细胞凋亡与免疫
细胞凋亡与免疫调节的关系
细胞凋亡与免疫调节的关系在生命的奇妙旅程中，细胞凋亡和免疫调节是两个至关重要的过程，它们紧密相连，共同维护着生物体的健康与平衡。
细胞凋亡，又被称为程序性细胞死亡，是一种细胞主动结束自己生命的过程。
这可不是细胞的意外死亡或者遭遇外部强力破坏导致的，而是细胞内部一系列精确调控的结果。
想象一下，细胞就像是一个有计划、有组织的“小社会”，当某些细胞完成了它们的使命，或者出现了损伤、变异等问题，细胞凋亡机制就会启动，让这些细胞有序地“退场”，为新的、健康的细胞腾出空间。
免疫调节则是生物体对抗外界病原体和维持自身内环境稳定的关键手段。
免疫系统就像是一支训练有素的“军队”，时刻警惕着外来的“侵略者”和内部的“叛乱分子”。
它通过识别和清除病原体、异常细胞以及自身衰老、损伤的细胞，来保持身体的健康。
那么，细胞凋亡和免疫调节之间到底有着怎样千丝万缕的联系呢？首先，细胞凋亡在免疫调节中起着“清道夫”的重要作用。
当免疫系统识别出被感染的细胞或者发生癌变的细胞时，会启动一系列信号通路，诱导这些异常细胞发生凋亡。
这就好比是给这些“问题细胞”下达了一道“死刑判决书”，让它们无法继续作恶。
例如，在病毒感染的情况下，被感染的细胞可能会表达一些特殊的蛋白质，免疫系统识别到这些“危险信号”后，会促使被感染的细胞发生凋亡，从而阻止病毒的进一步复制和传播。
其次，细胞凋亡有助于维持免疫细胞的数量平衡。
免疫细胞的产生和消亡需要精确的调控，以避免免疫反应过度或者不足。
在免疫反应结束后，那些不再需要的免疫细胞会通过细胞凋亡的方式被清除，从而防止免疫细胞过度积累导致的自身免疫性疾病。
另外，细胞凋亡还参与了免疫耐受的形成。
免疫耐受是指免疫系统对自身抗原不产生免疫反应的状态。
在免疫系统的发育过程中，那些能够识别自身抗原的免疫细胞会通过细胞凋亡被清除，从而避免免疫系统攻击自身组织，引发自身免疫病。
反过来，免疫调节也会影响细胞凋亡的过程。
免疫系统产生的细胞因子和免疫细胞表面的受体可以调节细胞凋亡相关信号通路的激活或抑制。
细胞凋亡与免疫细胞清除的关联性研究
细胞凋亡与免疫细胞清除的关联性研究细胞凋亡是一种自然调控机制，被广泛研究并且在多种生理和病理过程中发挥重要作用。
在生物体中，细胞凋亡可以通过免疫系统进行清除，以保持组织的健康和平衡。
本文将探讨细胞凋亡与免疫细胞清除之间的关联性，并对相关研究进行介绍。
一、细胞凋亡的概述细胞凋亡是程序性细胞死亡的一种形式，与坏死不同，它是一种有序且被精确调控的过程。
细胞凋亡通常发生在细胞生命周期的不同阶段，如发育、损伤修复、免疫调节等。
它对于维持组织和器官的功能与平衡至关重要。
二、细胞凋亡的机制细胞凋亡的机制主要涉及一系列信号传导通路，包括外源性和内源性通路。
外源性通路主要通过活性氧和细胞因子介导，而内源性通路主要受到DNA损伤和异常蛋白质的影响。
这些通路的激活最终导致细胞核破裂、胞质内的一系列酶活化以及胞质膜的改变。
三、细胞凋亡与免疫系统的关系免疫系统对于维持生物体的免疫功能和组织平衡起着至关重要的作用。
细胞凋亡释放的胞外囊泡和信号分子被免疫系统感知，并激活免疫细胞进行清除。
这一过程有助于消除可能对生物体产生损害的病原微生物、病变细胞和细胞垃圾等。
四、细胞凋亡与免疫细胞清除的分子机制细胞凋亡识别和清除的分子机制在免疫系统中得到了广泛的研究。
