挛， 使脑组织微动脉供血障碍，引起神经细胞死亡。 (3)神经细胞病变： 神经细胞变性、肿胀及坏死，尼氏小体消失，核可溶解，胞 质内出现空泡，严重者在脑实质形成大小不等的坏死软化灶， 逐渐形成空腔或有钙质沉着，坏死软化灶可散在脑实质各部位， 少数融合成块状，神经细胞病变严重者常不能修复而引起后遗 症。
晚近报道，黄病毒包含有 RNA 正链基因组，乙脑病毒在受感 染的胞质内复制，并能迅速激活核因子口腔上皮癌细胞NFKB(口腔上皮癌细胞)，而水杨酸盐能抑制NF- KB 的活化，并发 现水杨酸盐能抑制黄病毒复制及抑制病毒诱导的凋亡，而且这 种抑制效应是剂量依赖性的。
PPT
发病机制
但是应用特异性NF-KB抑制剂 SN50，病毒的复制和细胞凋亡均 不受影响，说明NF-KB 并不是病毒的复制与凋亡所必须的。水 杨酸盐抑制黄病毒的效应可被特异性 P38 丝裂原活化蛋白激酶 抑制物 SB203580 所部分对抗，这说明，水杨酸盐抑制黄病毒的 效应可能与丝裂原活化蛋白激酶活性有关，而与NF-KB 途径无 关。
PPT
发病机制
本病严重病例常累及其他组织及器官，如肝、肾、肺间质及 心肌，病变的轻重程度不一。
PPT
临床表现
潜伏期一般为10～15天，可短至4天，长至21天。感染乙脑病 毒后，症状相差悬殊，大多无症状或症状较轻，仅少数患者出 现中枢神经系统症状，表现为高热、意识变化、惊厥等。
1.病程 典型的病程可分为下列4期 (1)初期： 病初3天即病毒血症期，起病急，一般无明显前驱症状，可有 发热、神萎、食欲不振、轻度嗜睡，大儿童可诉有头痛，婴幼 儿可出现腹泻，体温在39℃ 左右，持续不退，此时神经系统症 状及体征常不明显而误为上感，少数患者出现神志淡漠，激惹 或颈项轻度抵抗感。
发病机制
(2)血管病变： 脑实质及脑膜血管扩张、充血，有大量浆液性渗出至血管周 围的脑组织中，形成脑水肿，血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落， 可形成栓塞，血循环受阻，局部有淤血和出血，微动脉痉挛， 使脑组织微动脉供血障碍，引起神经细胞死亡。 (3)神经细胞病变： 神经细胞变性、肿胀及坏死，尼氏小体消失，核可溶解，胞 质内出现空泡，严重者在脑实质形成大小不等的坏死软化灶， 逐渐形成空腔或有钙质沉着，坏死软化灶可散在脑实质各部位， 少数融合成块状，神经细胞病变严重者常不能修复而引起后遗 症。
晚近报道，黄病毒包含有 RNA 正链基因组，乙脑病毒在受感 染的胞质内复制，并能迅速激活核因子口腔上皮癌细胞NFKB(口腔上皮癌细胞)，而水杨酸盐能抑制NF- KB 的活化，并发 现水杨酸盐能抑制黄病毒复制及抑制病毒诱导的凋亡，而且这 种抑制效应是剂量依赖性的。
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发病机制
但是应用特异性NF-KB抑制剂 SN50，病毒的复制和细胞凋亡均 不受影响，说明NF-KB 并不是病毒的复制与凋亡所必须的。水 杨酸盐抑制黄病毒的效应可被特异性 P38 丝裂原活化蛋白激酶 抑制物 SB203580 所部分对抗，这说明，水杨酸盐抑制黄病毒的 效应可能与丝裂原活化蛋白激酶活性有关，而与NF-KB 途径无 关。
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发病机制
本病严重病例常累及其他组织及器官，如肝、肾、肺间质及 心肌，病变的轻重程度不一。
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临床表现
潜伏期一般为10～15天，可短至4天，长至21天。感染乙脑病 毒后，症状相差悬殊，大多无症状或症状较轻，仅少数患者出 现中枢神经系统症状，表现为高热、意识变化、惊厥等。
1.病程 典型的病程可分为下列4期 (1)初期： 病初3天即病毒血症期，起病急，一般无明显前驱症状，可有 发热、神萎、食欲不振、轻度嗜睡，大儿童可诉有头痛，婴幼 儿可出现腹泻，体温在39℃ 左右，持续不退，此时神经系统症 状及体征常不明显而误为上感，少数患者出现神志淡漠，激惹 或颈项轻度抵抗感。
