细胞增殖与肿瘤生长课件

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高中生物竞赛:第十三章 细胞增殖调控与癌细胞课件

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细胞增殖调控机制的核心——一组蛋白激酶
Figure 17-16 Molecular Biology of the Cell (© Garland Science 2008)
• 每一种不同的细胞周期蛋白Cdk复合物都是一种分子开关,可以触发特定的细胞周期事件。 • 源于对酵母、非洲爪蟾、和人类细胞的多层次研究汇总
Evans, T.; Rosenthal, E.T.; Youngblom, J.; Distel, D.; Hunt, T. Cell 33: 389-396.
1983.
细胞周期蛋白的发现与早期胚胎细胞周期中MPF的活性水平
小结:MPF的发现
• HeLa细胞融合实验:有丝分裂促进因子 • 非洲爪蟾卵细胞提取物注射实验:MPF概念提出 • 酵母温度敏感突变株:cdc基因,p34cdc2,Cdc28 • 海胆卵细胞实验:Cyclin的发现 • MPF生化成分:Cdc2 (催化亚基)和 Cyclin(调节亚基)
• Kip (Kinase inhibition protein):P21cip1 (cyclin inhibition protein 1)P27kip1、P57kip2,抑 制大多数CDK的激酶活性。P21cip1还能与DNA聚合酶δ的辅助因子PCNA(proliferating cell nuclear antigen)结合,直接抑制DNA的合成
图13-4 部分周期蛋白分子结构特征
图中显示的,除Cln3 外,均为人类的周期蛋白分子。 所有这些分子均含有一个周期蛋白框。M 期周期蛋白 (A2、B1)分子的N 端含有一个破坏框。G1 期周期
蛋白的C 端含有一个PEST 序列
不同周期蛋白在细胞周期中积累及其与CDK 活性的关系

细胞的增殖ppt优秀课件

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心血管疾病的细胞增殖
01
血管平滑肌细胞增殖与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化过程中,血管平滑肌细胞会从静止状态转变为增殖状态,
导致血管壁增厚和硬化。
02
内皮细胞增殖与新生血管
在内皮细胞的增殖过程中,可以形成新的血管,这对于创伤修复和胚胎
发育是必要的,但异常的新生血管可能导致疾病,如血管瘤。
03
细胞增殖与动脉粥样硬化的治疗
细胞增殖与衰老的关系
探索细胞增殖与衰老的关联,为延缓衰老和延长寿命提供理论依据 。
细胞增殖技术的优化与创新
不断优化和创新细胞增殖技术,提高细胞的增殖效率和安全性,降 低伦理和法律风险。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
细胞增殖与神经退行性疾病的治疗
了解细胞增殖在神经退行性疾病中的作用,为开发新的治疗策略提供了可能的方向。例如 ,通过调节神经胶质细胞的增殖来减缓疾病的进展。
05
细胞增殖的研究进展与 展望
细胞增殖的现代研究方法
基因组学技术
01
利用基因组学技术,如全基因组测序和基因表达谱分析,研究
细胞增殖的调控机制。
细胞增殖的分类
01
02
03
有丝分裂
细胞分裂过程中,染色体 和纺锤体的形成以及核膜 、核仁的消失等特征的有 丝分裂过程。
无丝分裂
细胞分裂过程中不出现染 色体和纺锤体的形成,细 胞核直接一分为二的无丝 分裂过程。
减数分裂
细胞分裂过程中,染色体 复制一次而细胞分裂两次 ,最终形成四个子细胞的 减数分裂过程。
细胞增殖的意义
维持生物体的生长和发育
通过细胞增殖,生物体可以增加新的组织和 器官,促进生长和发育。
遗传信息的传递