据研究发现，一些膜受体、细胞因子和信号通路在细胞凋亡的识别和清除过程中发挥关键作用。
例如，抗凋亡蛋白和调节凋亡的相关通路如细胞凋亡受体和相关信号通路等。
五、细胞凋亡与免疫细胞清除的协同作用细胞凋亡和免疫细胞清除之间存在着紧密的协同作用。
一方面，细胞凋亡可以促使免疫系统激活和清除病原微生物和损伤细胞，从而维护组织的稳态。
另一方面，免疫系统的活性细胞也对凋亡细胞起到清除作用，以防止它们引发炎症反应和自身免疫反应。
六、细胞凋亡与免疫细胞清除在疾病中的作用细胞凋亡和免疫细胞清除的异常与多种疾病的发生和发展密切相关。
例如，在某些免疫缺陷病患者中，细胞凋亡和免疫细胞清除功能受到损害，导致炎症反应和自身免疫疾病的发生。
细胞凋亡与自身免疫疾病的关系
细胞凋亡与自身免疫疾病的关系在我们的身体中，细胞凋亡是一个至关重要的生理过程。
它就像是一个精心编排的“退场仪式”，确保老旧、受损或不再需要的细胞有序地离开舞台，为新细胞的诞生和正常的生理功能维持腾出空间。
然而，当这一过程出现紊乱时，可能会引发一系列的健康问题，其中就包括自身免疫疾病。
细胞凋亡，简单来说，是细胞为了维持身体的平衡和稳定，主动选择的一种自我毁灭的方式。
这个过程受到一系列复杂而精密的调控机制的控制。
想象一下，细胞就像一个个小小的“工作单元”，它们有着自己的“工作期限”和“退休计划”。
当细胞完成了自己的使命，或者出现了不可修复的损伤时，细胞内的一系列信号通路就会被激活，启动凋亡程序。
细胞凋亡的过程可以分为几个关键的步骤。
首先，细胞会接收到来自内部或外部的凋亡信号。
这些信号可能来自细胞自身的损伤、遗传物质的异常，或者来自周围环境的压力。
一旦接收到这些信号，细胞内的一系列酶就会被激活，其中最为关键的是被称为“半胱天冬酶”（caspases）的蛋白酶家族。
这些酶就像是细胞内的“刽子手”，它们会切割细胞内的各种蛋白质，导致细胞的结构和功能逐渐瓦解。
接下来，细胞会经历一系列形态和生化上的变化。
细胞膜会变得皱缩，细胞核内的染色质会浓缩并断裂，细胞内的细胞器也会逐渐被分解。
最后，细胞会被分解成一个个小的凋亡小体，这些凋亡小体可以被周围的细胞迅速吞噬和清除，不会引发炎症反应。
那么，细胞凋亡与自身免疫疾病之间究竟有着怎样的关系呢？要理解这一点，我们首先需要了解自身免疫疾病的本质。
自身免疫疾病是由于免疫系统错误地攻击自身的组织和细胞，导致炎症和组织损伤的一类疾病。
在正常情况下，免疫系统能够准确地识别“自我”和“非我”，只会对入侵的病原体和异常细胞发起攻击。
然而，当免疫系统的调节机制出现故障时，就可能会将自身的细胞和组织误认为是敌人，从而发动攻击。
细胞凋亡在免疫系统的正常发育和功能维持中起着重要的作用。
在免疫系统的发育过程中，大量的免疫细胞会经历凋亡，只有那些能够正确识别自身抗原和外来抗原的免疫细胞才能存活下来。
免疫系统和细胞凋亡
免疫系统和细胞凋亡免疫系统是人体重要的防御系统之一，它不仅能够识别和消灭入侵人体的病原体，更能够清除机体里异常变异的细胞。
而细胞凋亡则是一种生理性的程序性死亡，是一种正常的机制，它能够保持机体内正常细胞的数量和稳定性，同时能够消除病变和癌变细胞。
免疫系统和细胞凋亡的相互作用和调节，在维护机体健康和平衡中扮演着关键的角色。
免疫系统的基本机制免疫系统由许多种免疫细胞和分子组成，包括淋巴细胞、巨噬细胞、树突细胞、抗体、细胞因子等。