流行性乙型脑炎
脑疝临床表现
1) 中枢性呼吸衰竭。 2) 面色苍白，喷射性呕吐，反复或 持续抽搐，肌张力增强，脉搏慢，高 热。 3) 昏迷加重或烦躁不安。 4) 瞳孔忽大忽小，对光反射迟钝。
（2）外周性呼吸衰竭
外周性呼吸衰竭的原因 1）脊髓病变致呼吸肌麻痹 2）呼吸道痰阻、蛔虫阻塞喉部 3）并发肺部感染等
外周性呼吸衰竭的临床表现
3．血清学检查
1）补体结合试验:补体结合抗体属特
异性IgG抗体，出现较迟，常于病程第 3～4周出现，无早期诊断价值，一般 用作回顾性诊断。因抗体效价5个月后 明显下降，持续时间不长，亦可用于 当年隐性感染率的流行病学调查。单 份血清1：4为阳性，双份血清抗体效 价增高4倍为阳性。
2）血凝抑制试验: 抗体出现较早，于
流行性乙型脑炎
Epidemic Encephalitis B
河北省中医院呼吸一科
刘新发
授课内容
概述 病原学 流行病学 发病机制与病
实验室检查
并发症
诊断 鉴别诊断 预后 治疗 预防
理解剖 临床表现
一、概 述（Definition）
流行性乙型脑炎简称乙脑，亦称日本
脑炎,是由乙脑病毒引起的、以脑实
三、流行病学（Epidemiology）
（一）传染源
（二）传播途径
（三）人群易感性
（四）流行特征
（一）传染源
乙脑是自然疫源性疾病，人和动物
（猪、牛、马、羊、鸡、鸭、鹅）都 可成为本病的传染源。
但人感染后病毒血症期短，且血中病
毒数量较少，故人不是主要传染源。
感染的动物，特别是猪，是本病主要
六、并发症 （Complication）
1.支气管肺炎 最常见，发生率约为10%，多因昏迷
流行性乙型脑炎
原因：高热、脑实质炎症、脑水肿等。
临床表现（3）
（四）呼吸衰竭 重症病人多见，为乙脑主要死因。 分中枢性呼衰（多数），周围性呼 衰或混合型。
1.中枢性呼衰 原因：延髓呼吸中枢病变、脑水肿、 颅内压 、脑疝和低钠性脑病
2.周围性呼衰 原因：呼吸肌麻痹或呼吸道阻塞。
传染病学（第9版）
临床表现
极期 （4～10天） ➢ 高热 体温高达40℃， 7～10天或达3周， 伴剧烈头痛、喷射性呕吐。 ➢ 意识障碍 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的1～2天，多在3～8
抽搐、呼吸衰竭三关
一.一般治疗
二.对症处理 重点把三关 高热 抽搐 呼吸衰竭
（一）高热 室温 300C以下
体温（肛温380C±）物理降温为主
药物降温为辅
（二）惊厥或抽搐
1.镇静剂
2.去除病因
（1）治疗脑水肿 （2）保持呼吸道通畅
（3）降温
（4）治疗脑实质炎症用镇静剂
治 疗 （2）
（三）呼吸衰竭 针对病因治疗
天出现。 ➢ 抽搐 呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。 ➢ 呼吸衰竭 中枢性为主—呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样
呼吸、潮式呼吸等。 外周性呼衰竭—先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整
齐。
临床表现（4）
（五）其它神经系统症状和体征 病理反射 脑膜刺激征 颅内压增高 瘫
痪 颅神经损伤 植物神经功能紊乱等
流行性乙型脑炎
(Epidemic encephalitis B)
内容
• 概 述 • 实验室检查
• 病原学
• 并发症
• 流行病学 • 诊 断
• 临床表现 • 鉴别诊断
• 临床类型 • 治疗、预防
临床表现（3）
（四）呼吸衰竭 重症病人多见，为乙脑主要死因。 分中枢性呼衰（多数），周围性呼 衰或混合型。
1.中枢性呼衰 原因：延髓呼吸中枢病变、脑水肿、 颅内压 、脑疝和低钠性脑病
2.周围性呼衰 原因：呼吸肌麻痹或呼吸道阻塞。
传染病学（第9版）
临床表现
极期 （4～10天） ➢ 高热 体温高达40℃， 7～10天或达3周， 伴剧烈头痛、喷射性呕吐。 ➢ 意识障碍 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的1～2天，多在3～8
抽搐、呼吸衰竭三关
