结核分枝杆菌的致病机制
肺结核病
肺结核病[单项选择题]1、结核杆菌典型的形态为（）A.细长略弯曲，无鞭毛B.粗短且弯曲，无鞭毛C.细长略弯曲，有鞭毛D.细长、无弯曲、有鞭毛E.粗短无弯曲，有鞭毛参考答案：A参考解析：结核分枝杆菌为细长略带弯曲的杆菌,近年发现结核分枝杆菌在细胞壁外尚有一层荚膜。
一般因制片时遭受破坏而不易看到，无鞭毛、菌毛、芽孢。
[单项选择题]2、结核杆菌的致病机制有（）A.结核杆菌在机体内顽强生长繁殖引起炎症B.菌体成分与机体相互作用C.结核杆菌自身引起的免疫损伤D.A+BE.A+B+C参考答案：E[单项选择题]3、下列不是导致全球结核病疫情严重恶化原因的是（）A.卡介苗针对成年人的预防效果不确定B.HIV和AIDS的蔓延和流行C.发展中国家人口的迅速增长和加速流动D.耐多药结核病的产生E.控制结核病在全球公共卫生政策中被忽视参考答案：A参考解析：卡介苗的接种可以在一定程度上控制结核病的疫情，虽然其对成人的预防效果暂不确定，但接种卡介苗并不能导致结核病疫情恶化。
所以答案A 是正确选择。
[单项选择题]4、对新生儿进行卡介苗接种，最迟不超过（）A.6个月B.12个月C.18个月D.2岁E.3岁参考答案：B[单项选择题]5、直接督导下的短程疗法的基本要素不包括（）A.政府承诺B.X线检查C.监督系统D.药物供应E.直接监督治疗参考答案：B参考解析：直接督导下的短程疗法要求对可疑症状者应进行痰涂片检查，而不是X线检查。
所以答案B是正确选择。
[单项选择题]6、药物预防性治疗的治疗对象包括（）A.HIV感染者B.与新结核病人密切接触者C.胸片有既往结核征象者和新近阳转者D.来自高流行区的移民E.以上均是参考答案：E[单项选择题]7、男性，35岁，低热2周，咯血3天，疑诊肺结核，最具诊断价值的检查为（）A.X线检查B.肺功能C.胸部CTD.痰结核菌检查E.结核菌素试验参考答案：D[单项选择题]8、按Runyon分类法，在非结核分枝杆菌中，属Ⅲ型不产色分枝杆菌是（）A.鸟胞内分枝杆菌复合群B.瘰疬分枝杆菌C.堪萨斯分枝杆菌D.龟分枝杆菌E.马尔摩分枝杆菌参考答案：A[单项选择题]9、结核性支气管扩张的好发部位是（）A.右中叶支气管B.右下叶支气管C.左下叶支气管D.左舌叶支气管E.上叶支气管参考答案：E[单项选择题]10、女35岁，患肺结核已3年，治疗不规则，2天前受凉后发热，38℃，体检无明显异常。
肺结核的传染与发病机制
肺结核的传染与发病机制肺结核是一种由分枝杆菌引起的传染性疾病，影响全球范围内的大量人口。
肺结核是一种需要长时间治疗的病患者，治疗时间可能长达6个月或更长时间。
在肺结核的治疗过程中，患者需要遵守医生的指示，检测肺部细胞信息、开始抗菌治疗，并且直到医生宣布他们已康复为止持续治疗。
以下是肺结核传染和发病机制的核心知识点。
结核分枝杆菌的传播途径结核分枝杆菌可以通过空气传播而感染人类。
当患者咳嗽、说话、打喷嚏、甚至是呼吸，便会把结核分枝杆菌释放到空气中。
经过呼吸进入另一人的肺部后，如果该人的免疫系统较差或者免疫能力下降，那么他/她有可能会感染结核分枝杆菌。
此外，肺结核还可以通过其他方式传播，例如在就医时被使用未经消毒的医疗器械、与感染结核的动物密接接触等。
然而，肺结核通过空气传播的情况是最为常见。
外界因素的影响肺结核的传播和发病机制往往会受到一些外界因素的影响。
例如：空气湿度和温度的影响结核分枝杆菌易在潮湿且温暖的环境下存活和繁殖，而在干燥环境之下易死亡。
肺结核的病人往往并不会把寄生在他们体内的结核分枝杆菌全部丧失，他们可以通过呼吸把细菌释放到空气中。
在潮湿且温暖的环境下，这些细菌通过空气传播的可能性更大。
免疫力低下和膳食习惯影响免疫力疲惫的人们更容易受到结核分枝杆菌的感染。
这类人的免疫系统无法应对这种细菌的爆发。
膳食习惯也会影响一个人的身体状态。
贫乏营养，减弱体质的人的身体抵抗力往往也是比较低的。