它们之间的协作和相互作用构成了复杂的免疫应答。
免疫细胞识别外来抗原后，会释放出一系列细胞因子、化学物质和酶，进而吸引和激活其他免疫细胞，形成免疫反应。
在免疫过程中，免疫细胞能够识别和消灭病原体、病原体感染过表达过量的细胞，以及癌细胞等异常细胞。
通过这些机制，免疫系统能够保护机体免于各种感染和疾病的侵袭。
细胞凋亡的基本机制细胞凋亡是一种生物学机制，在生理和病理状态下均有重要的作用。
细胞凋亡通常涉及一系列分子信号，包括凋亡受体、Bcl-2家族蛋白、半胱氨酸蛋白酶、核酸酶等。
这些信号调节内源性凋亡通路，分别引起细胞凋亡的发生和执行。
细胞凋亡的发生和执行，通常包括一系列类型的细胞死亡信号，例如程序性的DNA裂解、磷脂片层翻转、细胞膜含量流失、线粒体损伤等。
这些信号最终导致细胞死亡，从而维护机体内正常细胞的数量和稳定性，平衡机体的生长和发育。
免疫系统与细胞凋亡的相互作用免疫系统和细胞凋亡是相互关联、相互影响的。
对细胞凋亡的控制和调节，对于免疫系统的正常发挥作用和保持免疫系统健康至关重要。
研究表明，免疫系统和细胞凋亡可以相互作用，从而产生生物学效应。
一方面，免疫系统可以通过调节细胞凋亡的程度和速度，控制异常细胞在机体内的存留和繁殖。
当机体内存在某些异常变异细胞时，免疫细胞能够识别这些细胞并采取相应的措施，如释放细胞毒素、调节Bcl家族蛋白的表达等，从而降低这些异常细胞在机体内的数量。
另一方面，细胞凋亡也可以对免疫系统产生影响。
细胞凋亡与免疫
细胞凋亡与免疫细胞凋亡是正常细胞死亡的一种重要方式，其在维持组织稳态、免疫调节等生理过程中发挥着重要作用。
本文将对细胞凋亡与免疫之间的关系进行探讨，以期加深对这一领域的理解。
一、细胞凋亡的基本概念细胞凋亡，又称程序性细胞死亡，是一种自主性细胞死亡的过程。
相比于坏死，细胞凋亡在形态上具有一系列特点，如细胞体积减小、染色质凝聚、核瓦解、细胞碎片化等。
此外，细胞凋亡还伴随着各种信号分子的参与，如半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）的激活以及B家族凋亡调节蛋白的表达等。
二、细胞凋亡与免疫的关系1. 免疫细胞凋亡免疫系统中的细胞凋亡是维持免疫平衡和调节免疫应答的重要手段。
在淋巴细胞发育过程中，自身免疫应答产生的自反应T细胞和B细胞通过凋亡被清除，以避免因自身抗原的攻击而引发自身免疫疾病。
此外，免疫细胞凋亡对于感染控制、肿瘤免疫等方面也具有重要影响。
2. 免疫调节与细胞凋亡细胞凋亡在免疫调节中起到了重要作用。
免疫调节通过适当地调节细胞凋亡的发生，来维持免疫平衡。
研究表明，细胞凋亡与活化的免疫细胞数量之间存在一种动态平衡关系，细胞凋亡的增加可抑制免疫细胞的过度活化，以防止过度炎症反应的发生。
3. 免疫逃逸与细胞凋亡细胞凋亡的异常调节与免疫逃逸密切相关。
在某些情况下，恶性肿瘤细胞可以通过抑制细胞凋亡逃脱免疫系统的识别和清除。
这种免疫逃逸的机制可能包括对凋亡信号分子的抑制、对免疫细胞活化的抑制等。
因此，研究细胞凋亡与免疫逃逸的关系对于癌症等疾病的治疗具有重要的意义。
三、细胞凋亡与免疫治疗1. 细胞凋亡促进免疫反应研究显示，通过诱导恶性肿瘤细胞的凋亡，可以增强肿瘤的免疫原性，激活免疫系统对肿瘤的杀伤作用。
因此，细胞凋亡在肿瘤免疫治疗中具有重要的应用价值。
目前，已有多种药物和技术可用于诱导肿瘤细胞凋亡，如经典的化疗药物、放疗、免疫检查点抑制剂等。
