放射治疗论文：大鼠全脑照射后早期表观遗传学变化特征的研究
脑部照射对大鼠情绪和记忆的影响
《中国癌症杂志》2014年第24卷第11期 CHINA ONCOLOGY 2014 Vol.24 No.11814脑部照射对大鼠情绪和记忆的影响范兴文 贯士阔 吴开良复旦大学附属肿瘤医院放疗科，复旦大学上海医学院肿瘤学系，上海 200032 ［摘要］ 背景与目的：放射治疗是脑肿瘤的主要治疗方法之一，但会导致一定的神经毒性。
为避免临床混杂因素的干扰，本研究采用大鼠放射性脑损伤模型探讨脑部照射对情绪和记忆的影响及其规律。
方法：6~8周SD大鼠，用直线加速器进行脑部照射22 Gy制作放射性脑损伤模型。
分别在脑部照射1、10个月后，用旷场实验和高架十字迷宫评价大鼠的活动度及焦虑情绪；用被动回避实验检测大鼠的情绪记忆；用新位置识别检测大鼠的空间记忆。
结果：脑部照射1个月后，大鼠在旷场中的移动距离和进入中央区域的次数减少，在高架十字迷宫中的总探索次数和探索开放臂的探索比例降低，在被动回避实验中进入暗室的潜伏时间变短，在新位置识别实验中探索新位置的探索比例降低。
脑部照射10个月后，大鼠在旷场和高架十字迷宫中的表现与对照组相比差异均无统计学意义(P >0.05)，但在被动回避实验中进入暗室的潜伏时间，及在新位置识别实验中探索新位置的比例较对照组均降低。
结论：脑部照射可导致大鼠活动度降低、恐惧记忆，并可导致空间记忆受损；脑部照射导致的情绪障碍可以恢复，但记忆损伤将长期存在。
［关键词］ 放射性脑损伤；情绪；记忆 DOI: 10.3969/j.issn.1007-3969.2014.11.003 中图分类号：R739.41 文献标志码：A 文章编号：1007-3639(2014)11-0814-06The effect of brain irradiation on mood and memory for rats FAN Xing-wen, GUAN Shi-kuo, WU Kai-liang (Deptment of Radiation Oncology, Fudan University Shanghai Cancer Center; Department of Oncology, Shanghai Medical College, Fudan University, Shanghai 200032, China)Correspondence to: WU Kai-liang E-mail: wukailiang@ ［Abstract ］ Background and purpose: Radiotherapy is one of the main treatment methods for brain tumor patients, but neurotoxicity was observed frequently. Because of the confounding factors in clinical data, it’s hard to summarize the characteristic of neurological changes after brain irradiation. This study used the brain irradiation injury model of rats to test whether brain irradiation change the mood and memory. Methods: Whole brain of SD rats (6-8 weeks old) was exposed to 22 Gy radiation. Open field and elevated plus maze was used to assess the anxiety of rats, passive avoidance was used to assess the mood memory, and novel place recognition was used to assess the spatial memory at 1 month or 10 months after brain irradiation. Results: At 1 month post irradiation, rats moved with less distance and entrance to the central zone of open field with less time, explored