止血与凝血障碍检查
急性出血性凝血功能障碍的诊断
急性出血性凝血功能障碍的诊断急性出血性凝血功能障碍是指在急性出血过程中，机体的凝血功能出现异常，导致无法有效止血或血液凝块不能正常形成的一种病理状态。
诊断急性出血性凝血功能障碍需要充分了解患者的病史，进行详细的体格检查和实验室检查，包括常规血液检查、凝血功能检查和病因学检查。
本文将从这些方面进行探讨。
一、病史询问病史询问时应注意以下几个方面的内容：1.出血部位和出血量：询问患者是否存在明显的出血表现，如鼻衄、牙龈出血、皮肤出血、消化道出血等。
2.出血病史：询问患者是否有过往的出血病史，如转基因、不能合并血液，历史、传染病、肝脏病等。
3.服药史：询问患者是否有使用抗凝药物、抗血小板药物或其他可能影响凝血功能的药物史。
4.病史：询问患者是否有感染、手术、创伤等与出血相关的病史。
二、体格检查体格检查主要包括：1.皮肤：检查皮肤是否有淤点、淤血等出血点。
2.黏膜：检查口腔、鼻腔、眼结膜等黏膜是否有出血表现。
3.淋巴结：检查淋巴结是否肿大。
4.肝脾：检查肝脾是否肿大，有无肝硬化等体征。
5.心肺：检查心脏和肺部是否正常。
三、实验室检查实验室检查有助于准确评估凝血功能障碍的病因和严重程度。
1.完全血象：包括血红蛋白、白细胞计数、血小板计数等。
2.凝血功能检查：常见的凝血功能检查有凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原水平（FIB）。
3.凝血因子活性检查：可以通过测定凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间加入原患者的血液中，通过观察凝血时间的变化，来评估机体凝血因子的活性。
4.凝血酶原复合物检查：可以测定凝血酶原复合物水平，用以判断异常凝血功能的病因。
5.纤维蛋白降解产物测定：检查纤维蛋白降解产物的水平，可以帮助判断出血原因。
四、病因学检查病因学检查有助于寻找急性出血性凝血功能障碍的病因，包括以下几个方面：1.肝功能检查：主要包括肝功能指标（ALT、AST、总胆红素）等。
2. 免疫学检查：包括自身免疫性疾病的相关指标（rheumatoid factor、抗核抗体等）。
严重凝血功能障碍的诊断标准
严重凝血功能障碍的诊断标准【严重凝血功能障碍的诊断标准】一、概述在临床医学中，凝血功能障碍是指机体在出血或凝血异常的情况下，凝血机制出现障碍或失衡，导致出血、栓塞性疾病或血管内皮细胞功能障碍等疾病的一种病理生理状态。
而严重的凝血功能障碍往往给患者带来极大的健康风险，因此对其进行准确的诊断至关重要。
二、严重凝血功能障碍的诊断标准1. 凝血指标异常对于严重凝血功能障碍的诊断，首先需要依靠凝血指标来进行判断。
凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）是常用的凝血功能指标，其中PT主要反映外源激活凝血通路活性，而APTT则主要反映内源和共同凝血通路活性。
当患者的PT和APTT明显延长且无法纠正时，可以考虑严重凝血功能障碍的可能性。
2. 出血表现严重凝血功能障碍的患者往往伴有不同程度的出血表现，如皮肤瘀点、皮下出血、鼻出血、消化道出血等。
特别是在没有明显外伤或其他明显诱因的情况下出现上述表现，应高度怀疑严重凝血功能障碍。
3. 血小板减少血小板是维持血管通畅和止血的重要因子，因此在严重凝血功能障碍的诊断中，血小板的数量和功能状态也需要被纳入考虑。
当患者的血小板数量显著减少、功能异常或出现血小板脱落症状时，也应当考虑严重凝血功能障碍的诊断。
4. 凝血因子异常除了常规的凝血指标外，对于严重凝血功能障碍的诊断，还需要关注凝血因子的异常情况。
凝血因子的异常状态可能导致凝血酶原时间延长、活化部分凝血活酶时间延长等，从而加重患者的出血风险。
对凝血因子进行全面的检测和评估，有助于明确严重凝血功能障碍的诊断和病因。
