2019年欧洲心律学会无症状心律失常处理专家共识解读

2019年欧洲心律学会无症状心律失常处理专家共识解读临床上无症状心律失常十分常见，与症状性心律失常相比，多为良性。

目前针对无症状心律失常的研究匮乏，处理建议证据不足，而各类无症状心律失常仍需适当诊断、治疗及预后评估，以避免不良后果。

2019年欧洲心律学会（EHRA）基于目前证据，对各类无症状心律失常的识别与处理达成专家共识，强调对无症状心律失常进行基于证据的风险分层和适当药物或非药物治疗，为临床医生识别与处理无症状心律失常提供重要的指导意义。

本文主要对2019 EHRA无症状心律失常处理专家共识的相关推荐进行解读。

1心律失常与临床症状临床上，心律失常的类型和持续时间各不相同，患者最常出现心悸，但并非发生心悸的患者都存在心律失常。

此外，部分患者的心律失常存在“非典型症状”，如：疲劳、呼吸急促、呼吸困难、胸部不适、头晕或晕厥等，而心房颤动（房颤）、无休止室上性心动过速和非持续性室速等心律失常发作时，患者可无任何症状，但可能对其临床预后产生不良影响（如无症状房颤可导致卒中）。

不同类型持续性或反复发生的快速性心律失常均可导致左室功能恶化。

发生同一类型心律失常的患者有时有症状，有时无症状，不同患者对症状感受、疼痛耐受性差异较大。

心律失常与临床症状间矛盾的关系，部分心律失常患者无症状的具体机制尚不明确，影响心律失常症状因素的出现，包括心律失常的类型、起源及导致左室收缩或舒张功能障碍的心血管疾病。

许多心律失常患者存在结构性心血管疾病，且服用影响心脏对心律失常耐受性的药物可能会增强心动过速发作导致的不良血流动力学作用，引发症状；此外因交感神经系统传入神经与感受器相连，室性期前收缩的机械牵拉作用激活感受器受体而引发临床症状。

2房性早搏和非持续性房性快速性心律失常房性早搏(PACs)临床上常见，但并非都可引起症状。

频发PACs是房颤发生的独立危险因素，房颤可增加卒中和死亡风险，频发PACs还提示患者存在可能增加卒中风险的亚临床心房心肌病。

“心房心肌病”假说认为房颤和PACs是一种心房心肌病与卒中相关关系的外在表现；而PACs、房颤、中风及死亡率间的关系仍有许多问题尚待解决。

目前24 h动态心电图监测是评估PAC发作频率的金标准。

Holter 发现PAC＞500次/24 h的患者发生房颤风险高，专家共识推荐应延长监测时间，进一步评估；并建议纠正较多PAC患者的心血管危险因素（如控制高血压、减轻体重、筛查睡眠呼吸暂停综合征，评估有无结构性心脏病）；当房颤发作时间短暂、PAC＞500次/24 h或任何连续发作超过20个PAC时，要考虑个体化抗凝治疗。

3无症状心室预激心室预激指心电图存在delta波或WPW模式，发生率约0.1％~0.3％，而症状性WPW综合征患者一生中发生心脏性猝死的风险约3％~4％。

目前认为症状性心室预激综合征是心脏电生理检查和导管射频消融的Ⅰ类适应证；而无症状预激患者的初步评估包括运动负荷试验和/或24 h动态心电监测，重点寻找24 h内心率加快时房室旁路阻滞及间歇性房室旁路传导。

研究表明高交感神经激活状态、运动或情绪应激可能加快经房室旁路传导。

心室预激患者SCD风险增加的高危特征如下：年轻患者、电生理检查可诱发房室折返性心动过速；房室旁路前传ERP较短＜240 ms(＞250 bpm)和多旁路。

专家共识推荐对无症状预激患者可进行心脏电生理检查危险分层，同时可考虑对具有高危特征的患者行房室旁路射频消融；对参加高强度、专业运动及有职业风险的人可考虑导管消融；对无症状预激患者特别是间歇预激和低危患者应长期随访。