the open and closed arms with less time and the exploration of open arms also decreased, entered the darkroom more rapidly during the test phase of passive avoidance, and lose the interest to explore the novel place during novel place recognition. At 10 months post irradiation, rats exhibited similarly with control group during open field and elevated plus maze test, but still entered the darkroom more rapidly during the test phase of passive avoidance, and lose the interest to explore the novel place during novel place recognition. Conclusion: Brain irradiation could decrease the locomotor activity, increase the anxiety mood, reduce the mood and spatial memory; mood dysfunction induced by brain irradiation could restore, but memory impairments would be long-standing. ［Key words ］ Brain irradiation injury; Mood; Memory基金项目：国家自然科学基金(No：81372431)。
表观遗传学在肿瘤研究中作用的研究进展
表观遗传学在肿瘤研究中作用的研究进展随着现代分子生物学的发展，肿瘤的研究进入了一个新的时代。
表观遗传学作为分子生物学的一个分支，成为了解决肿瘤问题的新的手段。
表观遗传学研究的是基因表达的调控，这些调控和基因本身没什么关系，而是与DNA的化学修饰和染色质的状态密切相关。
表观遗传学能够解释为什么同样的基因，不同个体的表达量不同，从而有助于更好地理解疾病的发生和发展机制。
本文将介绍表观遗传学在肿瘤研究中的应用和研究进展。
1. 表观遗传学在肿瘤发生中的作用表观遗传学在肿瘤研究中的应用，可以追溯到二十世纪中期，当时的研究表明，肿瘤细胞与正常细胞比较，细胞内DNA甲基化水平存在异常。
后来发现，DNA甲基化是肿瘤细胞遗传学异常的主要原因之一。
DNA甲基化是指在DNA分子的胞嘧啶基上，加上一个甲基基团，这种修饰可以对DNA分子的物理状态产生影响，进而影响基因的表达。
如果基因表达异常，则会导致不正常的生理反应。
因此，DNA甲基化被认为是肿瘤的一个疾病标志物。
不仅如此，DNA甲基化修饰也参与了肿瘤形成和发展的各个环节。
除了DNA甲基化，其他的表观遗传修饰以及染色质状态调控也有同样的作用。
例如，组蛋白修饰、RNA剪接和非编码RNA处理等，都与肿瘤形成和发展密切相关。
这些表观遗传学机制的异常也会导致细胞基因表达水平的调控发生改变，从而导致细胞的生长和增殖的增强和异常。
2. 表观遗传学在肿瘤诊断和治疗中的应用基于表观遗传学在肿瘤研究中的作用，一些专家和学者也开始同时关注表观遗传学在肿瘤诊断和治疗中的应用。
为了治疗肿瘤，一些试图利用在肿瘤发生中发现的表观遗传学的不同，来制定针对性的治疗方案。
例如，DNA甲基化状态的特异性变化成为了肿瘤诊断和治疗的焦点，尤其是在治疗早期肿瘤的研究中。
研究表明，DNA甲基化的修饰状态与肿瘤的多个生物学特性密切相关，例如肿瘤的分化程度、侵袭性和转移生长等。
因此，通过检测肿瘤细胞DNA甲基化情况，可以辅助判断肿瘤患者的病情和治疗方案。
全脑辐照后大鼠脑组织中髓鞘的变化特征
