病毒学病毒感染与细胞凋亡
病毒诱导的细胞分子机制及其治疗策略
病毒诱导的细胞分子机制及其治疗策略近年来，不断有新的病毒出现并对人类健康带来威胁，引起了广泛的关注。
病毒感染过程涉及许多细胞和分子机制，因此，对于病毒感染的探究和治疗策略的制定具有重要意义。
本文将探讨病毒诱导的细胞分子机制及其治疗策略。
一、病毒感染导致的细胞分子机制病毒感染通常通过侵入宿主细胞，利用细胞机制进行自我复制和扩散。
病毒感染通常可以导致不同类型的细胞死亡，如细胞凋亡、坏死、细胞周期停滞等。
这些细胞死亡方式与病毒诱导的分子机制密切相关。
1、细胞凋亡细胞凋亡是一种编程性细胞死亡的过程，也是病毒感染导致的一种常见细胞死亡方式。
病毒感染可以通过不同的途径诱导细胞凋亡。
例如，病毒感染可以通过激活细胞凋亡通路中的信号转导分子，如caspase蛋白家族、一氧化氮等，从而导致细胞凋亡。
有些病毒也可以通过调节Bcl-2家族成员的表达来影响细胞凋亡。
2、细胞坏死细胞坏死是非编程性细胞死亡的过程，是由于不可逆性细胞损伤和/或缺氧导致的。
病毒感染也可以诱导细胞坏死。
病毒诱导的细胞坏死往往与病毒的丝核酸或蛋白质产生的毒性效应有关。
例如，病毒感染可以引发细胞质素C的释放，从而诱导细胞坏死。
3、细胞周期停滞细胞周期是细胞从诞生到分裂的一个过程，包括G1、S、G2和M四个阶段。
病毒感染可以在不同阶段影响细胞周期的进行。
例如，艾滋病毒感染可以抑制细胞周期的进行，导致细胞依赖状态，并促进病毒在宿主体内的存活。
此外，某些病毒感染还可以通过诱导自噬促进细胞周期停滞。
二、病毒感染的治疗策略目前，对于病毒感染的治疗策略包括疫苗预防、抗病毒药物及免疫治疗等多种方法。
1、疫苗预防疫苗预防是预防病毒感染最有效的方法之一。
疫苗可以通过诱导机体产生特异性免疫反应来预防病毒感染。
目前，许多病毒的疫苗已经开发出来，如乙肝疫苗、人类乳头瘤病毒疫苗等。
2、抗病毒药物抗病毒药物可以通过干扰病毒复制和扩散来治疗病毒感染。
目前已经有不少经过临床验证的抗病毒药物。
病毒感染下的细胞凋亡机制
病毒感染下的细胞凋亡机制随着科技的进步，人类社会取得了很多的进步。
然而，也因此我们面临着越来越多的病毒威胁。
病毒感染引起的疾病危害了人类的健康，对人们的生命安全构成了威胁。
有研究表明，病毒感染会引起许多细胞死亡，其中最为常见的细胞死亡方式是凋亡。
细胞凋亡是程序性细胞自杀的过程，其过程是通过一系列分子信号途径控制的。
一、细胞凋亡的自然防线细胞凋亡有其自然防线。
在正常情况下，细胞通过一系列自身保护机制来避免凋亡，从而保证细胞的正常生长和分化。
其中，Bcl-2和Caspase都是一些非常重要的细胞凋亡相关因子。
Bcl-2是一种能够抑制细胞凋亡的蛋白质。
它的作用是防止线粒体透漏细胞内存储在其中的细胞死亡诱导因子（cytochrome c），从而避免Caspase的活化。
Caspase是一类半胱氨酸酶，是细胞凋亡的重要执行者。
该类酶可以在细胞内产生一系列酶级联反应，引起DNA断裂、线粒体活化、膜受损以及其他凋亡特征等。
二、细胞死亡的过程如果病毒能够绕过细胞凋亡的自然防线，细胞就会进入凋亡阶段。
细胞凋亡过程主要可分为早期凋亡和晚期凋亡。
早期凋亡的特点是膜结构的变化，例如典型的细胞内凋亡受体FasL/FasR和Tumor Necrosis Factor (TNF)-alpha/TNF-R1在病毒感染后均可表达。
当这些受体被激活后，它们就会形成Discedes液泡，形成早期凋亡的标志。
晚期凋亡则主要表现为DNA断裂。
DNA断裂后，细胞内部的一些蛋白酶就会被激活，开始逐渐分解内部蛋白，从而达到完全死亡的状态。
