病毒与细胞凋亡复习课程
细胞的分化、衰老和凋亡、癌变一轮复习教学案
如血红细胞的分化、衰老和凋亡、癌变知识点1:细胞的分化与全能性1、细胞的分化(1) 概念：在个体发育中，由一个或一种细胞增殖产生的后代，在形态、结构和生理功能上发生稳定性差异的过程,实例。
(2) 特占：八":普遍存在于牛物界，是个休发育的革础■:r 分此甜穿整伞生命过程.在胚胎时期达服大限度。
(不可逆性)：一般來说'分化了的制胞将一胃保持分化后的状态，不可逆转为廿化前的狀态a(3) 原因(实质)：基因的选择性表达(细胞分化过程中基因没有改变，同一个体不同细胞中DNA 相同，RNA 、 蛋白质不完全相同)注意」同一生物的不同体细腕i 含有相同的基囲【遗传物质人管家基因都宏达,膏侈基通选择牲表达*形应不同的蛋白駆.从而导致矗态结构和功腿不相同a【管家基因和奢侈基因】1•管家基因指所有细胞均要表达的一类基因，其产物是维持细胞基本生命活动所必需的，如呼吸酶基因。
2•奢侈基因指不同类型细胞特异性表达的基因，其产物赋予不同细胞特异的生理功能，蛋白基因、胰岛素基因。
【典例1】细胞分化是奢侈基因选择表达的结果。
下列属于奢侈基因的是(A )A. 血红蛋白基因B.ATP 合成的C.DNA 解旋酶基因D.体蛋白基因【典例2】动物细胞中的一类基因是维持基本生命活动的，在各种细胞中都处于活动状态。
另一类基因是选择性表达的基因。
如图是能产生A 抗体的细胞。
关于该细胞中三个基因的开闭状态，下列说法正确的是(B )A. 其中有一个处于活动状态，即A 抗体基因B •其中有一个处于活动状态，即ATP 合成酶基因C. I 号染色体上的两个基因均处于活动状态D. 三个都处于活动状态思考：同一生物不同部位的细胞如人的胰岛B 细胞和唾液腺细胞，基因和mRNA 是否相同？(4) 结果：形成不同的组织和器官(5) 意义：是个体发育的基础，使细胞趋向专门化，利于提高各种生理功能的效率2、细胞的全能性(1) 含义：已经分化的细胞仍具有发育成完整个体的潜能说明：高度分化的植物体细胞、生殖细胞具有全能性；动物已分化的体细胞全能性受限制，但细胞核仍具有全能性(2) 原因：含有本物种全套遗传信息(3) 全能性大小：分化程度的高低与全能性大小呈负相关，如受精卵〉干细胞〉生殖细胞〉体细胞，植〉动(4) 全能性的表达条件① 离体(必要条件)。
2023届高三生物一轮复习课件细胞的分化、衰老、凋亡与癌变
例如： 维
效应T细胞
使靶细胞
裂解死亡
2．细胞凋亡和细胞坏死的区别（三维设计P94）
例如： 效应T 细胞使靶细胞 裂解死亡
例如： 病毒 在靶细胞内迅 速增殖使靶细 胞裂解死亡
知识点四 细胞的癌变
细胞生长
分裂
分化 癌变
衰老 凋亡
癌细胞 P125：
与正常分化有何不同？
有的细胞受到致癌因子的作用，细胞中遗传物质发生变化， 变成不受机体控制的、连续进行分裂的恶性增殖细胞。
训练2：有人把细胞分化中表达的基因形象地分为“管家基因” 和“奢侈基因”。“管家基因”在所有细胞中表达，是维持 细胞基本生命活动所必需的；而“奢侈基因”只在特定组织
细胞中表达。下列属于“奢侈基因”表达产物的是（ B ）
A. 呼吸酶
B. 胰高血糖素
C. 膜蛋白
D. ATP水解酶
训练3：同一生物不同部位的细胞如人的肝脏细胞和肌肉 细胞，下列结构或物质是否相同？
3．干细胞
(1)概念：动物和人体内仍保留着少数具有分___裂__和__分__化__能力的细胞，这些细胞 叫做干细胞。
(2)类型
项目
胚胎干细胞
成体干细胞
来源 来自早___期__胚__胎__或原始性腺组织
来自各式各样的组织
功能 可以分化成_各__种__组织和器官 具有分化成_特__定__功___能_ 细胞的能力