4心房颤动与心房扑动无症状房颤指常规检查中偶然发现的房颤，或经筛查发现并由体表心电图记录持续≥30 s的房颤，其真实临床患病率不明确，目前报道发生率为10％~40％，常见于老年人、男性和非阵发性房颤患者。

通常认为无症状房颤患者心律失常负荷更高，与植入性设备连续监测发现的亚临床房颤比较，ECG/Holter/loop记录仪单一时间或间歇记录更易监测到无症状房颤，且进展为房颤的风险更高，目前这些患者能否从射频消融获益仍需明确。

专家共识推荐：无论房颤患者有无症状均应遵循相同的治疗原则。

建议无症状房颤患者改变生活方式，根据卒中风险采取抗凝，并考虑筛查高危人群，如CHA2DS2－VASc评分≥2分的患者。

无症状持续性房颤是否选择心律控制策略，建议应先鉴别患者是否真正无症状，或已适应房颤症状；当无症状房颤患者心率加快时，推荐使用药物控制心率以降低心动过速性心肌病风险。

建议射频消融治疗时应考虑患者潜在获益及手术相关的严重并发症风险(≤4％)，并让患者充分知情同意后可根据其意愿考虑消融。

5心房高频事件心房高频事件（AHREs）和AF均可无症状，患者可通过任一种检查方法(ECG、24 h Holter 监测、事件记录仪、植入式心电循环记录器) 诊断无症状房颤，仅在心脏植入性电子设备（CIEDs）中可诊断AHREs，据报道CIEDs监测下无症状患者AHREs患病率为30％~60％。

专家共识推荐：存在AHREs较无AHREs患者卒中风险更高；对有卒中危险因素但无AF的AHREs患者进行抗凝治疗的临床获益不清楚，除非ECG已证实AF，否则应对AHREs患者做进一步详细评估，建议对CHA2DS2－VASc评分≥2分的AHREs患者考虑抗凝治疗。

6室性期前收缩多数人群中孤立和散发的室性期前收缩（PVC）是正常的，频发PVC 可能预示潜在的心脏基质异常，可能因潜在电生理、缺血性或结构性改变导致自律性增强(如慢性缺血组织)，触发活动(如长QT综合征或药物：地高辛)，或折返机制(心肌梗死患者)。

良性室性早搏常起源于心室流出道，下壁导联高电压，电轴向下(Ⅱ、Ⅲ和aVF导联QRS波群振幅总和＞4.5 mV)。

良性室性早搏很少引起多形型室速或室颤，但存在缺血、电解质紊乱、潜在LQTS或早复极综合征时，短偶联间期室早落在T波上可能诱发多形VT/VF，称短偶联间期的尖端扭转型室速，通常起源于浦肯野纤维网，一旦出现恶性心律失常需介入治疗，如射频消融，部分患者需植入ICD。

频发室性早搏通常定义为24 h动态心电图PVCs负荷＞10％~15％，导致左室功能(PVC诱发的心肌病)恶化，可通过药物或针对室早的导管消融术及标准化心衰治疗逆转。

PVC负荷越重，罹患PVC诱发心肌病风险越大，左室功能不全患者PVC负荷可低至8％。

研究发现因症状转诊治疗PVC患者中，预测PVC诱发心肌病的室早负荷常＞10％，通常＞20％，而绝大多数频发PVC＞10％的患者不会诱发心肌病。

专家共识提出对频发PVC患者（＞500次/24 h），应转诊进一步评估以排除潜在的结构性或缺血性心脏病，当PVC负荷＞20％患者全因和心血管死亡风险高，建议加强随访。

无症状PVC是否需要治疗应考虑许多因素，专家推荐重点关注其潜在心脏病以改善预后。

CAST研究发现氟卡尼和恩卡尼可抑制心肌梗死后室早患者死亡率；若患者频发PVC，且存在长期重构性心肌病（离心性重构且室壁变薄）或存在致密STEMI瘢痕，采取干预措施改善左室功能作用较弱。