三、病毒对细胞的侵害是非常复杂的，它可以通过多种途径来引发细胞凋亡。
那么在病毒感染下，细胞凋亡机制究竟是如何发生的呢？1. 病毒和细胞凋亡抑制因子许多病毒具有复杂的可以抑制凋亡的机制。
例如，埃博拉病毒(Zaire株)通过激活细胞凋亡抑制蛋白(cIAPs)和A20抑制剂，从而抑制细胞凋亡的发生。
2. 病毒和细胞凋亡通路这是另一个直接导致细胞凋亡的机制。
为什么感染病毒细胞的清除也属于细胞凋亡
为什么感染病毒细胞的清除也属于细胞凋亡
凋亡和坏死的区别在于是否由细胞自身控制。
细胞感染病毒后，受到机体的信号，自行凋亡解体，形成团块，避免了病毒的繁殖和传染，属于凋亡。
而细胞感染病毒后，由于病毒的破坏导致的细胞破裂死亡、内含物外流，则属于坏死。
细胞凋亡就是受自身控制的有序的细胞死亡
细胞受到病毒感染后会被免疫系统识别裂解死亡
这是受到机体控制的有序的良性的细胞死亡
因此属于凋亡
简单的说就是内部协调后这个被感染了的细胞认识到自己的危害自杀了就是凋亡
如果被病毒杀掉了就不是
套概念吧，细胞凋亡即程序性细胞死亡。
那么感染病毒的细胞如何被清除呢？细胞感染病毒后，被机体免疫系统识别并诱导其自身凋亡相关分子的表达，进而死亡。
这一切都是按照一定程序完成的，故而成为程序性细胞死亡，又称细胞凋亡。
2.病毒感染易致细胞凋亡。
机体抗病毒感染免疫的主要机制之一是NK细胞及新产生的特异性CTL，它们施加凋亡信号于感染细胞，使之发生死亡及释放
Asp-Xaa-特异的丝氨酸蛋白酶，活化凋亡过程。
病毒抗细胞凋亡亦是其免疫逃避的一种措施。
病毒感染与细胞凋亡病毒感染与细胞凋亡病毒感染与细胞...
病毒感染與細胞凋亡中山醫學大學醫技系楊繼江前言至今為止已發現18種以上的病毒科可調節目標細胞凋亡，包括疱疹病毒科（Herpesviridae）、腺病毒科（Adenoviridae）、痘病毒科（Poxviridae）、乳突瘤病毒科(Papillomaviridae)、多瘤性病毒科(Polyomaviridae)、圓環病毒科(Circoviridae)、微小病毒科(Parvoviridae)、肝DNA病毒科(Hepadnaviridae)、桿狀病毒科(Baculoviridae）等DNA病毒和冠狀病毒科(Coronaviridae)、正黏液病毒科(Orthomyxoviridae)、副黏液病毒科(Paramyxoviridae)、呼腸孤病毒科(Reoviridae)、黃病毒科(Flaviviridae)、沙粒病毒科(Arenaviridae)、反錄病毒科(Retroviridae)、小RNA病毒科(Picornaviridae)、披膜病毒科(Togaviridae)等RNA病毒。
隨著研究的深入，這類病毒的數量還在不斷增加，病毒對細胞凋亡的調節機制也日漸清楚。
一些與凋亡相關的病毒蛋白或基因已陸續得到確定。
概括地說，病毒調節目標細胞凋亡的途徑主要有兩種:經免疫系統介導或因病毒本身具有凋亡調節基因。
病毒凋亡調節基因通過模仿或調節細胞凋亡途徑中某些保守成份而發揮作用。
一、病毒對凋亡之調節（一）經免疫系統介導凋亡CTL對清除動物體內的病毒具有重要意義。
其細胞毒性作用有兩種機制，其一是通過分泌穿孔素(Perforin)使細胞膜穿孔，目標細胞因滲透作用腫脹、破裂。
這是細胞的壞死(Necrosis)。
另一種機制則由CTL介導的目標細胞凋亡。
CTL上調凋亡抗原及其配體基因(Fas/FasL)，目標細胞出現細胞質空泡化、染色體濃縮、細胞核破裂、DNA裂解、形成凋亡小體等變化。
小鼠肝炎病毒(Mouse hepatitis virus, MHV)主要是以此機制介導凋亡的。