细胞将一直保持分化后的状态，直到死亡； 限制，但细胞核仍具有全能性
③普遍性：生物界中普遍存在
结果 形成形态、结构、生理功能不同的细胞
形成新的个体
大小 细胞分化程度有高低之分：体细胞>生殖细 细胞全能性有大小之分：受精卵>
高考生物第一轮高频考点复习课件：第14讲 细胞的分化、衰老、凋亡和癌变(共60张PPT)
【例1】下列关于细胞分化的说法，正确的是( D ) ①分化是稳定的，而且一般是不可逆的，一旦细 胞沿一定方向分化，便不会再脱分化到原先的状态 ②细胞分化后，细胞中mRNA不同，tRNA相同 ③分 化的结果是赋予不同种类的细胞特异的结构和功能 ④一般不会出现细胞核遗传物质的改变 ⑤细胞分化 的实质是基因选择性表达 A．②③④⑤ B．①②④⑤ C．①②③⑤ D．①②③④⑤
四、细胞癌变 1．癌细胞的主要特征 (1)适宜条件下，无限增殖(将癌细胞和正常细胞 比较)
细胞来源 正常人肝细胞 海拉的宫颈癌细胞 细胞周期 22 h ＜22 h 分裂次数 50～60 ∞≈25483.6 时间 45.8 d～55 d 1951年至今
(2)癌细胞的形态结构发生了变化 例如，体外培养中的正常的成纤维细胞呈扁平梭 形，转化成癌细胞后变成球形。癌细胞的细胞核都较 正常细胞的大，有时形态也变得不规则，核仁也变大 了。
3．实验操作步骤的设计程序
二、演练 近期统计数据显示，癌症已成为我国城乡居民的首要死 因。请根据提供的资料回答问题：
(1)体外分别培养某癌细胞和正常体细胞，上图中代表 癌细胞生长曲线的是 a 。在体内，癌细胞可能侵袭周 围正常组织，说明癌细胞具有扩散转移 的特性。 (2)细胞癌变后，膜表面会出现一些不同于正常细胞的 蛋白质，这些蛋白质会成为抗原，引起机体的免疫应 答，在应答中直接使癌细胞裂解的免疫细胞是 效应T 细胞 。
(4)癌症的预防及治疗 ①预防：日常生活中远离致癌因子；增强体质。 ②治疗：手术切除是目前常用的治疗方法，这就 需要尽可能在早期发现癌组织，用外科手术完全清除。 然而，这种方法对癌细胞已有多处转移的患者显然很 难实施。遇到这种情形，必须采用“化学疗法”和 “放射线疗法”辅助治疗。首先使用抗癌药物和放射 线照射缩小转移的癌组织，再对原发癌组织进行切除。
细胞凋亡(APOPTOSIS)专题知识讲座
Kerr等根据绝大部分哺乳类动物细胞旳程序性 死亡过程中其超微构造变化与凋亡相同,以为全 部程序性死亡都是经过凋亡实现旳。他们这一 假设后来被广泛接受。另外某些学者以为程序 性细胞死亡是一种由细胞特定基因调控旳细胞 自杀过程, 是功能性概念, 而细胞凋亡是形态学 概念。细胞旳主动性死亡都同步符合程序性细 胞死亡和细胞凋亡旳定义, 以致许多学者把凋 亡及程序性死亡两个名词等同使用。
Bcl-2亚家族： Bcl-2 Bcl-xl Bcl-w、Mcl-1、 A1。 Bcl-2亚家族组员对细胞凋亡起克制作用
Bax亚家族：Bax、Bak、Bok，它们旳作用与 Bcl-2亚家族旳作用相反，可增进细胞凋亡。
BH3亚家族：Bik、Blk、Hrk、BNIP3、Biml、 Bad、Bid；仅有BH3构造域。它们旳作用也与 Bcl-2亚家族旳作用相反，可增进细胞凋亡。
DNA片段化 大分子旳合成 tTG（组织转谷氨酰胺酶）旳积累并到达较高旳水平。
细胞凋亡旳形态特征
（1）凋亡旳起始；微绒毛旳消失，细胞间接触旳消失，与周围旳细 胞脱离，细胞质中，线拉体大致完整，染色质固缩，
（2） 细胞质密度增长，线粒体膜电位消失，通透性变化，释放细胞 色素C到胞浆，膜内侧磷脂酰丝氨酸外翻到膜表面，
细胞凋亡（APOPTOSIS）
一 .细胞凋亡旳研究历史
1. 凋亡概念旳形成和形态学旳研究(1972）