全脑辐照后大鼠脑组织中髓鞘的变化特征石志革;包仕尧;田野【期刊名称】《辐射研究与辐射工艺学报》【年(卷),期】2007(025)005【摘要】为了深入研究电离辐射后大脑组织脱髓鞘病变的发病过程,对受2、10和30Gy全脑的Sprague-Dawley大鼠,在照射后1周以及1、3和6个月时,采用酶联免疫吸附法测量脑组织中髓鞘碱性蛋白(Myelin basic protein,MBP)含量、用Luxol fast blue染色法和电镜观察并分析髓鞘的病理学改变.结果表明,2、10和30Gy照射后1周与1个月的各组大鼠,其端脑组织中MBP的含量与对照组相比均无明显差别,但10Gy和30Gy照射后3个月和6个月中MBP则有明显降低;髓鞘染色显示30Gy照射后6个月大鼠在胼胝体区有较典型的脱髓鞘病变存在,10-30Gy照射后1-6个月各组在超微结构上也有不同程度的髓鞘异常;病理学变化的严重程度与剂量、观察时间有明显的相关性.由此看来,10-30Gy照射后3-6个月的大鼠脑组织中从分子、组织形态到超微结构等方面可出现一系列的髓鞘异常改变.【总页数】5页(P289-293)【作者】石志革;包仕尧;田野【作者单位】苏州大学附属第二医院,苏州,215004;苏州大学附属第二医院,苏州,215004;苏州大学附属第二医院,苏州,215004【正文语种】中文【中图分类】R818.74【相关文献】1.CGIMT在脑IR后BBB损伤大鼠脑组织超微结构及AQP4表达观察中的应用[J], 彭拥军;王和生;孙建华;陈理;许美娟;储继红2.髓鞘相关生长抑制因子Nogo-A及胰岛素样神经生长因子受体在局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织的表达特征 [J], 刘广义;王娜;刘红3.全脑照射后大鼠早期大脑皮质髓鞘转录因子1基因表达的变化 [J], 张志琳;李华杰;田野;包仕尧4.脑脉通注射液对全脑缺血及再灌流大鼠脑组织单胺类递质的影响 [J], 王宗勤;蓝肇熙;高永翔;石世德;王杰龙5.甲基维生素B_(12)对反复前脑缺血再灌注后大鼠不同脑区髓鞘碱性蛋白表达的影响 [J], 满玉红;于挺敏;李自如;姜虹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
表观遗传学研究在肿瘤治疗中的应用
表观遗传学研究在肿瘤治疗中的应用随着生物学研究的深入，表观遗传学作为一门新兴的分子生物学学科，成为了研究生物发育、分化以及疾病发生发展的重要领域之一。
表观遗传学研究的主要内容是通过对DNA表观修饰、组蛋白修饰、非编码RNA等各种表观遗传标记及其解读过程的研究，探索这些标记与基因表达、细胞命运等生物学现象之间的关联。
在人类疾病领域中，表观遗传学已经证实在肿瘤发生发展过程中起着重要的作用。
本文将就表观遗传学研究在肿瘤治疗中的应用进行探讨。
肿瘤发生与表观遗传标记的关联肿瘤细胞是一类具有突变基因、失调信号途径、不连续稳态等多种特征的细胞，肿瘤的发生、发展以及转移都是多种因素复杂作用的结果。
在肿瘤细胞中，表观遗传标记的变化是不可避免的，即在DNA序列不发生改变的情况下，某些特定的DNA序列上可能存在某些变化（如DNA甲基化、组蛋白修饰）影响细胞的基因表达、染色体稳定性、细胞命运等生物学现象，进而导致肿瘤发生。
这也导致了人们对肿瘤表观遗传学的广泛关注。
以全基因组分析技术研究表观遗传标记和癌症之间的关系，就发现了很多具有重要意义的发现。
例如，在DNA甲基化领域，胚胎发育和癌症发生过程中均存在巨大的DNA甲基化调整，揭示了DNA甲基化对人类发育和健康的影响。
另外，在组蛋白修饰领域，也发现了一些特定的组蛋白修饰如H3K27me3及H3K9me3涉及到肿瘤细胞命运的改变。
这些结果表明了表观遗传标记是与肿瘤发生、发展密切相关的。
因此，人们将其引入到肿瘤治疗的研究中，探索表观遗传学在临床肿瘤治疗中的应用前景。
表观遗传学和肿瘤治疗的关联现代医学的治疗策略基本上是围绕着用化疗、放疗和手术切除等手段杀死肿瘤细胞的方法，但是这些方法的通病是治愈率不高，复发率高，毒副作用大等问题。
由于表观遗传标记与肿瘤发生、发展之间的紧密联系，表观遗传学的研究在肿瘤治疗领域成为了前沿研究的热点。
下面我们从表观遗传学在肿瘤治疗中的应用方面进行探讨。
【综述】脑部放射（外科）治疗的急性、早期和迟发的并发症
【综述】脑部放射（外科）治疗的急性、早期和迟发的并发症《Annals of Palliative Medicine》 2020 年7⽉29⽇在线发表新加坡和美国的 Caryn Wujanto, Balamurugan Vellayappan, Eric L Chang,等撰写的综述《脑部放射疗法:年代悠久的治疗⽅法的后果是什么？Radiotherapy to the brain: what arethe consequences of this age-oldtreatment? 》（doi: 10.21037/apm-20-856.）。
放射治疗(RT)已被⼴泛应⽤于良、恶性脑肿瘤的治疗数⼗年。