一.一般治疗
二.对症处理 重点把三关 高热 抽搐 呼吸衰竭
（一）高热 室温 300C以下
体温（肛温380C±）物理降温为主
药物降温为辅
（二）惊厥或抽搐
1.镇静剂
2.去除病因
（1）治疗脑水肿 （2）保持呼吸道通畅
（3）降温
（4）治疗脑实质炎症用镇静剂
治 疗 （2）
（三）呼吸衰竭 针对病因治疗
天出现。 ➢ 抽搐 呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。 ➢ 呼吸衰竭 中枢性为主—呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样
呼吸、潮式呼吸等。 外周性呼衰竭—先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整
齐。
临床表现（4）
（五）其它神经系统症状和体征 病理反射 脑膜刺激征 颅内压增高 瘫
痪 颅神经损伤 植物神经功能紊乱等
流行性乙型脑炎
(Epidemic encephalitis B)
内容
• 概 述 • 实验室检查
• 病原学
• 并发症
• 流行病学 • 诊 断
• 临床表现 • 鉴别诊断
• 临床类型 • 治疗、预防
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎【概述】流行性乙型脑炎（以下简称乙脑）的病原体1934年在日本发现，故名日本乙型脑炎，1939年我国也分离到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。
本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季，临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症。
【诊断】临床诊断主要依靠流行病学资料、临床表现和实验室检查的综合分析，确诊有赖于血清学和病源学检查。
（一）流行病学资料本病多见于7～9三个月内，南方稍早、北方稍迟。
10岁以下儿童发病率最高。
（二）主要症状和体征起病急、有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现。
重症患者有昏迷、抽搐、吞咽困难、呛咳和呼吸衰竭等症状。
体征有脑膜刺激征、浅反射消失、深反射亢进、强直性瘫痪和阳性病反射等。
（三）实验室检查1.血象白细胞总数常在1万～2万/mm3，中性粒细胞在80%以上；在流行后其的少数轻型患者中，血象可在正常范围内。
2.脑脊液呈无色透明，压力仅轻度增高，白细胞计数增加，在50～500/mm3，个别可高达1000/mm3以上。
病初2～3天以中性粒细胞为主，以后则单核细胞增多。
糖正常或偏高，蛋白质常轻度增高，氯化物正常。
病初1～3天内，脑脊液检查在少数病例可呈阴性。
3.病毒分离病程1周内死亡病例脑组织中可分离到乙脑病毒，也可用免疫荧光（IFT）在脑组织中找到病毒抗原。
从脑脊液或血清中不易分离到病毒。
4.血清学检查⑴补体结合试验：阳性出现较晚，一般只用于回顾性诊断和当年隐性感染者的调查。
⑵中和试验：特异性较高，但方法复杂，抗体可持续10多年，仅用于流行病学调查。
⑶血凝抑制试验：抗体产生早，敏感性高、持续久，但特异性较差，有时出现假阳性。
可用于诊断和流行病学调查。
⑷特异性IgM抗体测定：特异性IgM抗体在感染后4天即可出现，2～3周内达高峰，血或脑脊液中特异性IgM抗体在3周内阳性率达70%～90%，可作早期诊断，与血凝抑制试验同时测定，符合率可达95%。
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蚊虫的飞行（活动）半径约1-2.5KM。
流行病学Epidemiology
（三）易感人群 ： 普遍易感，多呈隐性。病人与隐性感染之
比为1:1000～2000。 10岁以下（尤其2～6岁）发病较多。 病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。 母亲传递的抗体对婴儿有一定的保护作用。
流行病学Epidemiology