5. 遗传性因素在一些特定的情况下，严重凝血功能障碍可能与遗传因素有关。
家族史中出现多次因凝血功能异常导致出血或血栓性事件的情况，应当高度怀疑患者存在遗传性的凝血因子异常，需要进一步的遗传学检测和诊断。
三、总结与展望严重凝血功能障碍的诊断需要综合考虑患者的凝血指标、出血表现、血小板数量和功能、凝血因子的异常情况以及可能的遗传因素等多方面的信息。
凝血功能障碍指标
凝血功能障碍指标凝血功能障碍是指血液凝固或止血功能异常，导致出血或血栓形成的风险增加。
本文将介绍凝血功能障碍的相关指标，包括血小板数量和功能、血管壁稳定性、凝血因子活性、D-二聚体和FDP水平、抗凝血系统平衡、纤溶系统活性以及综合性评估。
1.血小板数量和功能血小板是血液中的一种有形成分，主要参与止血过程。
血小板数量减少或功能异常可能导致出血倾向增加。
检测血小板数量和功能的最常用方法是血常规检查和血小板功能测试。
治疗方法包括输注血小板、使用促进血小板生成的药物或针对病因进行治疗。
2.血管壁稳定性血管壁稳定性是指血管对外界压力、剪切力等应力的抵抗力，保持血管完整性和通畅性的能力。
血管壁稳定性异常可导致血管破裂、出血或血栓形成。
检测方法包括测量血压、观察皮肤黏膜有无出血点等。
治疗方法包括调整血压、避免使用损伤血管的药物等。
3.凝血因子活性凝血因子是参与血液凝固过程的一类蛋白质，共有12个因子。
凝血因子活性异常可导致凝血功能障碍。
检测方法包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）和凝血因子活性测定等。
治疗方法包括补充凝血因子、使用抗凝药物等。
4.D-二聚体和FDP水平D-二聚体和FDP（纤维蛋白降解产物）是血液中纤维蛋白溶解系统的产物，其水平升高提示体内存在血栓形成或纤维蛋白溶解过程。
检测方法包括血浆D-二聚体和FDP水平测定等。
治疗方法包括抗凝治疗、溶栓治疗等。
5.抗凝血系统平衡抗凝血系统是维持血液凝固与止血平衡的重要系统，包括天然抗凝物质、抗血小板因子、凝血抑制物等。
抗凝血系统平衡异常可能导致血栓形成或出血。
检测方法包括测定抗凝物质浓度、基因检测等。
治疗方法包括调整抗凝药物用量、补充抗凝物质等。
6.纤溶系统活性纤溶系统是指参与纤维蛋白溶解过程的酶和蛋白，其活性对于维持血液凝固与止血平衡至关重要。
纤溶系统活性异常可能导致血栓形成或出血倾向增加。
检测方法包括测定纤溶酶原浓度、纤溶酶活性等。
凝血功能障碍 实验室化验指标
凝血功能障碍实验室化验指标凝血功能障碍是指机体凝血系统功能出现异常的一种疾病。
正常情况下，凝血功能的正常调节可以维持血液在血管内的稳定状态。
然而，当凝血功能出现障碍时，机体就容易出现出血或血栓等问题。
实验室化验指标可以帮助医生评估患者的凝血功能情况，从而进行诊断和治疗。
以下是常见的凝血功能障碍的实验室化验指标：1.凝血酶原时间（PT）：PT是评估凝血因子活性的指标之一。
它反映了外源凝血途径（或称为因子Ⅶ路线）的功能。
通常情况下，PT 时间在11-13秒之间。
延长的PT时间可能表明凝血功能障碍。
2.部分凝血活酶时间（APTT）：APTT是评估凝血因子活性的另一个指标。
它主要反映内源凝血途径（或称为因子Ⅻ-Ⅷ路线）的功能。
通常情况下，APTT时间在25-38秒之间。
延长的APTT时间可能表明凝血功能障碍。
3.血小板计数（PLT）：血小板是血液中的细小细胞，起着止血作用。
正常情况下，PLT的数值在150-450×10^9/L之间。
过低的PLT数值可能导致出血倾向。
4.凝血酶原活动度（FⅡ）：FⅡ是血浆中的凝血因子之一，也称为凝血酶原。
正常情况下，FⅡ的活性在70-140%之间。
活性过低可能导致凝血功能障碍。
5.降解血纤维蛋白产物（D-dimer）：D-dimer是血浆中的一种降解血纤维蛋白产物，是血液凝固代谢的产物。
正常情况下，D-dimer水平较低。