第九章 病毒感染与细胞凋亡
病 毒 学
第九章 病毒感染与细胞凋亡
细胞凋亡与疾病的关系—— 该“死”的细胞不死，不该
“死”的细胞却死了，也就是说无论凋亡过度或凋亡不足 都可以导致疾病的发生。
细胞凋亡不足：肿瘤、病毒感染 细胞凋亡过度：心肌缺血、心力衰竭、神经元退行性
疾病、病毒感染
不足与过度并存：动脉粥样硬化
病毒感染宿主细胞后有两种结局： 诱导细胞凋亡从而限制病毒生长（肝炎病毒）； 由病毒基因表达的蛋白抑制宿主细胞凋亡，造成 持续性感染或增加某些病毒的致癌可能性。
三条信号通路：
膜死亡信号通路（配体-受体相互作用） 线粒体信号通路（主要与Bcl-2家族蛋白有关） 内质网和高尔基体的信号通路（Bcl-2家族蛋白起重 要作用）
两大蛋白：
Caspase（半胱氨酸蛋白酶） Bcl-2
膜死亡信号通路（以Fas -FasL为例）
FASL+FAS → +FADD ↓ 凋亡诱导复合物（DISC） ↓ 胞质中游离的caspase8聚集到这个复合物上 ↓ 细胞有足够活化的caspase8 ↓ 死亡受体活化，切割Bid，tBid到线粒体 Ctyc 释放到胞质 ↓ →→→→细胞凋亡
线粒体信号通路
线粒体参与细胞凋亡或坏死的途径
释放caspase 活化因子：
Apaf-1：凋亡蛋白酶活化因子 细胞色素C：细胞色素C+Apaf-1+caspase9—凋亡体 AIF（凋亡诱导因子 - 激活核酸内切酶） Smac/Diablo HtrA2 Procaspase 3 阻断IAP参与凋亡凋控
细胞凋亡与感染性疾病的发生机制
细胞凋亡与感染性疾病的发生机制细胞凋亡是机体自我调控的一种细胞死亡方式，是一种正常生理现象，在细胞发育、调节和维持内稳态中具有重要作用。
细胞凋亡发生的机制和途径较为复杂和多样，研究细胞凋亡有助于深入了解机体生理和病理过程。
细胞凋亡和感染性疾病之间有着密切的关系，这里我们将主要探讨细胞凋亡与感染性疾病的发生机制。
一、细胞凋亡的基本机制细胞凋亡主要通过激活一系列蛋白水解酶促使细胞死亡，被称为细胞凋亡的执行者，其中最重要的是半胱氨酸蛋白酶家族。
细胞凋亡的触发机制大致可以分为内源性和外源性两类。
内源性触发机制，指的是细胞内在的疾病和异常变化，如细胞受到DNA损伤、细胞周期受到调节失衡或细胞代谢紊乱等情况，都可能导致细胞内注射型caspase的活化，从而进而引起细胞凋亡。
此外，在某些情况下，在细胞内部发生的疾病，如蛋白质聚集类疾病及神经变性疾病等，也可引发细胞凋亡。
外源性触发机制，指的是细胞受到从外界传来的刺激，如放射线、氧化应激、损伤和感染等，这些外界刺激可能通过DNA受损、酶的激活和细胞膜受损等途径激发了细胞凋亡的程序。
在这些过程中，线粒体是一种极其重要的参与者，在细胞死亡过程中，线粒体受损和线粒体钙离子内浓度的升高可以增加细胞凋亡。
二、感染性疾病与细胞凋亡的关系感染性疾病是由病原微生物引起的各种疾病，例如病毒、细菌、真菌和寄生虫等，感染人群广泛，具有传染性和致病性。
细胞凋亡在感染性疾病中发挥了重要的作用，表现在：其一，细胞凋亡可以降低病原体的能力，对宿主细胞和宿主免疫系统具有无可比拟的保护作用。
其二，感染性疾病可通过激活细胞凋亡来加速感染和增强病原体的蔓延。
这里我们将介绍几种常见的感染性疾病和细胞凋亡的关系。
1.艾滋病艾滋病是一种可影响免疫系统的疾病，主要由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起。
研究发现，细胞凋亡在艾滋病病毒感染的早期即可发生，并参与了HIV的蔓延，干扰了免疫系统的正常功能。