临床表现Clinical feature
如伴脑疝则表现： ①面色苍白，喷射呕吐，反复或持续抽搐， 肌张力增高，脉搏转慢，过高热。 ②昏迷加重或烦躁不安。 ③瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝。小儿有 前囟突出，视乳头水肿。
临床表现Clinical feature
5．脑膜刺激征 。 6．其他神经系统症状和体征 ：
持续 ＋＋ <1周或 存活者 >3周 严重
实验室检查Lab.exam
1．血象： WBC 10～20×109/L，N＞80%，
核左移，嗜酸粒细胞可减少。 2．脑脊液检查：
压力 ，澄清或微混，WBC50～500× 106/L （只反应炎性渗出情况，与病情轻重无关）；初 中性为主，以后淋巴细胞为多。蛋白稍增加，糖 定量正常或偏高，氯化物正常。 鉴别诊断：化脑IgM ，结脑IgA、IgG ， 而病脑后期IgG 。
流行病学Epidemiology
（一）传染源 : 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼 猪）是主要传染源，感染率可达100%，人不 是重要传染源（病毒血症期<5天）。
流行病学Epidemiology
（二）传播途径 ： 蚊虫叮蛟。库蚊、伊蚊、按蚊都能传播本
病。三带喙库蚊为主。既为传播媒介，也是储 存宿主。
临床表现Clinical feature
4．呼吸衰竭 ： 最重症状和主要死因。 ①主要是中枢性呼衰，可由呼吸中枢损害、 脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。 呼吸表浅，节律不整。表现为双吸气、叹息 样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止。 ②少数为外周性呼衰，可因呼吸肌麻痹、呼 吸道阻塞和肺部感染引起。 节律始终整齐。主要表现为呼吸先快后慢、 胸式或腹式呼吸减弱、发绀。
灶变 。性神 可、经 发肿细 生胀胞 钙和病 化坏变 或死 形，神 成形经 空成细 洞软胞 。化
—
病理 Pathology
图注：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周 围间隙增宽，炎细胞增生围绕血管周围间隙， 形成血管套。
增
生细
—
胞
形 成 “ 血 管 套 ”
侵 润 和 胶 质 细 胞
。
病理 Pathology
鉴别诊断differential diagnosis
（二）化脓性脑膜炎 共同点： 症状类似，有发热、昏迷、惊厥，脑膜刺激症。 不同点: 化脓性脑膜炎：冬春季节多见。流脑早期即可见瘀
点。肺炎双球菌、链球菌以及其他化脓性脑膜炎 多见于幼儿，常先有或同时伴有肺炎，中耳炎， 乳突炎，鼻窦炎或皮肤化脓病灶。脑脊液化脓性。 乙脑：夏秋季节多见，无原发病灶。发展较慢，脑 脊液为病毒性,乙脑特异性IgM (+)；
摄 （2006年）
• 中新网郑州 八月二十四日
电 (记者 赵晖)记者今日 从河南省疾控中心了解到， 今年七月份，该省乙脑(流 行性乙型脑炎)的发病人数 为四百三十七例，死亡十 四例。
• 八月十六日，河南信阳市
中心医院传染病房医务人 员正在抢救一名“乙脑” 儿童患者
陕西报告186例乙脑病例7人死亡 新华网西安 8月17日电
流行性乙型脑炎确诊、治疗的原则和方法。
简述General description
流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)简称 乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的 以脑实质病变为主的急性传染病。
流行于夏秋季，多发生于儿童。 临床上以高热、意识障碍、惊厥或抽搐、 病理反射及脑膜刺激征为主要特征。 重症者伴有呼吸衰竭,病死率高达20%～ 50% ，可留有严重后遗症。
实验室检查Lab.exam
3．血清学检查 （1）特异性IgM测定：
二巯基乙醇（2-ME）耐性试验 ：患者血清标本 在2ME处理后抗体效价低4倍即为试验阳性。第 3-4天即呈阳性，两周达高峰，可早期诊断。