增高的D-dimer水平可能表明存在凝血功能障碍。
6.凝血酶时间（TT）：TT衡量了血浆中的凝血因子活性。
正常情况下，TT时间在14-21秒之间。
延长的TT时间可能表明凝血功能障碍。
7.纤维蛋白原（Fib）：纤维蛋白原是血浆中一种关键的凝血蛋白。
正常情况下，Fib的水平在2.0-4.0 g/L之间。
过低的Fib水平可能导致凝血功能障碍。
8. FDP（纤维蛋白降解产物）：FDP是血液凝固和纤溶过程中产生的降解产物。
正常情况下，FDP水平较低。
增高的FDP水平可能表明凝血功能障碍。
凝血功能障碍的诊断标准
凝血功能障碍的诊断标准1. 什么是凝血功能障碍？好啦，先给大家普及一下什么是凝血功能障碍。
简单来说，凝血功能障碍就是你体内的血液不能像正常人那样凝固，结果一有伤口，血就像开了水龙头一样流个不停。
打个比方，凝血功能就像是一支超级英雄队伍，负责修复伤口、止血，保护咱们的身体不受伤。
可是，当这支队伍有问题，伤口就成了难题，血液无法快速凝固，问题就来了。
所以，凝血功能障碍就是这支队伍突然罢工了，导致身体无法有效地止血和修复伤口。
2. 凝血功能障碍的常见症状2.1 容易出血症状方面，最明显的就是出血不止。
你看啊，平时小伤口、刮伤啥的，都应该是几分钟就能止住血的，但如果你发现自己一碰就出血，一抹就血流不止，那就得警惕了。
比如，剪指甲的时候不小心割破了指甲边缘，正常情况下，指尖一碰，血就会停下。
但是如果你一直在流血，怎么也止不住，那就有可能是凝血功能出问题了。
还有，牙龈出血、鼻血老是冒出来，也可能是这个原因。
2.2 瘀血和淤青接着说说瘀血和淤青。
如果你发现自己哪儿都能长淤青，而且长得还特别快，那也是一个警示信号。
淤青就是那个地方的血液没有正常流动，堆积起来形成的一种紫色的伤痕。
有时候你连怎么撞到那儿都不知道，但却发现那儿突然变成了“蓝色”地图，那就有点意思了。
要知道，正常情况下，不该出现的淤青就可能是凝血功能在跟你开玩笑。
3. 如何诊断凝血功能障碍？3.1 检查血液那么，怎么检查自己是不是凝血功能障碍呢？首先，医生会要求你做一系列的血液检查。
主要包括几个重要的指标，比如凝血酮时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）等等。
血液检查就像是给你的身体做个全面体检，看看那些“超级英雄”们是不是还在工作。
如果这些指标不正常，可能就是你的凝血功能出了问题。
3.2 遗传和病史其次，医生还会问你家族病史和个人病史。
你们知道的，有些凝血功能障碍是遗传性的，就像是家里的“传家宝”一样，从上一代传到下一代。
如果你家里有类似的病史，那就有必要告诉医生，让他们多加留意。
止血和凝血障碍检查[1]
![止血和凝血障碍检查[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/6c29074c1711cc7931b71671.png)
Prothrombin time, PT
[ ]
() Ca2+
[] QUIK11-13s
[ ]
1IIVVIIX 2<1g/L 3Vitk 4DIC 5 SLE 6INR 2-3
hypercoagulation state
thrombin clotting time, TT
[ ]
[] 16-18s 3s
[ ] 2
clot retraction test, CRT
[]
[]
[] 30min-1h 18h-24h
40-50%
[] 1 2
a) <50109/L
b) c) FF
clotting time, CT
[]
XII
XIIa
[] 6-12min
[ ]
1. 2. 3. DIC
hypercoagulation state
activated partial thromboplastin time,APTT
[ ]
XII
Ca2+ PF3
[] 30-455
>10s
<5s
[ ]CT
1. /
2.