医疗水平和公共卫生意识不同地区、国家的医疗水平和公共卫生意识也会影响肺结核的传播和发病机制。
在医疗水平较低及公共卫生意识比较低的地区，肺结核患者治疗的机会和质量普遍较低。
这些患者往往很难被及时诊断和治疗，从而拼命地把病菌传播给周围的人。
肺结核的发病机制肺结核的传染与发病机制密切相关。
在患者感染肺结核分枝杆菌后，结核分枝杆菌首先被血液系统运输到肺以外的器官中，接着结核分枝杆菌会通过脉络丛送达到肺，他在肺内适应、对宿主进行反应，并逐渐引发免疫反应。
结核病基本病变的转化规律 -回复
结核病基本病变的转化规律-回复结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，其基本病变的转化规律是指结核病在人体内发展过程中的病理变化规律。
在了解结核病基本病变的转化规律之前，我们首先要了解结核分枝杆菌的传播途径和感染机制。
结核分枝杆菌主要通过空气飞沫传播，当一个健康人吸入带有结核分枝杆菌的飞沫时，就有可能感染结核病。
一旦结核分枝杆菌进入人体，通常会通过呼吸道进入肺部，随后进入肺泡。
在肺泡内，结核分枝杆菌会被巨噬细胞吞噬，形成结核结节，这是结核病最典型的病变之一。
然而，结核分枝杆菌不会一直停留在肺部，它们可能通过淋巴和血液进入身体的其他器官和组织，引起全身性结核病。
在结核结节形成以后，这些结节会逐渐发展，其形态和结构也会发生变化。
首先，结核结节中的干酪物质会变得干燥，形成假干酪坏死。
随后，结核结节中的坏死物质会形成一种黏稠的黏液，被称为干酪物质。
在这个过程中，结核分枝杆菌几乎不会被杀灭，它们仍然存在于结核结节中。
接下来，随着时间的推移，结核结节会发生纤维化。
在这个过程中，结核结节周围的组织会产生纤维组织，将结节固定在一起。
这样一来，结核结节就变得坚硬，并且与周围的组织形成黏连。
这也是为什么结核病在晚期很难治疗的原因之一。
然而，即使结核结节发生了纤维化，结核分枝杆菌仍然可能重新活动起来，引发结核病的复发或继发感染。
这是因为纤维组织并不能完全清除结核分枝杆菌，它们只是将结节固定在一起，防止其扩散。
因此，在结核病治疗过程中，患者要坚持长期治疗，以消灭结核分枝杆菌，预防结核病的复发。
总结起来，结核病基本病变的转化规律包括结核结节形成、干酪坏死、纤维化等不同阶段。
这一过程可能持续数月甚至数年，在这期间结核分枝杆菌可能会进一步感染身体的其他器官和组织。
了解和掌握这些规律对于结核病的防控和治疗具有重要的意义，可以帮助临床医生诊断和治疗结核病，并有效地控制结核病的传播。
同时，大众也应该加强对结核病的认识和预防知识，避免结核分枝杆菌的传播和感染。
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机体对结核分枝杆菌的免疫应答
非特异性免疫
巨噬细胞可吞噬和消化结核分枝杆菌，并通过激活补体系统、 产生细胞因子等方式参与免疫应答。
特异性免疫
T淋巴细胞在结核分枝杆菌感染中起主导作用，通过细胞免疫应 答来清除病原体。
免疫逃避策略
结核分枝杆菌可通过多种机制逃避机体的免疫应答，如抑制吞噬细胞的 功能、降低抗原提呈效率、干扰T细胞活化等。
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REPORTING
• 结核病概述 • 结核分枝杆菌生物学特性 • 结核分枝杆菌致病机制及免疫性 • 结核病流行病学特征与治疗现状 • 结核病实验室诊断技术进展 • 抗结核药物研究进展及临床应用评价 • 结核病预防策略及健康教育推广
目录
PART 01
结核病概述
REPORTING
生长条件及培养特性
营养要求
结核分枝杆菌为专性需氧菌，营养要 求高，在含有蛋黄、马铃薯、甘油和 天门冬酰胺等丰富营养的培养基上才 能生长旺盛。
生长速度
培养特性
菌落呈颗粒、结节或花菜状，乳白色 或米黄色，不透明。在液体培养基中 可能形成菌膜，一般不易用针挑起。