1972年Kerr等在英国癌症杂志刊登论文，首次提出细 胞凋亡(apotosis)旳概念。宣告了对细胞凋亡旳真正 探索旳开始。
Kerr 等在研究肝缺血时注意到两种不同旳细胞死亡形 式。第一种,细胞膜解体、细胞器形态变化、溶酶体消 失即坏死, 而第二种则细胞膜完整、细胞器形态完整、 染色质固缩、核碎裂。细胞最终自行分割为若干外膜 完整旳小体。
细胞自噬与细胞凋亡-高考生物大一轮单元复习课件(新教材新高考)
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3.细胞自噬与细胞凋亡的区别与联系 (1)形态学上的区别 凋亡会使染色质收缩，染色加深，细胞膜内陷形成凋亡小体，最后细胞解 体；自噬是形成双层膜的自噬泡，包裹胞质内的物质，然后与溶酶体融合 消化掉内容物。 (2)生理意义上的区别 凋亡是正常的细胞死亡途径，凋亡后，细胞必定死亡；自噬只是细胞在高 胁迫的环境中的一种应急机制，旨在为自身提供营养或者降解错误折叠蛋 白等，不一定引起死亡。 (3)联系 有些激烈的细胞自噬，可能诱导细胞凋亡。
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(4)意义
自噬具有多种生理功能，包括耐受饥饿，清除细胞内折叠异常的蛋白质 以及受损或多余的细胞器，促进发育和分化，延长寿命，清除入侵微生 物等。细胞在正常生长条件下能进行较低水平的自噬，以维持细胞内的 稳态。在遭受各种细胞外或细胞内刺激(如缺氧，缺营养，接触某些化学 物质，某些微生物入侵细胞，细胞器损伤，细胞内异常蛋白过量累积等) 时细胞可通过细胞自噬维持基本的生命活动。
新高考·新教材·新课标 ③DNA电泳 细胞凋亡时，细胞内特异性核酸内切酶活化，染色质DNA在核小体 间被特异性切割，DNA降解成180~200bp或其整数倍片段。因此凋 亡细胞中提取的DNA在进行常规的琼脂糖凝胶电泳时，这些大小不 同的DNA片段就呈现出梯状条带（下图）。 这一方法是鉴定细胞调亡最为简便可靠的方法之一。
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第四单元 ·细胞的生命历程
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剖析难点·考点突破 重难精讲
1.细胞自噬
(1)概念 在一定条件下，细胞会将受损或功能退化的细胞结构等，通过溶 酶体降解后进行物质的再利用，这就是细胞自噬。
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(2)自噬方式
病毒学复习
1、叙述病毒性质的两重性。
2、什么是缺陷病毒，什么干扰缺损病毒？3、病毒的主要化学成分有哪些？4、叙述病毒核酸的类型，并各举一例说明。
5、叙述病毒基因功能的研究方法。
6、什么是反转录病毒，有何特征？该反转录病毒科分为哪三个亚科？7、什么是脱壳？什么是重配？8、病毒的突变可分为哪几种？1、什么是持续性感染？持续性感染的类型有哪些？2、叙述病毒在宿主体内存留必须满足的条件。
3、叙述病毒是怎样逃避宿主免疫系统监视从而建立持续性感染的？4、叙述病毒感染与细胞凋亡的相互关系。
说明病毒从哪些途径阻止细胞的凋亡？5、简述在细胞凋亡中起作用的分子有哪些？6、病毒疫苗有哪些类型？一个好的病毒疫苗就具备哪些条件？7、DNA疫苗有何优缺点？8、请你叙述病毒性疾病有哪些治疗方法？9、病毒在增殖过程中，哪些环节可以作为病毒药物选择攻击的靶点？10、请你叙述病毒感染成功的基本条件。
11、请你叙述病毒感染对宿主造成损伤。
12、叙述干扰素抗病毒的机制。
1、什么是噬菌体展示技术？2、简述病毒基因工程的主要内容、主要环节。