IgM抗体捕获酶联免疫法（ELISA）;间接免疫荧 光法； （2）补体结合试验和血凝抑制试验用于回顾诊断。
临床表现Clinical feature
2．意识障碍： 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早1～2 天，多3～8天出现。 嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。昏迷越 深，时间越长，病情越重。 一般在7～10天左右恢复正常，重者持续1 月以上。
临床表现Clinical feature
3．惊厥或抽搐： 由高热、脑实质炎症及脑水肿引起。多见于病 程2～5天，可为局部或全身性，持续时间不等， 均伴有意识障碍。 频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。
鉴别诊断differential diagnosis
（四）流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃 可病毒等所致中枢神经系统感染
共同点：症状类似，脑脊液病毒性。
不同点:
腮腺炎可先现脑膜脑炎的症状，后发腮腺肿胀， 鉴别时应注意接触史。
少数乙脑病人可有弛缓性瘫痪，易误诊为脊髓 灰质炎，但后者并无意识障碍。
柯萨奇病毒、埃可病毒、单纯疱疹病毒、水痘 病毒等也可引起类似症状。应根据流行病学资料， 临床特征及血清学检查加以区别。
预后Prognosis
病死率小于10%， 轻型和普通型多能 恢复。
重型和暴发型病 死率可达20%-50%。多发生在极期，主 因为中枢性呼衰。存活者可有不同程度后 遗症。
治疗Therapy
锥体束受损—痉挛性瘫痪。 小脑及动眼神经受累—眼球震颤、瞳孔扩 大或可缩小，不等大，对光反应迟钝等。 植物神经受损—尿潴留、大小便失禁。
临床表现Clinical feature
（三）恢复期 经2～5天体温 正常，昏迷 清醒
神经精神症状多在2周±恢复正常。 部分病人＞1～3月。表现为低热、多
汗、神志迟钝、痴呆、吞咽困难、失语、 瘫痪等。经积极治疗，多在6个月内恢复。
（三）实验室检测：
WBC及中性细胞升高；脑脊液符合病脑改变； 血清学检测可确诊。
鉴别诊断differential diagnosis
（一）中毒型痢疾（必要性） 共同点： 儿童夏秋季节多见，
临床发热、昏迷、 惊厥、呼衰症状相似。 不同点: 乙型脑炎：发展较慢、休克极少见，脑脊液检查 异常,乙脑特异性IgM (+)；治疗对症为主。 中毒性菌痢：起病急，早期出现循环衰竭，采用 直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及 PC，培养有痢疾杆菌生长。治疗抗菌对症为主。
临床表现Clinical feature
（四）后遗症期 虽经积极治疗，部分患者在发病6个月后
仍留有神经、精神症状，称为后遗症。发 生率约5～20%。
以意识障碍、痴呆、失语、瘫痪、扭转 痉挛及精神失常最为多见。积极治疗，可 部分恢复。癫痫可持续终生。
临床表现Clinical feature
据病情，乙脑有4型： 轻型、普通型、重型、暴发型 。
实验室检查Lab.exam
4．病毒分离 病程第1周内死亡病例的脑组织可分离到
病毒（无水酒精或50%甘油-RNA），但 脑脊液和血液中不易分离到。
并发症
发生率约10%，以支气管肺炎最多 见，多因痰阻或人工呼吸器后引起。
次为肺不张、败血症、尿路感染、褥 疮等。重型病人应警惕应急性溃疡致上 消化道大出血。
小儿可有呼吸道症状或腹泻。 有颈强直及抽搐。
临床表现Clinical feature
（二）极期 第4～10天，突出表现为全身毒血症
状及脑部损害症状，经过“三关” 。
高热
抽搐
呼吸衰竭
临床表现Clinical feature
1.高热 是乙脑必有表现。体温高达40℃以上。
一般持续7～10天，重者可达3周。 热度越高，热程越长则病情越重。
流行性乙型脑炎 Epidemic encephalitis B
南方医科大学第一附属医院 传染病学教研室
• 目的和要求：