结核分枝杆菌的生长速度非常缓慢， 一般培养3～4周才能长出菌落。
及时发现并治疗结核病患 者，减少传染源。
切断传播途径
加强室内通风换气，避免 长时间密闭空间；佩戴口 罩等个人防护用品，减少 飞沫传播。
保护易感人群
接种卡介苗等疫苗，提高 人群免疫力；加强营养和 锻炼，提高身体抵抗力。
当前治疗方法和挑战
药物治疗
采用多种抗结核药物联合治疗方案， 如异烟肼、利福平、吡嗪酰胺等，疗 程一般为6个月以上。
结核病是全球十大死因之一，每年导致约150万人死亡。
结核分枝杆菌的致病原因
结核分枝杆菌的致病原因
结核分枝杆菌的致病原因结核分枝杆菌不产生内、外毒素。
其致病性可能与细菌在组织细胞内大量繁殖引起的炎症,菌体成分和代谢物质的毒性以及机体对菌体成分产生的免疫损伤有关。
致病物质与荚膜、脂质和蛋白质有关。
1、荚膜荚膜的主要成分为多糖,部分脂质和蛋白质。
其对结核分枝杆菌的作用有:
荚膜能与吞噬细胞表面的补体受体3(CR3)结合,有助于结核分枝杆菌在宿主细胞上的粘附与入侵;荚膜中有多种酶可降解宿主组织中的大分子物质,供入侵的结核分枝杆菌繁殖所需的营养;荚膜能防止宿主的有害物质进入结核分枝杆菌,甚至如小分子NaOH也不易进入。
故结核标本用4%NaOH消化时,一般细菌很快杀死,但结核分枝杆菌可耐受数十分钟。
结核分枝杆菌入侵后荚膜还可抑制吞噬体与溶酶体的融合。
2、脂质据实验研究细菌毒力可能与其所含复杂的脂质成分有关,特别是糖脂更为重要。
索状因子:是分枝菌酸和海藻糖结合的一种糖脂。
能使细菌在液体培养基中呈蜿蜒索状排列。
此因子与结分枝杆菌毒力密切相关。
它能破坏细胞线粒体膜,影响细胞呼吸,抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿。
若将其从细菌中提出,则细菌丧失毒力。
磷脂:能促使单核细胞增生,并使炎症灶中的巨噬细胞转变为类上皮细胞,从而形成结核结节。
硫酸脑苷脂(sulfatide):可抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的结合,使结核分枝杆菌能在吞噬细胞中长期存活。
肺结核的病理生理机制与致病因素
肺结核的病理生理机制与致病因素肺结核是一种由结核杆菌引起的慢性传染病，在全球范围内仍然是一种严重的公共卫生问题。
了解肺结核的病理生理机制以及致病因素对于预防和控制该疾病具有重要意义。
本文将介绍肺结核的病理生理机制以及主要致病因素。
一、病理生理机制1. 细菌感染：肺结核的主要致病菌是结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis），该菌通过空气传播进入人体。
结核分枝杆菌进入肺部后，会侵入宿主免疫细胞内并逃脱宿主免疫系统的清除。
感染后，细菌会通过巨噬细胞的吞噬作用进入淋巴管和血液循环系统，从而引发病程。
2. 病灶形成：结核分枝杆菌感染后，会在肺部形成特征性的干酪坏死性病灶。
病灶由坏死组织和多核巨细胞组成，中心为坏死的干酪样物质，外围由纤维组织包围。
病灶的形成是机体对结核分枝杆菌感染的免疫反应结果。
3. 免疫反应：肺结核感染后，机体的免疫系统会启动一系列免疫反应以抵抗细菌的侵袭。
免疫细胞如巨噬细胞、T细胞和B细胞等参与形成免疫反应。
巨噬细胞吞噬细菌并释放细胞因子，激活T细胞，促进细胞免疫与体液免疫的协同作用。
T细胞分泌干扰素-γ（IFN-γ）等细胞因子，增强肺泡巨噬细胞清除能力及抑制细菌增殖。
然而，由于结核分枝杆菌具有逃逸宿主免疫的机制，机体的免疫反应往往无法根除该菌。
4. 平衡与病变：在肺结核感染后，机体与结核分枝杆菌之间会形成一种平衡状态。
免疫系统抑制细菌的增殖，但无法完全根除。
如果机体的免疫力下降或被其他疾病侵袭，病原体会重新活跃引发病变，进而导致肺结核的病情恶化。