3、逆转录病毒载体的特点？4、动物病毒载体有何用途？病毒种的概念？什么是释放？什么是缺陷病毒？动物病毒侵入宿主细胞的方式有哪些？什么是表型混杂？及表型混杂有哪些表现形式？一种病毒能否诱发肿瘤取决于哪些条件？什么是病毒感染？什么是流产感染？什么是交叉复活，什么是复感染复活？病毒感染与细胞凋亡的关系怎样？病毒侵入机体的途径有哪些？什么是干扰现象？什么是干扰素？干扰素的诱生剂有哪些？干扰素抗病毒的机制有哪些？MHCI和MHCII有何区别？简述病毒侵入宿主细胞确保高水平转录的机制？肿瘤病毒在细胞内的存在形式有哪些？叙述病毒药物较少的原因。
怎样理解病毒生命形式的两重性？病毒囊膜的组成成分及其功能？病毒蛋白质的功能？什么是卫星病毒？什么是类病毒？什么是朊病毒？什么是温度敏感突变体？什么是抗药性突变体？什么是噬菌体展示技术？什么是交叉复活？什么是复感染复活？什么是病毒受体，什么是配体？哪些病毒能引起动物的肿瘤？哪些病毒能引起持续性感染？肿瘤病毒在细胞内有哪些存在形式？一种病毒能否诱发肿瘤取决于哪些因素？乙肝病毒、流感病毒和HIV这些常见的病毒有何特征？感染途径如何？生活中有何预防方法？。
细胞的分化、衰老、凋亡和癌变 专题复习课件(LZH)
多种酶
核心考点 逐个突破
一大一小： 一多一少： 两低： 两慢： 一改变：
方法点拨： “口诀法”识记衰老细胞的特征
细胞核体积增大，细胞体积减小
色素积累，细胞内水分减少
多种酶活性降低，物质运输功能降低
新陈代谢速率减慢，呼吸速率减慢
细胞膜通透性改变
核心考点 逐个突破
考点二 ：细胞的衰老、凋亡和癌变
C
核心考点 逐个突破
2
核心考点 逐个突破
考点二 ：细胞的衰老、凋亡和癌变
典例2(题组集训1)．有关细胞的生命历程，下列叙述中正确的是( ) A．哺乳动物成熟的红细胞具有发育成完整个体的潜能 B．细胞分化过程中DNA不变，RNA的种类和数量发生改变 C．衰老的细胞中各种酶的活性下降，细胞代谢减慢 D．癌变的细胞遗传物质发生了改变，但细胞形态不变
试做考题 易错纠正
2
试做考题 易错纠正
网络构建 固知提能
核心考点 逐个突破
考点一、辨析细胞的分化及全能性 典例1、科学家将4个关键基因移植入已分化的肌肉细胞中并表达，使这个细胞成为多能干细胞（iPS细胞），如图为该实验示意图：
核心考点 逐个突破
不完全相同
02
随堂演练 强基提能
随堂演练 强基提能
如图为人体部分细胞的生命历程示意图，图中①～⑩为不同的细胞，a～f表示细胞所进行的生理过程．据图分析，下列叙述正确的是（ ）
随堂演练 强基提能
D
课后作业：专题强化训练（六）
生物答题技巧：
人易我易，关键仔细； 人会我会，关键做对； 人难我难，不要心烦。
核心考点 逐个突破
方法点拨： 高考常考的有关细胞癌变的三大方面
①癌细胞的特征 ：
高三生物复习第六章细胞的分化衰老和凋亡第二课时精品课件省公开课一等奖新名师优质课获奖课件
第2页
一、细胞分化
1．概念: 在个体发育中，由________增殖产生 后代，在形态、结构和生理功效上发生 ________差异过程。 2．特点: 持久性、稳定性和不可逆性。 3．实质: 个体发育过程中，基因选择性表示结 果。
4．意义 (1)细胞分化是生物________基础。 (2)细胞分化使多细胞生物体中细胞趋向 ________，有利于提升各种________效率。
A．细胞融合
B．细胞生长
C．细胞分裂
D．细胞分化
答案: D
解析: 本题主要考查细胞分化。由图示可知是细胞形态功 效发生改变过程，应为细胞分化。
第41页
6. 癌细胞通常是由正常细胞基因发生改变后形 成。癌细胞特征包含细胞无休止和无序分裂， 并有侵袭性和转移性。在过去几十年中出现了 许各种治疗癌症方法，主要包含手术治疗、放 疗、化疗、激素治疗和基因治疗、免疫治疗等。 请回答以下一组相关癌症及其治疗问题。