细胞增殖与肿瘤形成的关系

细胞增殖与肿瘤形成的关系

细胞增殖与肿瘤形成的关系在生物学中,细胞增殖是细胞生长和繁殖的过程,也是维持生命的基础。

正常情况下,细胞增殖是通过细胞周期进行控制的。

然而,当细胞周期发生异常,细胞的增殖与分化将失衡,这便可能导致肿瘤的形成。

细胞增殖是细胞生长和分裂的过程,它的过程是被细胞周期所调控。

细胞周期通常被分为四个阶段:G1期、S期、G2期和M 期。

在G1期,细胞开始进入细胞分裂的准备阶段。

在S期,DNA会被复制。

在G2期,细胞继续生长并进一步准备分裂。

在M期,细胞取分为两个子细胞。

这一过程是非常复杂的,需要许多不同的蛋白质和酶参与。

正常细胞增殖的过程是受到复杂的调控的,其中有许多负责控制细胞周期的蛋白质和酶。

其中一些蛋白质可以充当抑制剂,防止细胞过度增殖。

而当这些调节系统出现了一些不正常的情况,例如突变、功能失常和代谢紊乱,就可能导致细胞增殖逃脱控制,而形成肿瘤。

肿瘤是由一群发生突变的细胞组成的,这些细胞失去了正常细胞增殖调控的控制。

这些突变的细胞分裂不断地并迅速增长,堆积在一起形成肿块,最终演化为癌症。

在大多数情况下,突变的细胞逐渐失去其技能和功能,丧失了正常分化所需的特定蛋白质和功能。

这会导致肿瘤细胞分化的能力降低,细胞越来越不可控制,从而形成肿瘤。

肿瘤细胞与正常细胞有统计学上的显著差别。

正常细胞具有自限制性,它们最终停止分裂和增长,并通常服从正常组织结构的规则。

而肿瘤细胞完全不同,它们失去了自限制性,继续不断地分裂和增长,并失去了对邻近细胞和结构的控制。

因此,在体内出现肿瘤时,它不仅能够侵入身体的邻近组织和器官,而且还能通过血液和淋巴系统传播到整个身体其他部位,形成远处的转移。

总之,细胞增殖与正常生理过程密切相关,而肿瘤则是细胞增殖不正常的后果。

肿瘤的形成通常由多种不同的原因造成,其中包括遗传、环境和生活方式选择等。

因此,为预防肿瘤的发生,需要采取科学的生活方式,注意饮食和锻炼,避免长期暴露在危险的环境中,同时定期进行体检,及时发现潜在问题,防止疾病进一步发展。

细胞增殖与恶性肿瘤

细胞增殖与恶性肿瘤

细胞增殖与恶性肿瘤细胞增殖是生物体维持生命活动的关键过程,正常情况下,在身体必要的组织和器官中,细胞增殖速度适中,是身体维持正常生理和代谢机能的必要条件。

但是,当细胞的生长失去控制,细胞增殖过快,导致组织器官失去正常结构和功能,产生恶性肿瘤。

那么,什么是恶性肿瘤?为什么细胞增殖过快会产生恶性肿瘤?如何将细胞增殖控制在正常范围内?本文将从多个角度讨论这些问题。

什么是恶性肿瘤?恶性肿瘤是指在机体内某个组织或器官中的细胞异常增殖形成的肿瘤,对患者身体危害巨大,严重影响患者健康。

恶性肿瘤的病因包括遗传、环境等多方面原因,其中细胞增殖失控是最重要的因素之一。

通常情况下,细胞增殖的控制是通过某些分子的正常运作来完成的,而这些分子的功能在细胞癌变时或者遭受遗传突变之后会失去决定性作用。

在这种情况下,异常细胞会快速增殖,形成肿瘤,并从原肿瘤中分散出去,转移到其他器官,形成转移性肿瘤,严重危害患者的生命安全。

细胞增殖失控的原因细胞增殖失控的原因是多方面的。

一方面,细胞增殖受到基因控制,如果出现了基因突变,可能会导致细胞增殖失控。

例如,常见的肿瘤突变基因有p53、Rb等,这些基因正常情况下起到抑制细胞增殖的作用,但是突变后会导致肿瘤发生。

此外,细胞增殖失控还与环境因素有关。

例如,吸烟、饮酒、空气污染等会增加环境对人体造成的损伤,从而导致细胞增殖失控,进而产生恶性肿瘤。

另外,生活中还有一些原因与患上癌症有关,例如工作压力、饮食不规律、缺乏运动等。

如何将细胞增殖控制在正常范围内?细胞增殖是维持生命的重要过程,无法将其完全停止。

但是,可以采取一系列的预防措施来保证细胞增殖在正常范围内运作。