二、主要致病因素1. 免疫力低下：免疫力低下是肺结核的关键致病因素之一。
人体免疫系统的功能受到多种因素的影响，如营养状况、年龄、艾滋病病毒感染等。
免疫功能低下使得机体对结核分枝杆菌的清除能力下降，容易发生感染和病程加重。
2. 环境暴露：与结核分枝杆菌密切接触是肺结核感染的主要途径。
结核分枝杆菌可以通过空气传播，在密闭空间或人群密集场所易于传播。
肺结核的结核病菌的生物学特性与病原机制
肺结核的结核病菌的生物学特性与病原机制肺结核是一种由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，其病原机制与结核分枝杆菌的生物学特性密切相关。
本文将探讨结核分枝杆菌的形态特征、生命周期、传播方式以及致病机制，以加深对该疾病的了解。
一、结核分枝杆菌的形态特征结核分枝杆菌为革兰氏阳性杆菌，形态呈细长形，约0.2-0.5微米宽，长约2-4微米，且分枝似竹笋状。
病原菌的外壳富含脂质物质，使其对抗宿主的免疫反应产生免疫耐受性，从而对抗抗生素的杀菌作用。
二、结核分枝杆菌的生命周期结核分枝杆菌的生命周期包括两个重要阶段：潜伏感染和活动感染。
潜伏感染阶段，结核分枝杆菌进入肺内并被呼吸道上皮细胞吞噬，然后在巨噬细胞内形成干酪样坏死灶。
在免疫力低下的情况下，干酪样坏死灶可能再次活化，进入活动感染阶段，导致临床上的结核病发作。
三、结核分枝杆菌的传播方式结核分枝杆菌主要通过空气飞沫传播，在患者咳嗽、打喷嚏或说话时，排出的含有病原菌的飞沫被他人吸入，导致感染。
此外，结核病菌还可通过粉尘或食物等途径传播，但相对较少见。
四、结核分枝杆菌的病原机制结核分枝杆菌通过多种病原机制引起肺结核的发病。
首先，其外壳的脂质物质具有独特的抗原性，能够干扰宿主的免疫反应，降低宿主对病原菌的清除能力。
其次，结核分枝杆菌释放出多种毒素和酶，破坏宿主的免疫系统，抑制巨噬细胞的杀菌能力。
此外，结核病菌能够干扰宿主细胞的信号传导通路，避免被宿主细胞识别。
最后，结核分枝杆菌通过形成干酪样坏死灶，使自身能够在患者体内存活并传播。
综上所述，肺结核的发病机制与结核分枝杆菌的生物学特性密不可分。
了解结核分枝杆菌的形态特征、生命周期、传播方式以及病原机制，对于预防和控制结核病具有重要意义。
进一步研究结核分枝杆菌的生物学特性，有助于开发更有效的预防和治疗策略，为控制结核病提供有力支持。
细菌学---结核分枝杆菌
结核分枝杆菌一.概述结核分枝杆菌（M. tuberculosis）简称为结核杆菌（tubercle bacilli）。
早在1882年，德国细菌学家郭霍（Robert Koch，1843-1910）就已证明结核分枝杆菌是结核病的病原菌。
本菌可侵犯全身各组织器官，但以肺部感染最多见。
随着抗结核药物的不断发展和卫生生活状况的改善，结核的发病率和死亡率曾一度大幅下降。
20世纪80年代后，由于艾滋病和结核分枝杆菌耐药菌株的出现、免疫抑制剂的应用、吸毒、贫困及人口流动等因素，全球范围内结核病的疫情骤然恶化。
据WHO统计，全世界约每3个人中就有1个人感染了结核分枝杆菌，在某些发展中国家成人中结核分枝杆菌携带率高达80%，其中约5%～10%携带者可发展为活动性结核病。
近二十年,由于艾滋病的流行，感染了HIV的结核分枝杆菌携带者，由于病毒破坏了机体的免疫功能，发展为活动性结核病的可能性比未感染HIV者高30～50倍，且结核的病程发展更快。
此外，在HIV感染的发展进程中，结核是最早发生的一种机会性感染，结核病加重了HIV感染者或艾滋病人的疾病负担，使其更易死亡。
目前全球每年约出现8百万结核新病例，并导致约3百万人死亡。
中国每年死于结核病的人约25万之多，是各类传染病死亡人数总和的两倍多。
因此，结核病又成为了威胁人类健康的全球性卫生问题，并成为某些发展中国家和地区，特别是艾滋病高发区人群的首要死因。