然⽽，由于邻近结构暴露于辐射，可能会出现并发症。
因此，谨慎选择患者并决定最合适的放射治疗(RT)⽅式对减少并发症⾄关重要。
⼀般来说，并发症可以根据起病时间细分；急性(⼏天到⼏周)，早期延迟(1-6个⽉)和迟发性(>6个⽉)。
认知能⼒下降和放射性坏死等迟发性并发症会使⼈虚弱，并对⽣存质量产⽣负⾯影响。
减少放射治疗(RT)相关并发症的新策略，如海马回避（hippocampal sparing）-全脑放疗（WBRT）、美⾦刚胺（memantine）和局灶性放疗（RT）(如⽴体定向放射外科)已经取得了良好的效果，并被应⽤于临床实践。
本综述将重点关注与放疗相关的脑部并发症，重点关注域WBRT或SRS相关的迟发性副反应事件（late adverse events），以及减轻这些并发症的措施。
引⾔放射治疗(RT)是脑肿瘤治疗的基⽯。
早在1930年代,就有描述使⽤放射治疗（RT），当时Lenz和Freid报道“中等剂量的放疗后颅内压增⾼的征象和局部受累⼤脑的暂时复原（temporary regression ）。
”Chao等⼈1954年报道有三分之⼆的接受脑部放射的脑转移瘤患者出现症状缓解。
从此，放射治疗（RT）已经成为在治愈性的、姑息性的、也可是预防性的(如在⼩细胞肺癌的情况下减少脑转移瘤的发⽣率)背景下,确⽴的脑部肿瘤的治疗。
表观遗传学在脑神经系统发育和疾病中的作用研究
表观遗传学在脑神经系统发育和疾病中的作用研究在过去的几十年中，表观遗传学一直是生物学和医学领域中备受关注的话题。
表观遗传学是指不改变DNA序列而改变基因表达的遗传现象。
这一领域的研究主要集中在DNA甲基化和组蛋白修饰等方面。
近年来，越来越多的研究表明，表观遗传学在脑神经系统发育和疾病中扮演着重要的角色。
表观遗传学的变化可以影响脑神经系统的组织形态、功能和信号传导等方面，进而影响神经系统疾病的发生和发展。
1. 表观遗传学在脑神经系统发育中的作用在脑神经系统发育的过程中，表观遗传学对神经细胞的生成、分化、迁移和成熟等方面起着重要的作用。
研究表明，表观遗传学中的DNA甲基化和组蛋白修饰可以调节基因的表达，从而影响神经细胞的发育过程。
例如，在胚胎神经细胞的发育过程中，表观遗传学的变化可以控制神经细胞的基因表达和细胞命运。
一些研究表明，DNA甲基化和组蛋白修饰可以影响胚胎神经管的形成、突触的形成和抑制、神经元的分化和迁移等过程。
在神经系统发育的后期，《Nature》杂志上曾经发表了一篇名为“染色质重塑启动了脑组织中的突触成熟”（Chromatin remodeling initiates neural development），作者研究了表观遗传学的变化和突触成熟的关系。
研究表明，在突触成熟的过程中，组蛋白修饰可以导致染色质的重塑，从而影响神经元之间的信号传递和突触的形成。
2. 表观遗传学在神经系统疾病中的作用表观遗传学的变化还可以导致神经系统疾病的发生和发展。
许多神经系统疾病如帕金森病、阿尔茨海默病、脑创伤和中风等与表观遗传学的改变密切相关。
例如，帕金森病的发生和发展与DNA甲基化和组蛋白修饰的变化有关。
研究表明，DNA甲基化可以影响正常的突触结构和功能，从而导致神经元死亡和帕金森病的发生。
阿尔茨海默病的发生和发展也与表观遗传学的变化密切相关。
一些研究表明，DNA甲基化可以影响阿尔茨海默病相关基因的表达，从而引发神经元的死亡和神经系统疾病。
大鼠放射性脑损伤的MRS、PWI研究
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ＬＩ Ｘｉ ａ ｎ ｇ，ＤＵ ＡＮ Ｃｈ ｏ ｎ ｇ — ｆｅ ｎ ｇ，ＺＨＡＯ Ｊｉ — ｐ ｉ ｎ ｇ，ＳＵ Ｈｕ ａ — ｗｅ ｉ ，ＳＵＩ Ｑｉ ｎ ｇ — ｌ ａ ｎ Ｄｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｒａ ｄ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ，Ａ ｆ ｝ ｉ ｌ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ Ｈｏ ｓ ｐｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆ Ｑｉ ｎ ｇｄ ａ ｏ Ｕｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ，Ｑｉ ｎ ｇ ｄａ ｏ Ｓ ｈ ａ ｎ ｄｏ ｎ ｇ Ｐｒ ｏ ｖ ｉ ｎ ｃ ｅ ２ ６ ６ ０ ０ ０，Ｐ． Ｒ