1.掌握乙脑临床表现、脑脊液特点、诊断要点、鉴别诊 断及治疗原则。
2.熟悉乙脑发病机制、病毒的特性及其抵抗力、流行特 征。血清学诊断方法。
3.了解乙脑的病理改变特点及预防措施。
• 讲授重点:
鉴别诊断differential diagnosis
（三）结核性脑膜炎 共同点： 症状类似，有发热、昏迷，脑膜刺激症。 不同点: 结脑：病程长，可有接触史。脑脊液外观呈毛玻
璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化 物减低，蛋白可增加；放置后脑脊液出现薄膜， 涂片可找到结核杆菌。 乙脑：夏秋季节多见，常有昏迷、惊厥，脑脊液 为病毒性,乙脑特异性IgM (+)；
乙脑病情重，变化快，无特效 疗法，重点是对症治疗三关。早 期可用抗病毒治疗。 （一）一般治疗 病室安静；昏迷护理，保护角膜，防止舌咬伤； 口腔护理，皮肤清洁，防止生褥疮； 定时拍背、翻身、吸痰，防止肺感和坠床； 注意病情，水盐平蘅；足够的营养。
• 记者从陕西省卫生
厅了解到，鉴于全 省乙型脑炎发病数 不断上升，防治形 势严峻，省卫生厅 日前发出紧急通知， 要求各地卫生部门 和疾控中心严防乙 脑暴发流行。据了 解，截至8月14日， 陕西省今年共报告 乙脑病例186例，7 例死亡。
流行病学Epidemiology
2、季节性:亚热带及温带80～90%的病例 都集中在7、8、9三个月内。 3、地理环境:可随地理环境、气温和雨量轻 度波动。 4、流行状况：高度散发性，同一家庭罕见 同时有多phalitis B Virus: • 属虫媒病毒乙组的黄病毒科，核心为单
股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。
• 为嗜神经病毒，抗原性稳定，人或动物
感染后可产生补体结合抗体、中和抗体及 血清抑制抗体。
流行病学Epidemiology
（三）易感人群 ： 普遍易感，多呈隐性。病人与隐性感染之
比为1:1000～2000。 10岁以下（尤其2～6岁）发病较多。 病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。 母亲传递的抗体对婴儿有一定的保护作用。
流行病学Epidemiology
临床表现Clinical feature
如伴脑疝则表现： ①面色苍白，喷射呕吐，反复或持续抽搐， 肌张力增高，脉搏转慢，过高热。 ②昏迷加重或烦躁不安。 ③瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝。小儿有 前囟突出，视乳头水肿。
临床表现Clinical feature
5．脑膜刺激征 。 6．其他神经系统症状和体征 ：
持续 ＋＋ <1周或 存活者 >3周 严重
实验室检查Lab.exam
1．血象： WBC 10～20×109/L，N＞80%，
核左移，嗜酸粒细胞可减少。 2．脑脊液检查：
压力 ，澄清或微混，WBC50～500× 106/L （只反应炎性渗出情况，与病情轻重无关）；初 中性为主，以后淋巴细胞为多。蛋白稍增加，糖 定量正常或偏高，氯化物正常。 鉴别诊断：化脑IgM ，结脑IgA、IgG ， 而病脑后期IgG 。
流行病学Epidemiology
（一）传染源 : 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼 猪）是主要传染源，感染率可达100%，人不 是重要传染源（病毒血症期<5天）。
流行病学Epidemiology
（二）传播途径 ： 蚊虫叮蛟。库蚊、伊蚊、按蚊都能传播本
病。三带喙库蚊为主。既为传播媒介，也是储 存宿主。
临床表现Clinical feature
4．呼吸衰竭 ： 最重症状和主要死因。 ①主要是中枢性呼衰，可由呼吸中枢损害、 脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。 呼吸表浅，节律不整。表现为双吸气、叹息 样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止。 ②少数为外周性呼衰，可因呼吸肌麻痹、呼 吸道阻塞和肺部感染引起。 节律始终整齐。主要表现为呼吸先快后慢、 胸式或腹式呼吸减弱、发绀。