• ①持久性：细胞分化贯 通于生物体整个生命进 程中，在胚胎期抵达最 大程度
• ②稳定性和不可逆性： 特点 普通来说，分化了细胞
将一直保持分化后状态 ，直到死亡
细胞全能性
含有本物种全套遗传物 质
• ①高度分化植物 体细胞含有全能 性植物细胞在离 体情况下，在一 定营养物质、激 素和其它适宜外 界条件下，才能 表现其全能性② 动物已分化体细 胞全能性受限制第12页
细胞分化
细胞全能性
结果
• 形成形态、结构、 功效不一样细胞
• 形成新个体
细胞全能性
大小比 较
细胞分化程度有高 低之分，如体细胞 >生殖细胞>受精卵
有大小之分， 如受精卵>生 殖细胞>体细
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病毒与细胞凋亡病毒与细胞凋亡万文娟2011302220031摘要：细胞凋亡的概念、与细胞凋亡有关的病毒和基因、病毒调控细胞凋亡的机制关键词：病毒细胞凋亡1细胞凋亡的概念细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。
细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。
根据形态学特征，细胞凋亡可分为三个阶段（1）：第一阶段为核碎裂阶段，此阶段细胞要经过核固缩、染色质凝聚、胞浆浓缩等变化；第二阶段为凋亡小体形成阶段，包括细胞膜形成泡状突起、突起与胞体分离形成凋亡小体等过程；第三阶段为凋亡小体被临近细胞吞噬或凋亡小体自行降解阶段。
细胞凋亡的过程大致可分为以下几个阶段：接受凋亡信号→凋亡调控分子间的相互作用→蛋白水解酶的活化（Caspase）→进入连续反应过程（1）凋亡的启动阶段细胞凋亡的启动是细胞在感受到相应的信号刺激后胞内一系列控制开关的开启或关闭，客观上说对细胞凋亡过程中信号传递系统的认识还是不全面的，目前比较清楚的通路主要有：1）细胞凋亡的膜受体通路：各种外界因素是细胞凋亡的启动剂，它们可以通过不同的信号传递系统传递凋亡信号，引起细胞凋亡。
2）细胞色素C释放和Caspases激活的生物化学途经：实验表明了细胞色素C从线粒体释放是细胞凋亡的关键步骤。
释放到细胞浆的细胞色素C在dATP存在的条件下能与凋亡相关因子1（Apaf-1）结合，使其形成多聚体，并促使caspase-9与其结合形成凋亡小体，caspase-9被激活，被激活的caspase-9能激活其它的caspase如caspase-3等，从而诱导细胞凋亡。
（2）．凋亡的执行尽管凋亡过程的详细机制尚不完全清楚，但是已经确定Caspase即半胱天冬蛋白酶在凋亡过程中是起着必不可少的作用，细胞凋亡的过程实际上是Caspase不可逆有限水解底物的级联放大反应过程。
（3）凋亡的调节迄今为止，已发现多种凋亡抑制分子，包括P35，CrmA,IAPs，FLIPs以及Bcl-2家族的凋亡抑制分子。
2病毒感染与细胞凋亡综述迄今为止已发现17种以上的病毒可调节靶细胞凋亡[ 2], 其机制较为复杂且各不相同。
通常病毒感染细胞后通过关闭或干扰宿主细胞正常合成代谢诱发细胞凋亡，或者由病毒编码的蛋白质因子直接作用于细胞与凋亡有关的因子及蛋白水解酶而诱发凋亡。
细胞凋亡可能是宿主在细胞水平抵御病毒感染的一种机制，通过局部受染细胞的凋亡可限制病毒的感染与传播，从而得以拯救整个器官和个体；另一方面，为了生长和繁衍，有些病毒进化获得凋亡抑制基因，它们在感染早期即开始表达，抑制宿主细胞凋亡，使病毒顺利完成复制周期。
在这种情况下，病毒诱发的细胞凋亡和凋亡抑制同时存在于受染细胞，它们相互作用协调着病毒与细胞的关系，使病毒在细胞内能顺利复制。