2. 免疫治疗促进细胞凋亡免疫治疗通过调节和增强免疫系统的活性，来促进恶性肿瘤细胞的凋亡。
细胞凋亡与免疫
感染性疾病中的细胞凋亡
02
01
03
在感染性疾病中，细胞凋亡有助于清除被感染的细胞 和病原体，从而控制感染。
某些病原体如病毒和细菌能够诱导细胞凋亡，以逃避 宿主免疫系统的清除。
调节细胞凋亡过程可能有助于控制感染性疾病的病程 和严重程度。
肿瘤中的细胞凋亡
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肿瘤细胞通常通过抑制细胞凋亡来逃避免疫系统的攻击，从而 得以生存和增殖。
NK细胞对细胞凋亡的调控
NK细胞能够通过释放穿孔素和颗粒酶等介质，诱导靶细胞发生凋 亡。
细胞凋亡与免疫的交叉调控
肿瘤细胞逃避免疫攻击
肿瘤细胞可通过诱导免疫细胞的凋亡或抑制其功能，从而逃避免 疫攻击。
自身免疫性疾病的发生
在某些情况下，细胞凋亡和免疫反应的失衡可能导致自身免疫性疾 病的发生。
病毒感染过程中的相互作用
研究免疫系统如何感知和响应细胞凋亡，有助于揭示免疫反应的 调控机制，为疾病治疗提供新思路。
细胞凋亡与免疫在疾病治疗中的应用
肿瘤治疗
利用细胞凋亡诱导剂或调节剂，诱导肿瘤细胞凋亡，是肿瘤治疗的重要手段之 一。同时，通过调节免疫反应，增强机体对肿瘤细胞的免疫杀伤作用，也是肿 瘤免疫治疗的重要策略。
自身免疫性疾病治疗
病毒感染过程中，病毒可诱导细胞凋亡，同时免疫反应也参与其中， 两者相互作用影响病毒的复制和清除。
05
细胞凋亡与免疫研究的前景与展望
细胞凋亡与免疫的深入研究
深入探索细胞凋亡的分子机制
研究细胞凋亡过程中关键分子间的相互作用和调控机制，有助于 更全面地理解细胞凋亡的生物学过程。
揭示免疫系统对细胞凋亡的应答
降解阶段
凋亡细胞的碎片被周围的巨噬细胞或实质细胞吞噬 消化，最终被排出体外。
细胞凋亡与宿主免疫反应的相互作用
细胞凋亡与宿主免疫反应的相互作用细胞凋亡是指细胞自我死亡的一种过程，是细胞在调节生长和维护组织结构中的一种重要途径。
细胞凋亡发生时，细胞会在一定的形态和生物化学标志的指导下自我消失，而且通常不会引发炎症反应。
然而，某些因素，例如感染，肿瘤和其他损伤性刺激，会导致细胞凋亡引起异常的宿主免疫反应。
在这种情况下，细胞凋亡可以作为免疫原，引起炎症反应和免疫细胞的激活，从而破坏组织结构和脏器功能。
细胞凋亡和免疫系统之间的相互作用已经在多个研究领域得到了广泛地研究。
这种相互作用非常复杂，在许多情况下，细胞凋亡可以促进免疫反应，而在其他情况下则能够抑制免疫应答。
本文将结合研究成果，阐述细胞凋亡与宿主免疫反应之间的相互作用。
细胞凋亡促进炎症反应和免疫应答在许多情况下，细胞凋亡可以刺激免疫系统的炎症反应和免疫应答。
在众多的免疫反应中，细胞凋亡对细胞因子的产生和分泌起到了很重要的作用。
这些细胞因子能够调节炎症反应和促进免疫应答。
研究发现，在细胞凋亡引起的炎症反应中，炎症因子如IL-1β, IL-6和TNF-α等得到了大量的产生和释放。
这些炎症因子会激活免疫细胞，例如中性粒细胞和单核细胞，引发炎症反应并对病原体进行清除。
此外，细胞凋亡也能够激活免疫细胞，引起免疫应答。
在健康细胞中，细胞表面的自身抗原在免疫抑制的作用下不会被识别和攻击。