1.结核分枝杆菌为分枝杆菌属，本属分类较多，其中结核分枝杆菌，麻风分枝杆菌和某些非结核分枝杆菌，生长较慢对人有致病性，非结核分枝杆菌根据生长速度和产色等不同又分为4组。
2.表形特性：结核分枝杆菌为细长略带弯曲的杆菌，大小1～4X0.4μm。
牛分枝杆菌则比较粗短。
分枝杆菌属的细菌细胞壁脂质含量较高，约占干重的60%，特别是有大量分枝菌酸（mycolic acid）包围在肽聚糖层的外面，可影响染料的穿入。
分枝杆菌一般用齐尼（Ziehl- Neelsen）抗酸染色法，以5% 石炭酸复红加温染色后可以染上，但用3%盐酸乙醇不易脱色。
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结核分枝杆菌的致病机制
结核分枝杆菌成功感染需多个阶段：1）在巨噬细胞中成功繁殖；2）结核分枝杆菌能够修饰宿主的免疫反应，使宿主能够控制但不能根除细菌；3）能够在宿主中相对不活跃的持续存在而保留被激活的潜力。
1)致病物质
1.脂质
>>>索状因子(分枝菌酸和海藻糖结合的一种糖脂)
作用:破坏细胞线粒体膜,影响细胞呼吸,抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿>>>LAM(细胞壁的主要糖脂)(这个书上是没有的,是我在一篇论文里看到的,不知道靠不靠谱)
作用:抑制巨噬细胞产生γ干扰素,诱导巨噬细胞释放TNF-α和清除氧自由基.
>>>磷脂
作用：促使单核细胞增生，并使炎症灶中的局势细胞转变为类上皮细胞，从而形成结核结节
>>>硫酸脑苷脂
作用：可抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的结合，使结核分枝杆菌能在吞噬细胞中长期存活。
>>>蜡质D
作用：具有佐剂的作用，可激发机体产生迟发型超敏反应
2.蛋白质（包括菌体蛋白和生长周期中分泌于胞外的分泌蛋白）
作用：很多蛋白质有良好的抗原性，能和蜡质D结合后能使机体发生超敏反应，引起组织坏死和全身中毒症状，并在形成结核结节中发挥一定作用。
3.多糖（由阿拉伯半乳聚糖和阿拉伯甘露聚糖等组成）
作用：重要的抗原性物质，引发免疫学反应。
还有研究发现该菌细胞壁表面的多糖物质类似荚膜，能够抵抗吞噬细胞的吞噬作用。
2）肺部感染类型及其机制
1．原发感染：结核分枝杆菌初次感染而发生的病变
主要特点：急性渗出性炎症并快速向相邻组织和区域淋巴结扩散以及干酪样坏死。
机制：结核分枝杆菌侵入巨噬细胞后大量繁殖
补充：结核分枝杆菌与巨噬细胞的相互作用
不同于其他通过逃避吞噬而致病的细菌，结合分枝杆菌主要是利用宿主细胞表面的多个受体而进入巨噬细胞。
(甘露糖受体,补体受体和Fc受体),MTB进入巨噬细胞后,滞留在膜保围的液泡中.
———〉巨噬细胞裂解破坏
———〉病原体释出，重复以上过程
———〉肺泡渗出性炎症(缺乏特异性免疫力,故病灶局部反映轻微)
———〉肺门淋巴结肿大
———〉（产生特异性细胞免疫后）超敏反应
———〉刺激巨噬细胞转化为上皮细胞；抑制蛋白酶对组织的溶解，产生干酪样坏死（结核结节:坏死灶周围包着上皮样细胞,淋巴细胞,巨噬细胞和成纤维细胞形成的结节.）
2. 原发后感染：原发感染的再活化，或是外源性再感染，抑或是原发感染基础上的重叠感染。
主要特点：多发于成人，病灶以肺部多见。
机制：人体抵抗力下降，结核分枝杆菌再度大量繁殖。
———〉病灶多局限，成慢性组织损害，易发生结核结节，干酪样坏死和纤维化。
———〉若干酪样结节破溃，排入邻近支气管，则可形成空洞并释放大量结合分枝杆菌至痰中。
3)疾病易感性:
人的r-IFN途径多态性与对分枝杆菌的易感性有关。
但是具体有哪些因素影响人的易感性还不清楚，比如为何多数感染者能够成功地控制住入侵的MTB，而少数人却发病呢?人类基因组序列可能有助于研究对MTB感染易感的复杂的非孟德尔遗传因素。
有关知识将有助于识别容易从潜伏态发展为活动性结核病的人群，开发靶向潜伏感染人群的疫苗和药物。