7室性心动过速非持续性室性心动过速（NSVT）是连续3次或3次以上的心室搏动，频率＞100 bpm，持续时间＜30 s。

在无确诊心脏病的患者中，无症状NSVT的患病率从0.7％(健康人群)至10％(老年人群)不等。

长期心电监测发现，NSVT常见于缺血性心脏病(30％~80％的患者) 通常无症状。

而无休止性VT通常有症状，当发生VT时应尽可能行12导联心电图检查。

评估患者是否存在心脏电生理疾病，排除潜在心脏疾病，主要是冠状动脉狭窄；排除急性冠脉综合征后，专家推荐LVEF＜35％无可逆因素的无休止性VT患者应考虑植入ICD。

治疗无症状室性心律失常主要取决于患者是否存在结构性心脏病；多形性NSVT即使不存在器质性心脏病或离子通道病，也应详细评估，多数患者需治疗。

专家推荐LVEF≥40％的无症状NSVT通常不需特殊抗心律失常治疗，但应对潜在心脏病优化治疗。

无症状恶性多形性VT 患者十分罕见，触发多形性VT的早搏通常起源于右室流出道或浦肯野纤维网，联律间期常较短，消除可逆因素后应与电生理专家讨论能否使用奎尼丁、消融和/或ICD。

8心动过速性心肌病室上性心动过速和室性心动过速均可导致心动过速性心肌病（TICMP），最常见病因是房颤。

TICMP可分为两型：单纯型：心动过速是导致左室功能恶化的唯一机制；混合型：既往已存在心肌病，心动过速发生后心肌病加重。

不同患者中单纯型TICMP发病率与发病严重程度可能不同，但相同时间段内同样心率患者发病率不同，即是否存在潜在心肌病或心肌潜在TICMP易感性。

终止心律失常后，TICMP通常缓解，LVEF 改善时间可能因超微结构持续变化而改变，并受心律失常持续时间的影响。

抗心律失常药物或射频消融可逆转PVC诱发的TICMP。

专家推荐诊断TICMP前应先排除其他心脏病（心肌梗死、瓣膜病、高血压、酒精或药物使用，应激等）；管理TICMP应包括心衰的药物治疗，房颤的心室率控制和特殊心律失常（包括房颤）的节律控制。

疑似TICMP患者即使无症状，控制其持续性或复发性房/室性心律失常的建议优选射频消融治疗。

9无症状心动过缓无症状心动过缓包括窦房结功能障碍和房室传导阻滞，心动过缓(Ⅰ度、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞)常见休息状态年轻人和竞技运动员，若无潜在结构性心脏病通常不需处理，很少有研究评估总体人群中无症状心动过缓的预后。

有晕厥史且监测期间发生无症状间歇性心动过缓，但无长时间停搏的患者，起搏治疗是否获益的数据有限；心室停搏≥3 s虽少见，但通常不会引起症状，无症状患者存在停搏未必预示预后不良或需起搏治疗。

延长心电监测时间可发现无症状房室阻滞，并应根据患者的临床情况具体分析；健康人群心脏停搏＞2.5 s虽少见，但未必有临床意义；运动员无症状心动过缓常见，停搏3 s需限制运动或治疗；无症状AF患者3~5 s 长间歇无需治疗。

判断房室传导阻滞的阻滞位点是房室结还是结下至关重要，结下阻滞通常需植入起搏器。

鉴别关键为房室传导阻滞的类型、是否存在宽QRS 波及房室传导阻滞时心率的变化。

二度I型房室阻滞P波未下传前，PR 间期逐渐延长；而二度Ⅱ型P波未下传前，PR间期无延长，提示严重传导系统疾病，多数可能需植入起搏器。

对于无症状单个P波未下传，应根据具体情况做出治疗决定；出现宽QRS波时，即便二度I型房室阻滞也应考虑阻滞位点在希氏束下，应行心脏电生理检查；房室阻滞时心率减慢可诊断房室结阻滞，而希浦系统阻滞常为心动过速依赖性。

此外仔细分析心电图，警惕隐匿束支早搏，可能与I度和/或Ⅱ度房室传导阻滞相似，运动试验可能有助于识别希氏束下阻滞；仍需进一步研究二度I型房室传导阻滞的起搏是否对特殊无症状老年人有益。