3. DIC. 4. 5
(hypercoagulation state) DIC
Platelets involved in the integrity of the vessel wall and
Vit c plt
RBC
2.
--- --- ---
3. Von Willebrand Factor vWF (vW ) Fibronectin Fn () Tissue Factor TF ( FIII) Endouthelin ET ()
凝血因子功能的障碍诊断详述
凝血因子功能的障碍诊断详述凝血是人体维持血液在血管内凝聚状态和止血的重要过程。
凝血因子是一类参与血液凝固的蛋白质，分为凝血酶原复合物和纤维蛋白原复合物两个主要阵营。
异常的凝血因子功能可能导致出血障碍，而凝血功能障碍的诊断对于正确治疗和预防出血疾病至关重要。
本文将详述凝血因子功能障碍的诊断方法和步骤。
首先，了解病史是诊断凝血因子功能障碍的第一步。
医生会询问患者有关家族史、过去的出血史和手术史等信息。
这些信息有助于确定患者是否遗传性凝血因子功能异常。
其次，体格检查也是诊断凝血因子功能障碍的重要步骤。
医生会检查患者的皮肤、口腔和黏膜是否有出血点、瘀斑等出血迹象。
此外，医生还会观察是否存在关节肿胀、淤血和疼痛等症状，这些可能是凝血因子功能障碍的表现。
第三，实验室检查是确诊的关键。
常用的实验室检查包括全血计数、凝血功能检查和特殊凝血因子检测。
全血计数可以评估血小板数量和质量，低血小板症可能会导致出血障碍。
凝血功能检查常用的方法是血浆凝固时间（PT）和部分凝血活酶时间（APTT）。
PT检测凝血酶原复合物的功能，APTT检测纤维蛋白原复合物的功能。
正常范围内的PT和APTT结果可以排除凝血因子功能障碍的可能性。
如果PT和APTT延长，则可能存在对应凝血因子功能缺陷。
进一步的特殊凝血因子检测可以明确具体的凝血因子异常。
特殊凝血因子检测主要通过血浆因子测定或基因测序来确定凝血因子异常。
这些检测可以用于确定凝血因子活性、抗原浓度和基因突变等信息。
血浆因子测定可以通过使用特殊抗体或凝集抗体检测特定凝血因子的活性和抗原浓度。
基因测序则可以检测凝血因子的基因突变，并确定相应的遗传类型。
最后，如果诊断结果表明凝血因子功能异常，进一步的评估也很重要。
这可以包括维生素K依赖性凝血因子检查、纤维蛋白原功能检查、血小板功能检查等。
这些进一步的评估可以帮助确定障碍的具体类型并指导后续治疗方案。
总结起来，凝血因子功能障碍的诊断依赖于综合分析病史、体格检查和实验室检查的结果。
血栓与止血检查
1）凝血酶原时间比值（PTR）：被检者PT/正常人PT，参考值1.