（ 青 岛 大 学 附 属 医 院 放 射 科 山 东 青 岛 ２ ６ ６ ０ ０ ０ ）
【 摘 要 】 目 的 研 究 大 鼠 放 射 性 脑 损 伤 不 同 时期 的 Ｍ Ｒ Ｓ 、 Ｐ ｗＩ 表现 ， 为 其 早 期 诊 断 提 供 依 据 。方 法 将 成 年 大 鼠 ３ ｏ 只随机分为对 照组 和照射 组 ， 照 射 前 均 行 ＭＲ Ｉ 、 ＭＲ Ｓ及 Ｐ ｗＩ 检 查 。照 射 组 分 别 于 照 射 后 １ 、 ３ 、 ６ 、 ９及 １ ２个 月 行 ＭＲ Ｉ 、 ＭＲ Ｓ及 Ｐ ＷＩ 检查 ， 计 算 ＮＡ Ａ／ Ｃ ｒ 和Ｃ ｈ ｏ ／ Ｃ ｒ比值 ， 测 量 灌 注 后 大 鼠双 侧 侧 脑 室周 围 的 ｒ Ｃ Ｂ Ｖ值 。结果 ① 各 照 射 组 大 鼠
伽玛刀照射后正常大鼠脑形态学变化的观察
伽玛刀照射后正常大鼠脑形态学变化的观察钟强;刘宗惠;于新;亓树彬;周东学【期刊名称】《解放军医学杂志》【年(卷),期】2002(27)12【摘要】为研究伽玛刀照射后正常大鼠脑组织形态学变化与时间和剂量的关系,并探讨晚期放射性坏死的发生机制,以大鼠右侧尾状核头部为照射靶点,伽玛刀照射剂量分别为20、50、75、160Gy,准直器直径4mm,应用HE、Nissl、Luxol Fast Blue染色和免疫组化方法观察从伽玛刀照射开始到晚期坏死发生过程中的形态学变化.结果显示,在晚期坏死灶出现之前的潜伏期内,靶区内病变主要包括两个方面:①微血管系统改变,即毛细血管增生、微血管腔扩张、管壁增厚、血管周围组织间隙水肿;②星形胶质细胞肥大、增生.研究表明,大鼠靶区内的形态学变化具有时间和剂量依赖性,微血管系统改变和星形胶质细胞的损伤都可能导致晚期坏死的发生.【总页数】3页(P1071-1073)【作者】钟强;刘宗惠;于新;亓树彬;周东学【作者单位】解放军第205医院;100037,北京,海军总医院;100037,北京,海军总医院;100037,北京,海军总医院;100037,北京,海军总医院【正文语种】中文【中图分类】R651【相关文献】1.大鼠正常脑组织伽玛刀照射后MRI表现及GFAP表达的实验研究 [J], 王鹏;于金明;朱玉存;程勋全;杨渭川;葛锐;王自勇;乔飞飞2.正常大鼠脑组织伽玛刀照射后Fos蛋白的表达及变化 [J], 饶志仁;吴声伶;刘惠玲;吴鸿勋;段晓勤;黄新华3.伽玛刀治疗鼠脑胶质瘤后的星形胶质细胞形态学变化 [J], 周立霞;张明峰;杨天祝4.正常大鼠脑组织伽玛刀照射后胶质细胞原纤维酸性蛋白的表达及变化 [J], 饶志仁;邱建勇;杨停;鞠躬;吴鸿勋;吴声伶;李涛;黄兴华5.正常大鼠脑组织伽玛刀照射后HSP70的表达及其变化 [J], 吴声伶;邱建勇;吴鸿勋;杨婷;梁军潮;李涛;饶志仁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠全脑照射后脑内炎性细胞因子含量的变化
大鼠全脑照射后脑内炎性细胞因子含量的变化丁维军;俞秋兴;田野【期刊名称】《温州医学院学报》【年(卷),期】2004(034)003【摘要】目的:观察大鼠全脑照射后早期主要炎性细胞因子含量的变化.方法:对SD 大鼠用4 MeV电子线单次全脑15Gy和30 Gy照射后,用酶联免疫吸附试验法检测照射后6 h、1 d、1 w和1个月大鼠大脑皮层中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量.结果:与正常对照组和麻醉后对照组相比,15Gy单次全脑照射后1月内各组以及30Gy后1 d、1 w组,大鼠大脑皮层上清液中三种细胞因子的含量无异常变化;在30Gy照射后6 h组皮层中IL-1β和TNF-α有明显升高,含量达536 pg/g与339 pg/,IL-6在大脑皮层中的含量没有差别.结论:大鼠全脑照射后6 h脑组织中就有一些炎性细胞因子的升高,它们在放射性脑损伤的发病机制中可能有重要的作用.【总页数】3页(P173-175)【作者】丁维军;俞秋兴;田野【作者单位】浙江省台州医院,放疗科,浙江,台州,317000;苏州大学第二附属医院,放疗科,江苏,苏州,215004;苏州大学第二附属医院,放疗科,江苏,苏州,215004【正文语种】中文【中图分类】R818.74【相关文献】1.大鼠全脑照射后早期海马组织内炎性细胞因子的变化特点 [J], 余德;田野;丁维军;朱雅群;刘春风2.大鼠全脑照射后早期海马水通道蛋白4mRNA水平的变化 [J], 丁维军;梁晓东;于长辉;朱敏3.大鼠全脑照射后早期1HMRS与病理变化 [J], 沈海林;秦颂兵;唐健;芮春朵;许昌韶;周菊英4.全脑照射后大鼠早期大脑皮质髓鞘转录因子1基因表达的变化 [J], 张志琳;李华杰;田野;包仕尧5.大鼠全脑照射后脑内一氧化氮含量的变化 [J], 丁维军;霍红梅;田野因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠放射性脑损伤扩散张量成像与病理相关性