然而，在细胞凋亡的过程中，表面自身抗原会被释放出来，这些自身抗原可以促进自身免疫反应，引起机体对自身组织的攻击。
与此同时，敌发性抗原也会因为细胞凋亡而被释放出来，并与免疫细胞的抗原识别受体相结合，触发免疫应答。
细胞凋亡抑制免疫反应虽然细胞凋亡可以促进免疫反应，但在某些病原体感染和免疫病理学的情况下，细胞凋亡的发生对免疫反应起到了负面作用。
此时，细胞凋亡可以抑制免疫反应，减少炎症反应和自身免疫反应。
研究发现，在某些病毒感染中，细胞凋亡可引起宿主细胞和未受感染的细胞的死亡，从而阻止病毒在机体中的扩散。
细胞凋亡与免疫
生命科学系生物科学2班张彪学号6细胞凋亡与免疫细胞凋亡是细胞死亡的一种形式，但不同于细胞坏死。
细胞坏死是细胞对外部有害因子的无序反响，是一种被动性死亡；而细胞凋亡是程序化的，并受多种基因调控的，是一种主动性死亡。
人体免疫系统具有对自身抗原产生应答的能力，可以协助去除衰老细胞并维持内环境的稳定，但是当这种应答超过一定限度时，那么会对自身组织和机体造成损伤，形成自身免疫病。
自身免疫病常常伴有自身反响性淋巴细胞和自身抗体的产生，其发病机制十分复杂，但是大量实验证明，自身免疫病与细胞凋亡密切相关。
细胞凋亡的概念细胞凋亡又称程序性细胞死亡(PCD)，指的是细胞将自身裂解为许多膜小泡的一种准确调节的细胞死亡过程。
细胞凋亡是不同于坏死的一个主动的自我破坏过程。
细胞凋亡是免疫应答和免疫调控的重要形式之一，免疫细胞的增殖与分化过程是与免疫细胞的正常死亡相统一的，免疫应答的效应过程也是与靶细胞的死亡相伴随的。
对免疫学来说，细胞凋亡有特殊的意义，免疫系统识别外来异物和自身组织的形成，必须依靠对自身起反响的淋巴细胞的删除，而这种删除主要是通过细胞凋亡来完成的。
淋巴细胞对靶细胞的杀伤过程局部也是通过靶细胞凋亡来实现的。
细胞凋亡如果出现紊乱，机体可能出现严重的病理状态，如肿瘤、白血病、自身免疫性疾病〔类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎等〕、免疫缺陷等。
根本机制多细胞动物体内的细胞具有一套相似的酶系统，激活后可以启动细胞凋亡。
线虫Caenorhabditis elegans是研究细胞死亡机制的一种很好的生物模型。
C.elegans的三种基因产物：CED-3，CED-4和CED-9对凋亡而言是十分重要的，CED-3和CED-4促使凋亡，CED-9抑制凋亡。
CED-3是一种caspase,即一种半胱氨酸蛋白酶，它在天门冬氨酸存在的部位之后切断蛋白。
CED-3是一种酶原，通过自身切割而活化。
CED-4与CED-3结合并激活CED-3，CED-9与CED-4结合从而阻断CED-4激活CED-3。
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细胞凋亡与免疫细胞凋亡（apoptosis），又称程序性细胞死亡(PCD)，指的是细胞将自身裂解为许多膜包小泡的一种精确调节的细胞死亡过程，是目前生物界最热门的话题之一。
细胞凋亡之所以引起学者们的广泛关注，在于它在保证许多生物的健康生存上起到了十分关键的作用。
它在生物的发育过程中塑造了神经系统，并且保证了免疫系统行使正常功能。
细胞凋亡是免疫应答和免疫调控的重要形式之一，免疫细胞的增殖与分化过程是与免疫细胞的正常死亡相统一的，免疫应答的效应过程也是与靶细胞的死亡相伴随的。
细胞凋亡的研究也是免疫学的重要课题。