• 整个凝血过程分为三期 2）缩短：见于血栓性疾病
其抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，使这些抗凝蛋白的活性大为增强。 ②凝血酶原、纤维蛋白原严重减少；
标本采集：同APTT，枸橼酸钠抗凝血2ml，mlml血液混匀，两者是1∶9关系。
其抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，使这些抗凝 蛋白的活性大为增强。
黏附(GPI、VWF、胶原) 参考值：16～18秒，超过正常对照3秒以上为异常。
2）反应性增多：急性感染、某些恶性肿瘤。
血小板血栓 聚集 血小板血栓 聚集 释放反应Ⅰ ADP
释放反应Ⅰ 其肝抗素凝 ：的是主一要种机酸制性在粘于多它糖能，结主合要血由浆肥中大的细一胞些和抗嗜凝碱蛋性白粒，细使胞这产些生抗；凝蛋白的活性大为增强。ADP
瀑布”样的反应链直至血液凝固。
• 凝血途径包括：内源性凝血途径、外源性凝血途径和共同途径
。
• 分三个阶段：即因子Ⅹ激活成Ⅹa；因子Ⅱ（凝血酶原）激活成Ⅱa（
凝血酶）；因子Ⅰ（纤维蛋白原）转变成Ⅰa（纤维蛋白）。
瀑布学说
• 内源性凝血途径：从因子Ⅻ的激活开始，通过一系列的
作用，直至激活因子Ⅹ生成Ⅹa；
• 纤维蛋白形成期 2）反应性增多：急性感染、某些恶性肿瘤。
除因子Ⅳ（钙）外，均为蛋白质。 2）反应性增多：急性感染、某些恶性肿瘤。
血栓形成
出血不止
参考值：16～18秒，超过正常对照3秒以上为异常。
若血管臂的结构和功能、血小板的数量和质量以及血浆vWF因子等有缺陷，则血管臂脆性和通透性增加，出血点增多。
• 外源性凝血途径：由因子Ⅶ与因子Ⅲ组成复合物，在有Ca2+
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3．凝血和血块退缩：血管内皮细胞受损后激 活凝血系统，形成纤维蛋白，将血细胞包绕 其中，形成止血血栓→血小板释放TG →血块 退缩→止血
凝血机制
[内源性凝血途径] 表面接触 激肽释放酶←激肽释放酶原 ↓ ↑高分子激肽原 Ⅻ →Ⅻa ↓ Ⅺ → Ⅺa ↓ Ⅸ → Ⅸa ↓ [ Ⅸa.Ca2+. Ⅷ.PF3] ↘ Ⅹ [外源性凝血途径] 组织损伤 Ⅶ． Ⅲ ↓ [ Ⅶa. Ⅲ.Ca2+.PL]
临床常用的诊断试验
项目
BT
血管性 疾病
±
血小板疾 病
±
凝血异常性疾病 凝固异常 纤溶亢进 抗凝物增多
± – –
CT
毛脆 血小板计数 血块收缩 PT KPTT（或 APTT） TT PCT 纤维蛋白原 FDP
–
+ – – – – – – – –
±
± ± + – – – – – –
+
– – – ± + ± + ± –
+
– – – – + + – + +
+
– – – ± + + ± – –
纤溶酶原
–
–
–
+
–
检验项目
（二）凝血酶抗凝血酶复合物测定（TAT）
体内凝血酶一定形成即与AT- Ⅲ 以1：1形成复 合物，是凝血激活的早期分子标志物
方法：ELISA 参考值：1.45±0.4μg
临床意义：DIC及前DIC时明显下降
检验项目
五、纤溶活性检测 （一）组织型纤溶酶原激活物（t－PA）测定 （二）纤溶酶原活化物抑制物（ PAI－1） 纤溶酶原激活物（ t－PA）
注： AT－Ⅲ：抗凝血酶Ⅲ，PAI-1纤溶酶原活化物抑制物，TFPI：组织 因子途径抑制物
t-PA:组织型纤溶酶原激活剂
抗凝机制
四、抗凝及纤维蛋白溶解系统 1． 纤溶酶原激活物 （血浆、组织、尿）
↓
纤溶酶原 纤溶酶 ↓ 纤维蛋白（原） 碎片X → 碎片Y → 碎片E