大鼠放射性脑损伤扩散张量成像与病理相关性杨光文;段崇锋;牛蕾;马文帅;隋庆兰【期刊名称】《青岛大学医学院学报》【年(卷),期】2017(53)2【摘要】目的研究放射性脑损伤磁共振扩散张量成像(DTI)与病理学改变相关性,探讨DTI诊断早期放射性脑损伤的价值。
方法 Wistar大鼠30只,随机分为两组,对照组不行照射,照射组于全脑垂直照射后1、3、6、9、12个月行MRI、DTI检查,测量胼胝体的部分各向异性(FA)值,并行常规苏木精-伊红(HE)染色、髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经丝蛋白(NF)免疫组化染色及电镜检查。
结果照射组照射后各时间FA 值、MBP吸光度值均较对照组降低,并且随时间延长降低更加明显,差异有统计学意义(F=142.252、521.063,P<0.05)。
照射组照射后1个月NF吸光度值与对照组比较差异无显著性(P>0.05);照射后3个月NF吸光度值较对照组升高,并且随时间延长升高更加明显,差异均有统计学意义(F=238.225,P<0.05)。
FA值与MBP吸光度值呈正相关(r=0.942,P<0.05);FA值与NF吸光度值呈负相关(r=-0.924,P<0.05)。
电镜下观察,随照射时间延长髓鞘破坏逐渐加重。
结论 DTI可以在微观水平上反映放射性脑损伤脑白质的病理学改变。
【总页数】4页(P194-197)【关键词】辐射损伤,实验性;弥散磁共振成像;髓鞘碱性蛋白;神经丝蛋白【作者】杨光文;段崇锋;牛蕾;马文帅;隋庆兰【作者单位】青岛大学附属医院放射科【正文语种】中文【中图分类】R818【相关文献】1.鼻咽癌放射性脑损伤早期迟发反应期的扩散张量成像 [J], 陈旺生;李建军;洪澜;王奋;邢增宝2.MR扩散张量成像对鼻咽癌放疗后早期放射性脑损伤的诊断价值 [J], 谭湘萍;赵继泉;梁碧玲;谢榜昆;钟镜联;叶瑞心3.旋转式兔脑损伤模型的扩散张量成像动态定量测量及与β-淀粉样前体蛋白表达的相关性研究 [J], 熊婧彤;张竞文;伍建林;方玉果;林琳4.鼻咽癌放射治疗后放射性脑损伤的扩散张量成像与1H-MR波谱研究 [J], 王宏琢;邱士军;王燕钰;梁艺5.急性期放射性脑损伤磁共振扩散张量成像的定量研究 [J], 王永奇;王爱杰;孟凡莲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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放射治疗论文：大鼠全脑照射后早期表观遗传学变化特征的研究
【中文摘要】实验:观察大鼠全脑照射条件下海马组织内组蛋白H3乙酰化和DNA甲基化在不同剂量和不同时间表达的变化,探讨表观遗传学在放射性脑损伤早期表达的变化特征。
材料和方法:体重
150-200g,年龄约4-5周的雄性SD大鼠,应用4MeV电子线以单次剂量2Gy、30Gy照射全脑,制备大鼠的脑放射诱导损伤模型。
随机分为空白对照(0Gy)2Gy, 30 Gy三个剂量组,分别于照射后7天和30天提取海马组织蛋白进行western blot,应用莱卡冰冻切片机切取30μm冰冻切片进行免疫组织化学染色,观察海马区组蛋白H3乙酰化及DNA甲基转移酶(DNMTs)变化。
结果:2Gy,30Gy电子线照射导致了大鼠海马脑区组蛋白H3乙酰化明显降低。
实验发现2Gy电子线全脑照射后7天和30天,海马脑区组蛋白H3乙酰化分别降低了25%(P<0.05)和5%(P<0.05)。
30Gy电子线全脑照射后7天和30天,海马脑区组蛋白H3乙酰化分别降低了5%(P<0.05)和13%(P<0.05)。
低剂量照射在照射后早期对组蛋白H3乙酰化水平影响更为明显。
2Gy,30Gy电子线全脑照射也影响了DNA甲基转移酶的表达变化,DNA甲基转移酶(DNMTs)DNMT1表达明显升高(P<0.05),DNMT3b在照射后则明显降低(P<0.05),DNMT3a没有明显改变。
结论:照射引起的组蛋白H3乙酰化降低以及DNMTs的变化反映了全脑照射后海马区表观遗传学信号的变化。