灶变 。性神 可、经 发肿细 生胀胞 钙和病 化坏变 或死 形，神 成形经 空成细 洞软胞 。化
—
病理 Pathology
图注：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周 围间隙增宽，炎细胞增生围绕血管周围间隙， 形成血管套。
增
生细
—
胞
形 成 “ 血 管 套 ”
侵 润 和 胶 质 细 胞
。
病理 Pathology
鉴别诊断differential diagnosis
（二）化脓性脑膜炎 共同点： 症状类似，有发热、昏迷、惊厥，脑膜刺激症。 不同点: 化脓性脑膜炎：冬春季节多见。流脑早期即可见瘀
点。肺炎双球菌、链球菌以及其他化脓性脑膜炎 多见于幼儿，常先有或同时伴有肺炎，中耳炎， 乳突炎，鼻窦炎或皮肤化脓病灶。脑脊液化脓性。 乙脑：夏秋季节多见，无原发病灶。发展较慢，脑 脊液为病毒性,乙脑特异性IgM (+)；
摄 （2006年）
• 中新网郑州 八月二十四日
电 (记者 赵晖)记者今日 从河南省疾控中心了解到， 今年七月份，该省乙脑(流 行性乙型脑炎)的发病人数 为四百三十七例，死亡十 四例。
• 八月十六日，河南信阳市
中心医院传染病房医务人 员正在抢救一名“乙脑” 儿童患者
陕西报告186例乙脑病例7人死亡 新华网西安 8月17日电
流行性乙型脑炎确诊、治疗的原则和方法。
简述General description
流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)简称 乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的 以脑实质病变为主的急性传染病。
流行于夏秋季，多发生于儿童。 临床上以高热、意识障碍、惊厥或抽搐、 病理反射及脑膜刺激征为主要特征。 重症者伴有呼吸衰竭,病死率高达20%～ 50% ，可留有严重后遗症。
实验室检查Lab.exam
3．血清学检查 （1）特异性IgM测定：
二巯基乙醇（2-ME）耐性试验 ：患者血清标本 在2ME处理后抗体效价低4倍即为试验阳性。第 3-4天即呈阳性，两周达高峰，可早期诊断。
IgM抗体捕获酶联免疫法（ELISA）;间接免疫荧 光法； （2）补体结合试验和血凝抑制试验用于回顾诊断。
临床表现Clinical feature
2．意识障碍： 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早1～2 天，多3～8天出现。 嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。昏迷越 深，时间越长，病情越重。 一般在7～10天左右恢复正常，重者持续1 月以上。
临床表现Clinical feature
3．惊厥或抽搐： 由高热、脑实质炎症及脑水肿引起。多见于病 程2～5天，可为局部或全身性，持续时间不等， 均伴有意识障碍。 频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。
鉴别诊断differential diagnosis
（四）流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃 可病毒等所致中枢神经系统感染
共同点：症状类似，脑脊液病毒性。
不同点:
腮腺炎可先现脑膜脑炎的症状，后发腮腺肿胀， 鉴别时应注意接触史。
少数乙脑病人可有弛缓性瘫痪，易误诊为脊髓 灰质炎，但后者并无意识障碍。
柯萨奇病毒、埃可病毒、单纯疱疹病毒、水痘 病毒等也可引起类似症状。应根据流行病学资料， 临床特征及血清学检查加以区别。
预后Prognosis
病死率小于10%， 轻型和普通型多能 恢复。
重型和暴发型病 死率可达20%-50%。多发生在极期，主 因为中枢性呼衰。存活者可有不同程度后 遗症。
治疗Therapy
锥体束受损—痉挛性瘫痪。 小脑及动眼神经受累—眼球震颤、瞳孔扩 大或可缩小，不等大，对光反应迟钝等。 植物神经受损—尿潴留、大小便失禁。