因此，艾滋病病毒的治疗应该主要考虑抗病毒介入和细胞凋亡的干预。
病毒感染与细胞凋亡调控机制研究
病毒感染与细胞凋亡调控机制研究人们对病毒感染的恐惧早已根深蒂固。
虽然现代医学已经取得了不少进展，但病毒仍然是一个全球性的公共卫生问题。
随着科技发展，人们越来越关注病毒与细胞凋亡之间的关系，这对于探索病毒致病和预防疾病具有重要意义。
细胞凋亡是一种程序性死亡方式，是维护机体稳态和消除“自我”无用细胞的一种基本途径。
然而，当细胞受到病毒感染时，病毒会干扰细胞凋亡通路从而避免被清除。
因此，探索病毒感染与细胞凋亡调控机制，是预防和治疗病毒感染相关疾病的基本科学问题。
近年来，科学家们通过各种手段，研究发现许多病毒感染可以抑制细胞凋亡或者促进细胞凋亡。
例如，天花病毒通过编码一种抗凋亡蛋白而抵抗宿主机体的免疫系统；人乙型肝炎病毒可以通过影响细胞凋亡分子的表达来维持宿主细胞生存。
此外，还有许多病毒，如疱疹病毒、流感病毒、HIV等，通过激活或抑制细胞凋亡通路来促进或避免宿主细胞死亡。
为了更深入地研究病毒感染和细胞凋亡之间的关系，科学家们需要从多个层面进行探究。
首先，病毒感染如何影响细胞凋亡信号通路的组成和运作是需要探讨的一个问题。
其次，细胞凋亡通路的激活如何抵御病毒感染及其对机体的损害，以及病毒感染对宿主细胞凋亡的调节，也是需要研究的问题。
随着人们对病毒感染和细胞凋亡调控机制的探索深入，目前观点普遍认为病毒感染和细胞凋亡之间的“斗争”是十分激烈的。
细胞凋亡通路的激活有助于抵御病毒感染和病毒对机体的损害，而病毒则通过干扰细胞凋亡通路来避免被清除。
这意味着，通过调节细胞死亡和生存之间的平衡，可能有助于促进机体对病毒感染的防御，并有望为疾病的治疗提供新思路。
总之，病毒感染和细胞凋亡之间的关系是十分复杂和深刻的。
从学术角度，我们需要通过多重技术手段的组合，来探究不同病毒感染和不同细胞凋亡类型之间的关系，以期深入理解病毒致病机理，为疾病预防和治疗提供科学依据。
从医学角度，需要通过筛选和开发新的药物、新的治疗方案，有针对性地干预病毒感染和细胞凋亡调控，进一步提高治疗效果和预后。
病毒学第九章病毒感染与细胞凋亡
第九章病毒感染与细胞凋亡第一节细胞凋亡简介一、细胞凋亡的含义细胞凋亡(apoptosis)是多细胞生物的一种生理性细胞死亡的进程。
此进程中，细胞的形态转变是特有的，表现为：●细胞核皱缩密度增高，●染色质DNA被降解为不同倍数的180—200bp寡核苷酸片段，有的还形成凋亡小体。
●在细胞凋亡的进程中需要新的基因表达和蛋白质合成，专门是酶的合成，如蛋白酶有白细胞介素-1-β转化酶(1CE)、颗粒酶B(granzyme B)。
细胞凋亡是多细胞生物生命进程中必不可少的组成部份，是对多种刺激的系统化自身破坏，具有重要的生物学意义。
其功能要紧包括：●维持整个机体的正常生理进程；●保证个体正常发育，如淋巴细胞系统发育分化成熟始终伴随细胞凋亡。
●另外，凋亡的可诱导性也为肿瘤医治提供了新思路。
基于这些特点，近20年来细胞凋亡的研究成了世界性的研究热点。
“apoptosis”一词来源于希腊语，意思是“树上落下的叶子”，最初用于描述细胞老化时的形态特点。
以前适应把细胞凋亡也叫做细胞程序性死亡(programmedcelldeath，PCD)，这二者常被相互代用。
●细胞凋亡与程序性细胞死亡具有超级紧密的关系，但二者并非完全相同。
凋亡是一个形态学术语，描述了一整套与坏死(necrosis)不同的形态学特点。
程序性细胞死亡为一功能性术语，是指由细胞内特定基因的程序性表达介导的细胞死亡。