1.概念1972年，Kerr首先提出细胞凋亡是不同于坏死的一个主动的自我破坏过程。
1980年，Wyllie等在糖皮质激素诱导胸腺T细胞死亡的过程中，观察到一系列形态学和生物化学的变化，与常规坏死不同，认为这是细胞内基因调控发生的有序的死亡过程，并提出了细胞程序性死亡（PCD）的概念。
作为生命过程中同一个过程的两个方面，凋亡和增生同样不可缺少，二者是辨证统一的。
对免疫学来说，细胞凋亡有特殊的意义。
免疫系统识别外来异物和自身组织的形成，必须依靠对自身起反应的淋巴细胞的删除，而这种删除主要是通过细胞凋亡来完成的。
淋巴细胞对靶细胞的杀伤过程部分也是通过靶细胞凋亡来实现的。
细胞凋亡如果出现紊乱，机体可能出现严重的病理状态，如肿瘤、白血病、自身免疫性疾病（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎等）、免疫缺陷等。
以下对细胞凋亡的基本机制、信号传导、分子事件及疾病治疗等方面的研究成果综述如下。
（1）基本机制多细胞动物体内的细胞具有一套相似的酶系统，激活后可以启动细胞凋亡。
线虫Caenorhabditis elegans是研究细胞死亡机制的一种很好的生物模型。
C.elegans 的三种基因产物：CED-3，CED-4和CED-9对凋亡而言是十分重要的，CED-3和CED-4促使凋亡，CED-9抑制凋亡。
CED-3是一种caspase,即一种半胱氨酸蛋白酶，它在天门冬氨酸存在的部位之后切断蛋白。
CED-3是一种酶原，通过自身切割而活化。
CED-4与CED-3结合并激活CED-3，CED-9与CED-4结合从而阻断CED-4激活CED-3。
通常，CED-9与CED-4和CED-3形成复合物是CED-3保持无活性状态。
当引起细胞凋亡的刺激发生时，CED-9会分解从而活化CED-3，继而导致细胞死亡。
脊椎动物已进化出一整套基因族，类似于C.elegans的死亡基因。
哺乳动物的caspase类似于CED-3。
Apaf-1是目前唯一已知的哺乳动物体内CED-4类似物。
哺乳动物Bcl-2基因族产物与CED-9有关，但包括两个蛋白亚群，一个亚群抑制凋亡，一个亚群促进凋亡。
（2）死亡受体直接介导凋亡机制从细胞生存环境发出的生存信号和内部感受器对细胞完整性的感知使细胞的凋亡机制随时处于戒备状态。
一旦细胞失去与外界的联系或内部发生难以修复的损伤则启动凋亡。
细胞同时受到加快分裂周期和减慢分裂周期的信号时，也会促发凋亡。
哺乳动物已经进化出一套机制使生物体能自主性的指导其个体细胞自我毁灭。
这类有益的凋亡对免疫系统尤为重要。
死亡受体——细胞表面传导由特定“死亡配体”引起的凋亡信号的受体——在这类凋亡中发挥了核心作用。
这些受体可以在与配体结合的数秒内激活死亡caspase，并在数小时内引起细胞凋亡。
3. 细胞凋亡的信号传导途径近年的工作表明，在不同的系统中，许多信号传导调节了细胞的死亡过程，他们包括:细胞浆中的Ca2+浓度上升、cAMP累积、蛋白酶C的激活、酪氨酸蛋白激酶的活化和神经酰氨的产生。
这些充分说明，细胞凋亡是一个调节性很强的过程，象细胞的增殖和分化一样，它也是由激素和受体介导的。
Ca2+的调节或流人（influx）激活了细胞内的核酸内切酶，在胸腺和免疫细胞中引起细胞凋亡。
有实验表明Ca2+浓度的高低调节了细胞凋亡。