这些结果都提示染色体结构等表观遗传学的改变可能是照射引
起的神经损伤的重要的分子机制。
【英文摘要】Purpose To investigate the role of epigenetic in the irradiation-induced memory deficiency by observing the changes of histon H3 acetylation and DNA methylation in the hippocampus of rat brain radiation injury model.Materials and methods Young adult, male Sprague-Dawley rats (150–200 g,4-5 weeks) were divided into groups of 2Gy, 30Gy, and control. After whole brain irradiation, the total protein was extracted from irradiated hippocampus and whole brain 30μm cryosections were cut coronally through the center of the impact using a Leica cryostat at 7 days and 30 days. Western blot was performed and the brain sections were immunohistochemiea stained. The alterations of histon H3 acetylation and DNMTs was observed and analyzed.Results We show that both 2Gy and 30 Gy 4MV nominal photon energy lead to significent deacrease in histon H3 acetylation in the hippocampus. We found a 25% reduction in histon H3 acetylation at 7 days (P < 0.05) and 5% reduction at 30 days (P < 0.05) after 2Gy irradiation. Campared to control, 30Gy induced 13% reduction at 30 day but 5% reduction at 7 day. In the early stage, low-dose induced more significant epigenetic alterations. 2Gy and 30 Gy irradiation induced the increase of DNMT1 (P < 0.05) and decrease of DNMT3b (P < 0.05),
DNMT3a was not impaired.Conclusion Decreased histone H3 acetylation and the alterations of DNMTs suggest altered hippocampal epigenetic signaling after whole brain irradiation. This result indicate that alterations in chromatin structure may be a new possible molecular correlate of
irradiation-induced memory deficiency.
【关键词】放射治疗学习记忆表观遗传学组蛋白乙酰化 DNA
甲基化
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【英文关键词】irradiation treatment learning and memory epigenetics histon acetylation DNA methylation
【目录】大鼠全脑照射后早期表观遗传学变化特征的研究中
文摘要4-5Abstract5引言7-10材料和方法
10-14结果14-16讨论16-19结论
19-20参考文献20-23附录23-28综述
28-36参考文献33-36中英文对照缩略词表
36-37致谢37-39。