●尽管在大多数情形下程序性细胞死亡是以凋亡方式进行的，但并非是所有的程序性细胞死亡都采纳凋亡方式，凋亡只是程序性细胞死亡的一种特殊方式。
如烟草夜蛾节间肌肉细胞，哺乳动物某些神经元和红细胞，它们的程序性细胞死亡都是以非凋亡的方式进行的。
●也不是所有的凋亡都是由细胞内特定基因程序性表达所介导，如由外源性化学和物理刺激诱发的细胞死亡，具有细胞凋亡的形态学改变，但并非是由细胞内原有程序所引发，而是对外界刺激的一种反映，因此也不能称为程序性细胞死亡。
●凋亡与坏死的细胞不同，凋亡细胞的细胞膜完整，胞质浓缩，有气泡，细胞器结构保留，核凝集断裂，有凋亡小体等。
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凋亡形态特征
Apoptosis “叶子凋落”
左，正常胸腺细胞；右，凋亡胸腺细胞
凋亡形态特征
受累范围 细胞膜
细胞体积 核染色质
细胞器 溶酶体
后期
炎症反应
坏死
细胞凋亡
多为连续的大片细胞
多为单个细胞
完整性受到破坏
仍保持完整性
增大、细胞肿胀
细胞程序性死亡是细胞之间信号传导的 结果之一。环境和发育的刺激通过配体和 受体之间的相互作用传递到胞内，即配体 携带的信号通过与穿膜细胞受体胞外区域 的结合反应到受体的胞内区域，完成信号 由胞外到胞质的传递，然后开始胞内一系 列蛋白质与蛋白质之间的复杂作用，最后 导致凋亡的发生。
凋亡的过程
信号传递阶段 ➢ 死亡信号的探测 • 胞外信号（配体与受体的特异结合） • 胞内信号（毒素、射线引起的损伤或病毒 感染） ➢ 下游死亡机制的传递
减小、固缩→ 固缩性 坏死
散在的小集聚，呈絮状
积聚在核膜下，呈半月 状
肿胀，尤以内质网明显 崩解
仍保持完整，未崩解
破坏，酶外溢
保持完整，酶不外溢
细胞胞浆裂解成许多碎 细胞破裂、溶解、残屑 片（ 凋亡小体 ），被
被巨噬细胞吞噬 邻近细胞或巨噬细胞吞 噬
引起周围组织炎症反应
不引起周围组织炎症反 应
分子生物学机制
病毒感染与细胞凋亡
细胞凋亡的含义
概念：是由一系列基因控制并受复 杂信号调节的细胞自然死亡 的现象。
多细胞生物的一种生理性细胞死亡的过程； 凋亡过程中，细胞的形态变化是特有的； 凋亡过程中需要基因表达和蛋白质合成，特
别是酶的合成。
细胞凋亡和细胞程序性死亡
从严格的词学意义上来说，细胞程序性死亡与细胞凋亡是 有很大区别的。 细胞程序性死亡的概念是个功能性概念，描述在一个 多细胞生物体中某些细胞死亡是个体发育中的一个预定的， 并受到严格程序控制的正常组成部分。 细胞凋亡则是一个形态学的概念，描述一件有着一整 套形态学特征的与坏死完全不同的细胞死亡形式。
效应阶段 Caspase的激活最终造成细胞死亡。
凋亡信号转导系统特点
① 多样性：不同种类的细胞系统不同 ② 偶联性：与增殖分化的信号系统交叉偶联 ③ 同一性：多因素，共用同一系统触发 ④ 多途性：同一诱导因素启动多条信号转导
途径
凋亡的激活途径
Fas介导的细胞凋亡 线粒体参与的细胞凋亡
Fas介导的细胞凋亡
富含半胱氨酸
死亡结构域 death effector domain
线粒体参与的细胞凋亡
BID
效应阶段
Caspase 可激活名叫CAD（caspase-activated Dnase）的核酸酶， CAD能在核小体的连接区将其切断，形成约为200bp整数倍的核酸片段。 正常情况下CAD存在于胞质中，并且与抑制因子ICAD/DFF-45蛋白结合， 不能进入细胞核。Caspase活化后可以降解ICAD/DFF-45，释放出CAD， 使它进入细胞核降解DNA。
Bcl-2家族