胞外或胞内Ca2+螯合剂、通道阻塞剂和钙调蛋白拮抗剂能够延迟或阻止细胞凋亡。
刺激腺苷酸环化酶或引起cAMP上升的试剂使胸腺细胞和淋巴细胞凋亡。
关于依赖cAMP的蛋白激酶和磷酸酶的影响还不很清楚，转录因子能够介导cAMP的效应；cAMP 通过磷酸化抑制成纤维细胞的Ras通路。
生理活性因子能抑制细胞凋亡，都是通过酪氨酸蛋白激酶活性（PTKs）的受体来介导的。
和其它的一些信号分子一样，PTKs调节凋亡过程也有两面性，B细胞的凋亡可以是由电离辐射刺激的PTK活性所引起。
T细胞表面抗原CD4或CD8所启动的T 细胞受体介导的凋亡过程也是由同一机制所引起。
神经酰氨（ceramide）是一种新型的第二信使。
它激活胞质内的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶（CAPP），CAPP参与了对凋亡的调节。
信号传导十分复杂，增殖、分化和凋亡是一个紧密连接的整体，有时是同一分子机制在起作用。
可以认为细胞凋亡是由不均衡的信号传导引起的。
4. 细胞凋亡与疾病治疗细胞的稳态平衡，是细胞生与死的总体平衡。
一旦失衡则造成细胞的堆积或丢失，细胞凋亡受阻或增加，都有可能导致疾病。
(1) 与凋亡受阻相关的紊乱、的紊乱与凋亡受阻相关的紊乱可导致包括肿瘤、自身免疫缺陷性疾病如系统性红斑狼疮，以及病毒感染性疾病如腺病毒的感染。
与细胞过量死亡相关的紊乱可导致病毒诱发的淋巴死亡如AIDS。
还可导致神经变性紊乱因而导致一些神经性疾病如肌萎缩性侧索硬化病以及一些由血细胞紊乱导致的疾病。
(2) 细胞死亡的调节——治疗前景既然这些疾病是由于凋亡失控的结果，要治疗这些疾病就必须把它们反调过来使之成为正常的状态，即反其道而行之。
对第一类疾病（与凋亡受阻相关），有如下治疗措施：（1）诱发细胞凋亡的试剂：化学治疗试剂，放射线。
（2）生长因子、细胞因子、视黄酸等。
（3）Bcl-2 mRNA 的反义寡核苷酸可以抑制Bcl-2的表达。
（4）小分子药物试剂参与蛋白—蛋白和蛋白—核酸的相互作用，从而调节Bcl-2基因的表达。
（5）自体免疫疾病可用与疾病有关的自体抗原来治疗。
对第二类疾病（与细胞过量死亡相关）可有如下治疗措施：（1）增加Bcl-2的表达量。
（2）对局部贫血，可用调节钙代谢的试剂。
（3）调节刺激信号，抑制细胞表面与凋亡有关的效应器。
（4）半胱氨酸蛋白酶抑制剂的加入。
5. 总结毫无疑问，细胞凋亡是当前生命科学的研究热点，其中以凋亡机制的研究最为重要。
它可以使我们深入了解凋亡的发生、发展过程，以及凋亡与维持机体正常生理功能之间的关系。
细胞凋亡的研究的深入，不仅可以进一步阐明凋亡的作用机理，而且有望对免疫缺陷性疾病以及其它一些恶性疾病的治疗提供理想的途径，具有重要的理论和实践意义。
参考文献：1．凋亡的分子基础；陈洁；国外医学遗传学分册，1999，VOL22；第六期，294-297。
2．凋亡抑制蛋白与细胞凋亡调控；梅柱中；国外医学遗传学分册，1999，VOL22；第六期，281-285。
3．人类caspase家族蛋白酶与凋亡；张伟；国外医学遗传学分册，1999，VOL22；第六期，290-293。
4．胸腺细胞发育中的凋亡调控；王宏，陈慰风；生命科学，1999.6，VOL11，增刊；34-37。
5．免疫学导论，高教出版社，1999，于善谦等。