小分子多肽A、B、C
碎片D
碎片D
检验项目
四、抗凝物质检测 （一）血浆抗凝血酶（AT- Ⅲ ）活性及抗原测定 参考值： AT- Ⅲ ：A 108.5%±5.3%；
AT- Ⅲ ：Ag 0.29±0.06/L 临床意义： 增高：血友病、白血病、再生障碍性贫血急性出血 期及口服抗凝剂 降低：先天性及获得性AT- Ⅲ 缺乏症，如DIC、肝 脏病及血栓性疾病
（一）一期止血缺陷的选择：指血管及血小板缺陷 所导致的出血性疾病
1．筛选试验
项目及结果 BT、PLT正常 疾病 AP、SP、血管性紫癜
BT延长、PLT减少
BT延长、血小板增多 BT延长，血小板正常
ITP、继发性血小板减少性紫癜
血小板增多症 血小板无力症、VWD
（二）二期止血缺陷的选择：是指凝血因子缺 乏所致的出血性疾病。筛选试验为PT和APTT 1．APTT和PT都正常：ⅩⅢ因子缺乏症 2．PT正常，APTT延长：内源性凝血异常： 血友病、DIC、肝病、口服抗凝药 3．PT延长，APTT正常：外源性凝血异常： FⅦ缺乏 4．PT和APTT都延长：Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ缺乏 症、DIC、肝素治疗
检验项目
（三）血小板聚集试验（PAgT)
原理：利用血小板聚集仪根据浊度比色原理 进行
临床意义： PAgT升高：血栓性疾病
PAgT降低：血小板无力症、ITP、抗血小板 药物的由于等
检验项目
三、凝血因子检测 （一）部分凝血活酶时间测定（APTT） 原理：在37℃下，以白陶土（活化剂）激活因子Ⅻ、 Ⅺ，以 脑磷脂（部分凝血活酶）作为凝血的催化表面，在Ca＋＋的 参与下，测定待检血浆凝固所需时间 方法：有手工和仪器法； 参考值：32~43s。较正常对照值延长10S以上为异常
Ⅹa [共同途径] ↓ [Ⅹa. Ⅴ .Ca2+.PL] ↓ 凝血酶原→凝血酶
凝血机制
凝血酶 ↓ 纤维蛋白原→纤维蛋白单体→可溶性纤维蛋白聚合体
ⅩⅢ → ⅩⅢa → Ca2+
肽A、肽B 不溶性纤维蛋白聚合体 凝血酶的作用：纤维蛋白原纤维蛋白单体 激活ⅩⅢ 激活血小板 激活ⅪⅦⅧⅤ及纤溶酶原
凝血机制
的PC）。APC以附言为辅因子，灭活FV及FVIII而抗凝。
抗凝机制
蛋白C
Ca++
活性蛋白C
蛋白S、Ca++
抑制凝血（使Va、VIIIa 失活） 激活纤溶酶原
凝血酶
TM 血管内皮 细胞表面
蛋白C抑制物
TM是凝血酶受体，存在于内皮细胞表面
抗凝机制
5.组织因子途径抑制物（TFPI）： 生成：内皮细胞 抗凝机制：直接抗FX作用 在Ca存在下，抗TF/FVIIa复合物作用。 6.肝素：为硫酸粘多糖类物质。 合成：肺、肠粘膜肥大细胞 作用：抗Fxa、凝血酶 机制：肝素强化了在-III的抗凝活性 ①肝素+在-III构型变化 活性中心暴露 变构的在-III+FXa或凝血酶 1：1结合成复合物 使FXa，IIa灭活 ②促内皮释放t-PA纤溶活性
PAI
纤溶酶原 α2抗纤溶酶 纤维蛋白（原） 代表催化， 代表抑制；→转化 FDP 纤溶酶
纤溶系统的基本组成与过程
Байду номын сангаас
检验项目
（三）硫酸鱼精蛋白副凝试验（3P）试验 原理：在DIC及血栓性疾病中，当血浆中的可溶性 纤维蛋白单体与纤维蛋白降解产物（FDP）形成复 合物，硫酸鱼精蛋白可竞争结合FDP，使纤维蛋白 单体聚合成纤维蛋白丝胶冻状物，这种没有凝血酶 参与的血浆的凝固过程称为副凝 参考值：阴性
肝 素
赖氨酸残基
1：1
AT-III
精氨酸反应中心
活性丝氨酸中心
凝血酶
（二）、纤溶系统组成与激活