Bcl-2为凋亡抑制基因，是膜的整合蛋白。它们在线粒体 参与的凋亡途径中起调控作用，能控制线粒体中细胞色素 c等凋亡因子的释放。
Bcl-2家族成员都含有1-4个Bcl-2同源结构域（BH1-4）， 并且通常有一个羧端跨膜结构域(transmembrane region ,TM)。其中BH4是抗凋亡蛋白所特有的结构域， BH3是与促进凋亡有关的结构域。根据功能和结构可将 Bcl-2基因家族分为两类，一类是抗凋亡的（antiapoptotic），如：Bcl-2、Bcl-xl、Bcl-w、Mcl-1；一类是 促进凋亡的（pro-apoptotic），如：Bax、Bak、Bad、 Bid、Bim，在促凋亡蛋白中还有一类仅含BH3结构，如 Bid、Bad。
分为两类：一类为执行者
（executioner或effector），如caspase-3、6、 7，它们可直接降解胞内的结构蛋白和功能
蛋白，引起凋亡，但不能通过自催化 （autocatalytic）或自剪接的方式激活；另 一类为启动者（initiator），如caspase-8、 9，收到信号后，能通过自剪接而激活，然 后引起caspase级联反应，如caspase-8可依 次激活caspase-3、6、7
Caspase家族
Caspase属于半胱氨酸蛋白酶，这些蛋白酶是 引起细胞凋亡的关键酶，一旦被信号途径激活， 能将细胞内的蛋白质降解，使细胞不可逆的走向 死亡。它们均有以下特点：①活性中心富含半胱 氨酸；②对底物天冬氨酸部位有特异水解作用， 所以命名为caspase（ cysteine-containing aspartate-spicific protease ），方便起见本文称之 为凋亡酶；③都是由两大、两小亚基组成的异四 聚体，大、小亚基由同一基因编码，前体被切割 后产生两个活性亚基。
Apaf-1
Apaf-1被称为凋亡酶激活因子-1（apoptotic protease actห้องสมุดไป่ตู้vating factor-1），在线粒体参与的凋亡途径中具有重 要作用，该基因敲除后，小鼠神经细胞过多，脑畸形发育。
Apaf-1含有3个不同的结构域：①CARD（caspase recruitment domain）结构域，能召集caspase-9；②ced-4 同源结构域，能结合ATP/dATP；③C端结构域，含有色 氨酸/天冬氨酸重复序列，当细胞色素c结合到这一区域后， 能引起Apaf-1多聚化而激活。Apaf-1具有激活Caspase-3的 作用，而这一过程又需要细胞色素c和caspase-9参与。 Apaf-1/细胞色素c复合体与ATP/dATP结合后，Apaf-1就 可以通过其CARD结构域召集caspase-9，形成凋亡体 （apoptosome），激活caspase-3，启动caspase级联反应。
Caspase可直接破坏细胞结构，如裂解核纤层，核纤层（Lamina）是由 核纤层蛋白通过聚合作用而连成头尾相接的多聚体，由此形成核膜的骨 架结构，使染色质（chromatin）得以形成并进行正常的排列。在细胞发 生凋亡时，核纤层蛋白作为底物被Caspase在一个近中部的固定部位所裂 解，从而使核纤层蛋白崩解，导致细胞染色质的固缩。
Caspase可作用于几种与细胞骨架调节有关的酶或蛋白，改变细胞结 构。除此之外，Caspase还能灭活或下调与DNA修复有关的酶、mRNA 剪切蛋白和DNA交联蛋白。
吞噬
凋亡相关的基因和蛋白
细胞凋亡的调控涉及许多基因，包括 一些与细胞增殖有关的原癌基因和抑癌基 因。其中研究较多的有ICE、Apaf-1、Bcl-2、 Fas/APO-1、c-myc、p53、ATM等。