细胞凋亡和免疫耐受作者：佚名来源：免疫学信息网2004-7-21 4:59:00周洁译华中科技大学同济医学院同济医院器官移植研究所（湖北武汉， 430030）多细胞生物至少在细胞水平每天都需要面对死亡。
细胞在分化和选择过程中，因为撕裂和磨损而死亡，这同时也是正常细胞更新的机制。
细胞通常通过凋亡的机制死亡，所谓凋亡，即由细胞内在机制调控的死亡过程。
但是在严重的伤害之后，细胞可能发生坏死（一种被动的死亡，其结果为细胞溶解）。
在两种情况下，机体均能迅速清除死亡细胞，然而在机体内，这一过程仍长期留有痕迹。
细胞凋亡与坏死的基本差别在于形态学差异，而且坏死细胞引起炎症反应，而非凋亡细胞。
尽管坏死细胞如何触发炎症反应尚不清楚，但这一特点与免疫应答引起的组织破坏（以及可能随之而来的损害性病理反应）息息相关。
相反，凋亡常常被称为"沉默性死亡"。
凋亡的细胞往往被吞噬细胞处理，吞噬细胞作用就是有效清除死亡的所有迹象。
然而，由于吞噬细胞作用方式具有多样性，这种死亡过程得以持续。
如图：吞噬细胞（包括数突状细胞和巨噬细胞）可以吞入和降解凋亡以及坏死细胞。
细胞通过与吞噬细胞表面的磷酯酰丝氨酸受体（PSR）以及其他受体相接触而发生凋亡。
凋亡和坏死之间的平衡由吞噬细胞的生物应答决定。
图a：在病毒感染中，我们可以观察到坏死发生以及致炎细胞因子的生成。
数突状细胞消化感染的（凋亡）细胞，通过MHC-1分子刺激病毒抗原肽（红色园点）的表达。
坏死细胞也与致炎细胞因子一同被消化，这一过程诱导了树突状细胞协同刺激分子的表达。
所有这些表面分子的表达皆可刺激T细胞活化以及免疫应答。
TCR，T细胞受体。
图b：在普通组织更新的情况下，凋亡占主导地位。
巨噬细胞消化凋亡细胞，刺激抗炎细胞因子的释放，抑制炎症细胞因子的释放。
树突状细胞表达内吞凋亡细胞的肽链（澄色园点）；然而，这一过程不诱导协同刺激分子的表达，同时T细胞对于表达的肽链（自身肽链）耐受。
巨噬细胞（吞噬细胞的一种）识别和清除凋亡细胞过程，由死亡细胞表面表达的膜相关标志的改变介导。
这些标志选择性的与吞噬细胞表面特异性受体相互作用。
末期凋亡的一种寻常特征就是磷脂酰丝氨酸脂类的暴露，这一种脂类通常位于血浆膜内小叶以及死亡细胞的外膜小叶。
这就使死亡细胞至少可以被某些类型的吞噬细胞利捕捉吞噬。
人们猜想，磷脂酰丝氨酸--吞噬细胞表面特异性受体--介导这些过程，但是其他一些受体往往不能分辨磷脂酰丝氨酸和其他的脂类（而吞噬细胞则可以分辨）。
现在，有研究证实活化的人类巨噬细胞表面的磷脂酰丝氨酸受体可以选择性介导吞噬吸收磷脂酰丝氨酸依赖的凋亡细胞。
值得注意的是，磷脂酰丝氨酸与其受体的相互作用可以触发抗炎细胞因子的释放（例如TGF－β），抑制炎症介导因子的产生（例如TNF－α），同时在识别凋亡细胞和吸收凋亡细胞生理过程之间起到联系作用。
然而在脊椎动物中，死亡细胞的生理性影响已经超过了产生致炎细胞因子和抗炎细胞因子。
树突状细胞的功能可以被凋亡细胞和坏死细胞严重影响。
然而，树突状细胞对这两种刺激的应答完全不同，这可能是免疫系统对外来抗原，而非自身抗原产生应答的理论基础。
树突状细胞可以吞噬降解靶细胞，例如，凋亡细胞是普通组织磨损或撕裂形成的，而坏死细胞由病毒感染导致（如图）。
蛋白质降解生成的肽链，以MHC复合体的方式在DC细胞表面表达。
这些MHC－肽复合体形成T细胞表面抗原受体的配体，从而抗感染。
通过这种方式，MHC－肽复合物调节T细胞活性。