3与病毒感染有关的细胞凋亡因子（1）Fas/Apo -l 及FasL系统Fas是一种跨膜蛋白，属于肿瘤坏死因子受体超家族成员，它与FasL结合可以启动凋亡信号的转导引起细胞凋亡。
（2）Caspase家族由上述细胞凋亡过程与机制中可见caspase在细胞凋亡中起着至关重要的作用。
（3）P53 途径P53是肿瘤抑制基因。
野生型p53在细胞周期的G1期其调控作用，当DNA受损时，其编码的蛋白可阻止DNA复制而使细胞滞留在G1期，从而使受损的DNA得到修复，如修复失败，p53编码的蛋白积累，就会诱导细胞发生凋亡（3）（4）TNF -A/TNFR1 系统TNF -A是一种主要由单核/ 巨噬细胞分泌的具有多种生物学活性的多肽调节因子,其受体为55kDa的TNFR1和75kDa的TNFR2.。
TNFR1 在结构上与Fas同源, 同为TNF/ NGF受体超家族成员,单独激活即可介导细胞凋亡; TNFR2 主要负责TNF 诱导胸腺细胞内的增殖信号传导,不参与介导细胞凋亡。
病毒感染可导致TNF -A产生增加, 如非洲猪瘟病毒感染后, 巨噬细胞中TNF -A表达水平升高,在体外病毒感染的细胞亦可引起TNF -A表达增加,培养上清液中的TNF -A也可介导非感染的淋巴细胞凋亡。
（5）bc- l 2 基因家族bc - l 2 基因家族成员很多, 对细胞凋亡起重要调节作用的主要有 bc- l 2 和Bax, 前者抑制细胞凋亡[ 5]后者促进细胞凋亡。
bc - l 2/ Bax 两蛋白之间的比例是决定对细胞凋亡抑制或促进的关键因素.。
例如研究发现汉坦病毒可感染HEK-293细胞并在其体内增殖,其损伤机制可能与Bcl-2表达减少和Bax蛋白表达上调,通过线粒体途径诱导HEK-293细胞发生凋亡有关（7）。
（6）其它很多病毒在感染过程中可通过调控宿主细胞PI3K-Akt-TOR信号通路来完成病毒的复制。
此外，PI3K-Akt-TOR信号通路的参与还参与了肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)、放线菌素D(actinomycin D，ActD)等细胞外因子诱导的细胞凋亡。
（6）病毒感染的副产物dsRNA 既可介导INF 表达,又可激活dsRNA 依赖的蛋白激酶( dsR -NA -dependentproteinkinase, PKR) , PKR 可磷酸化NF -IL6,后者激活Fas 基因表达。
同时活化的PKR 还可参与核转录因子NF -kB 的激活,活化的NF -kB 可介导FasmRNA 在转录水平的表达升高[ 6]病毒感染刺激机体产生的IFN 与dsRNA 一起调节 DISC( death -induced signa- ling complex)的活性,通过FADD/ Caspase8 死亡信号途径的激活介导细胞凋亡.。
病毒感染激活CTL 细胞介导细胞凋亡。
麻疹病毒感染可介导人并指状细胞Trial(Tumornecrosisfactor re -latedapotosis inducingligand)的表达与其受体DR4( deathreceptor4) 和 DR5 结合, 受体的DD与FADD的DD 结合, FADD 的DED结合Caspase -8,介导凋亡。
4病毒感染调控细胞凋亡的机制概括地说, 病毒调节靶细胞凋亡的途径主要有两种:经免疫系统介导或病毒本身具有凋亡调节基因. 病毒凋亡调节基因通过模仿或调节细胞凋亡途径中某些保守成份而发挥作用.1. 1 经免疫系统介导凋亡CTL 能介导靶细胞凋亡。