临床表现Clinical feature
（三）恢复期 经2～5天体温 正常，昏迷 清醒
神经精神症状多在2周±恢复正常。 部分病人＞1～3月。表现为低热、多
汗、神志迟钝、痴呆、吞咽困难、失语、 瘫痪等。经积极治疗，多在6个月内恢复。
（三）实验室检测：
WBC及中性细胞升高；脑脊液符合病脑改变； 血清学检测可确诊。
鉴别诊断differential diagnosis
（一）中毒型痢疾（必要性） 共同点： 儿童夏秋季节多见，
临床发热、昏迷、 惊厥、呼衰症状相似。 不同点: 乙型脑炎：发展较慢、休克极少见，脑脊液检查 异常,乙脑特异性IgM (+)；治疗对症为主。 中毒性菌痢：起病急，早期出现循环衰竭，采用 直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及 PC，培养有痢疾杆菌生长。治疗抗菌对症为主。
临床表现Clinical feature
（四）后遗症期 虽经积极治疗，部分患者在发病6个月后
仍留有神经、精神症状，称为后遗症。发 生率约5～20%。
以意识障碍、痴呆、失语、瘫痪、扭转 痉挛及精神失常最为多见。积极治疗，可 部分恢复。癫痫可持续终生。
临床表现Clinical feature
据病情，乙脑有4型： 轻型、普通型、重型、暴发型 。
实验室检查Lab.exam
4．病毒分离 病程第1周内死亡病例的脑组织可分离到
病毒（无水酒精或50%甘油-RNA），但 脑脊液和血液中不易分离到。
并发症
发生率约10%，以支气管肺炎最多 见，多因痰阻或人工呼吸器后引起。
次为肺不张、败血症、尿路感染、褥 疮等。重型病人应警惕应急性溃疡致上 消化道大出血。
小儿可有呼吸道症状或腹泻。 有颈强直及抽搐。
临床表现Clinical feature
（二）极期 第4～10天，突出表现为全身毒血症
状及脑部损害症状，经过“三关” 。
高热
抽搐
呼吸衰竭
临床表现Clinical feature
1.高热 是乙脑必有表现。体温高达40℃以上。
一般持续7～10天，重者可达3周。 热度越高，热程越长则病情越重。
流行性乙型脑炎 Epidemic encephalitis B
南方医科大学第一附属医院 传染病学教研室
• 目的和要求：
1.掌握乙脑临床表现、脑脊液特点、诊断要点、鉴别诊 断及治疗原则。
2.熟悉乙脑发病机制、病毒的特性及其抵抗力、流行特 征。血清学诊断方法。
3.了解乙脑的病理改变特点及预防措施。
• 讲授重点:
鉴别诊断differential diagnosis
（三）结核性脑膜炎 共同点： 症状类似，有发热、昏迷，脑膜刺激症。 不同点: 结脑：病程长，可有接触史。脑脊液外观呈毛玻
璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化 物减低，蛋白可增加；放置后脑脊液出现薄膜， 涂片可找到结核杆菌。 乙脑：夏秋季节多见，常有昏迷、惊厥，脑脊液 为病毒性,乙脑特异性IgM (+)；
乙脑病情重，变化快，无特效 疗法，重点是对症治疗三关。早 期可用抗病毒治疗。 （一）一般治疗 病室安静；昏迷护理，保护角膜，防止舌咬伤； 口腔护理，皮肤清洁，防止生褥疮； 定时拍背、翻身、吸痰，防止肺感和坠床； 注意病情，水盐平蘅；足够的营养。
• 记者从陕西省卫生
厅了解到，鉴于全 省乙型脑炎发病数 不断上升，防治形 势严峻，省卫生厅 日前发出紧急通知， 要求各地卫生部门 和疾控中心严防乙 脑暴发流行。据了 解，截至8月14日， 陕西省今年共报告 乙脑病例186例，7 例死亡。
流行病学Epidemiology
2、季节性:亚热带及温带80～90%的病例 都集中在7、8、9三个月内。 3、地理环境:可随地理环境、气温和雨量轻 度波动。 4、流行状况：高度散发性，同一家庭罕见 同时有多phalitis B Virus: • 属虫媒病毒乙组的黄病毒科，核心为单
股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。
• 为嗜神经病毒，抗原性稳定，人或动物
感染后可产生补体结合抗体、中和抗体及 血清抑制抗体。