抗凝机制
组成：1.纤溶酶原（PLG）：
产生于：脾、嗜酸细胞、肾、血管内皮细胞 2.t-PA: 人体主要的纤溶酶原激活剂，内皮细胞合成 3.U-PA：
4.纤溶酶相关抑制物：抑制t-PA，纤溶酶
a2-纤溶酶抑制剂（ a2 -PI） a1-抗胰蛋白酶 a2- 巨球蛋白（ a2 -AP）
检验项目
（二）血管性血友病因子抗原测定（vWF:Ag） 原理：用抗体测抗原；方法：免疫火箭电泳法 参考值：（94.1±32.5)% 临床意义：降低是VWD的诊断依据及分型指标之一；增高 见于血栓性疾病
二、血小板检测 （一）血小板计数及形态 血小板计数：参考值100~300×109/L 临床意义： 1．血小板减少： ①血小板生成障碍；②血小板 破坏过多③血小板分布异常
碎片D
碎片D
血管损伤 凝血系统
抗凝系统
纤溶系统 纤溶抑制系统
血管修复
检验项目
第二节 常用的检验项目 一、血管壁检测 （一）毛细血管抵抗力试验（毛细管反抗测试,CRT)
（毛细血管脆性试验和束臂试验）
1．原理；对毛细血管施压，观察血管壁、内皮细胞、血小 板等的综合止血作用。
2．方法：
3．参考值：＞10为阳性 4．临床意义：①遗传性毛细血管扩张症；②过敏性紫癜； ③维生素C或P缺乏症；④ITP、血小板功能异常；⑤VWD、 药物等
止血机制
第三章 出血、血栓与止血检测
一、血管在正常止血中的作用 血管壁的完整性是防止出血的重要条件 血管收缩 迫 ← ← 血管损伤→出血 → 血管外血肿压 ↓
↑
↑
胶原暴露→组织因子释放、ⅫF激活
↓ ↓ ↓ ↓
5－HT、TXA2←血小板粘附、聚集、释放 ↓
凝血系统激活
血流缓慢
→ 血小板血栓形成
→
止血血栓 →止血
临床意义：APTT是检测内凝系统的筛选试验
延长见于：①血友病，Ⅷ、Ⅸ、 Ⅺ减少或缺乏； ②凝血酶原 重度减少，如肝病； ③纤维蛋白原减少 ；④应用肝素及口服 抗凝药；⑤DIC；⑥肝素治疗的监测的首选指标。 缩短见于：高凝状态
检验项目
（二）血浆凝血酶原时间（PT） 原理：在待检血浆中加入组织因子（组织凝血活酶）和Ca++， 观察血浆凝固所需要的时间。是检测外源性凝血的筛选试验 方法：手工及仪器法；参考值：11~13S 临床意义：超过正常对照3S以上有临床意义 PT延长：①先天性凝血因子Ⅰ、Ⅱ、 Ⅴ、 Ⅶ、Ⅹ缺乏； ② 获得性凝血因子缺乏；如纤溶亢进、DIC、严重肝病、口服 抗凝剂等 缩短见于：高凝状态
止血机制
一、止血机制
（一）血管壁的作用：血管收缩→血小板激活→凝血系统激 活→局部血粘度升高
血小板
GPⅠb VWF
血管内皮细胞
（二）血小板的作用
1．血小板粘附：是止血的第一步
最重要的物质是VWF(Von Willebrand因素)和血小板膜GPⅠb 及Fn
止血机制
2．血小板聚集和释放反应
＊聚集反应：
临床意义：当FDP中主要是X碎片时，3P阳性，用 于DIC的早期、中诊断，晚期阴性
检验项目
（四）D－二聚体（D-二聚物) D－二聚体是纤维蛋白降解形成的D－碎片的二聚 体聚合物，此二聚体只有在交联纤维蛋白降解时形 成，而在非交联纤维蛋白原降解时产生的是单纯的 D碎片，不会形成二聚体 方法：乳胶凝集法（定性）；ELISA（定量） 参考值：定性：阴性；定量＜200μg 临床意义：继发性纤溶亢进（DIC）阳性或增高， 血栓性疾病及溶栓治疗后升高；原发性纤溶亢进阴 性或不升高
抗凝机制
纤溶激活：
FXIIa
1.内源：前激肽释放酶
激肽释放酶
纤溶酶原 纤溶酶
2.外源：血管内皮受损
t-PA， uPA
入 血
肽A、B、C、D、E
纤维蛋白（原）
……
抗凝机制
纤维蛋白溶解系统