小鼠肝炎病毒(Mouse Hipati tis Vi rus, MHV)主要是以此机制介导凋亡的. 将病毒特异性 CD8 + CTL 加入MHV 感染细胞后1h, 靶细胞即发生凋亡. 加入后4h,病毒复制被完全抑制.由此证明, CTL介导的凋亡是机体的抗病毒机制之一。
还有一种是因病毒激活的T细胞自身发生凋亡所致，该过程称为激活诱导的细胞死亡(Activa ted Induced Cell Death,AICD) 。
HIV 感染患者体内CD4 z T 细胞严重衰竭就是因其囊膜糖蛋白gp120 与gp160 诱导T 细胞凋亡所致。
体外培养的小鼠脾脏T 细胞感染LCMV 后可发生凋亡.感染6 天10 天期间,T 细胞母细胞化( blastogenesis)减少, 对有丝分裂原不反应,并广泛发生凋亡性死亡。
而体内感染时,此时期机体正处在免疫抑制阶段。
T 细胞感染EB 病毒也发生AICD。
1. 2 病毒直接调节凋亡1. 2. 1 病毒感染诱导凋亡病毒的一种或多种蛋白诱导凋亡（4）。
.靶细胞凋亡可能是宿主细胞的一种抗病毒机制, 如杆状病毒P35 突变型感染 SF( SpodopteraFrugiperda)幼虫时, 因靶细胞凋亡抑制病毒基因的转录与复制, 其对幼虫的半数致死量比野生型高1000 倍.细胞凋亡对病毒感染的意义与病毒所处的增殖周期有关[ 4]如果细胞在病毒复制早期发生凋亡,病毒的增殖则被阻止; 反之,如果细胞凋亡时病毒已经成熟,凋亡则有利于扩散。
1. 2. 2 病毒感染抑制凋亡宿主细胞感染病毒后获得凋亡抗性而长期存活, 致使病毒能持续复制。
病毒的持续感染及病毒宿主细胞的肿瘤转化可能与该机制有关。
例如研究山羊痘病毒抗凋亡蛋白基因在Vero细胞中的表达,结果显示,病毒感染Vero细胞24 h时没有检测到凋亡现象,山羊痘病毒抗凋亡蛋白基因的mRNA水平最高；感染48 h 时,Vero细胞的凋亡率上升到13％,山羊痘病毒抗凋亡蛋白基因的表达量随之下降.结果表明,山羊痘病毒抗凋亡蛋白基因的表达量与Vero细胞的凋亡呈负相关,有助于病毒在细胞内的生存和侵染等过程（5）。
病毒发挥诱导或抑制功能与感染条件有关, 如脊髓灰质炎病毒在生产性感染( Pro -fuct iveinfection) 时以抑制凋亡为主,而在非允许( non -permissive) 条件下的感染则以诱导凋亡为主.辛德毕斯病毒感染非神经原细胞时诱导凋亡, 而感染神经原细胞时抑制凋亡,从而呈持续感染. 另外,EB 病毒的潜伏基因( latentgene) 只有EBNA 表达时,靶细胞发生凋亡.如果8 基因全部表达则可抵抗凋亡. 腺病毒在感染过程的不同阶段产生不同的凋亡调节蛋白:早期产生抑制蛋白,抑制靶细胞凋亡并促进病毒增殖;晚期产生凋亡诱导蛋白, 致使靶细胞死亡并促进扩散。
参考文献；（1）王新玲李月彩.自由基,细胞凋亡与衰老关系的研究进展[J].中国老年学杂志,:.（2）郭爱珍,陆承平. 病毒感染调控细胞凋亡[ J] . 中国兽医杂志, 1998, 24( 7) : 4647.（3）Lakin N D,Jackson S P.Regulation of P53 in response to DNA damage[J].Oncogene,1999,18 (53):76 442-76 551.（4）Razvi E S and Welsh R M. Appotosis in viral infection[ J] . ADV -VIRUS -RES, 1991, 45:160（5）Chinese Journal of Veterinary Medicine 2012, 48(4) S852.659.1 《山羊痘病毒抗凋亡蛋白基因的表达与细胞凋亡的相关性》（6）[学位论文] 杨亦， 2010 - 中山大学：微生物学（7）。