第一,保持健康生活方式。

生活方式是预防癌症的一个重要方法。

例如,适量的运动可以增强人体免疫功能,从而减少患癌症的风险。

此外,不吸烟、不饮酒能够避免一些有害物质对人体的损伤。

第二,饮食上更应该注重营养均衡。

蔬菜、水果、全麦等富含纤维素的食物能够增加肠道蠕动,有助于排泄机体毒素,从而减少患上癌症的风险。

病理学——肿瘤ppt课件

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恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴 管、血管或体腔,被带到他处继 续生长,形成与原发瘤同样类型 的肿瘤,这一过程称为转移
淋巴道转移 血道转移 种植性转移
淋巴道转移
血道转移
最常见的器官是肺,肝 转移部位与血流方向有关 转移瘤的特点:边界清楚,多个散
在,多接近器官表面
种植性转移(播种)
肿瘤的分级与分期
肿瘤
Tumor, Neoplasm
概述
肿瘤的概念
机体在各种致瘤因素作用下,局 部组织的细胞在基因水平上失去 对其生长的正常调控,导致克隆 性异常增生而形成的新生物。
肿瘤性增殖
非肿瘤性增殖
单克隆性增生
多克隆性增生
异常的形态代谢功能 失去分化成熟能力
正常的形态代谢功能 能分化成熟
生长旺盛,失去控制,自 受控制,有限度 主性,致瘤因素去除仍持 原因消除不再生长 续生长 与机体不协调,有害 细胞更新、防御、修复反应,
有利
肿瘤的形态
大体形态(肉眼) 组织形态(镜下)
大体形态
数目
通常一个 多发性
肿瘤的大体形态
大小
大小不一
( 性质、生长时间、发生部位有关)
肿瘤的大体形态
形状
肿瘤的形状多样 与发生部位、组织来源、生长方式、良
恶性有关
肿瘤的大体形态
颜色
与组织来源相关
血管瘤:红色、暗红色 脂肪瘤:黄色 纤维瘤:白色 软骨瘤:浅蓝色 嗜铬细胞瘤:棕色
膜下,核膜增厚 核仁肥大,数目增多 核分裂象多,出现病理性核分裂象
肿瘤的命名与分类
肿瘤的命名原则
良性肿瘤 起源组织 +

部位
组织来源
直肠 腺上皮
直肠腺瘤

肿瘤 PPT课件

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间变(anaplasia):明显的异型性 称为间变。多为高度恶性肿瘤。
(一) 结构异型性
结构异型性:肿瘤的组织结构在空间排 列方式上与相应正常组织的差异
良性肿瘤组织结构的异型性小 恶性肿瘤的组织结构异型性大
(二) 细胞的异型性
(1) 细胞体积异常:增大、原始小细胞 (2) 细胞的多形性:大小形状不一 、瘤巨细胞 (3) 核增大,核浆比增加 ⑷ 核的多形性 ⑸ 核仁明显 ⑹ 核分裂像增多,见病理性核分裂
常见肿瘤的细胞遗传学改变
肺癌
del(3)(p14~23)
肾母细胞瘤
del(11)(p13)
肾癌
del(3)(p14~23),t(3;5)(P13;q12)
隆突性皮纤维肉瘤 t(17;22)(q22;q13)
滑膜肉瘤
t(X;18)(P11;q11)
第五节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长 ㈠ 肿瘤的生长方式 膨胀性生长 外生性生长 浸润性生长
浸润性生长
恶性肿瘤的生长方式(细胞长入并破坏周围组 织—浸润)
特点:无包膜,界不清,活动度差,不易切除, 术后易复发。
手术中快速切片可帮助确定手术范围
浸润性生长;乳腺浸润性导管癌
膨胀性生长
外生性生长
浸润性生长
性质
良性
良、恶性
恶性
结节状、有包膜,乳头状、息肉状、溃疡状、蟹足状,
大体
分界清楚 蕈伞状、溃疡状 无包膜,分界不
肿瘤性增殖
非肿瘤性增殖
增生
单克隆性
多克隆性
分化程度
失去分化成熟能力 分化成熟
与机体协调性 相对自主性
具有自限性
病因去除
持续生长
停止生长
形态结构功能 异常

分子肿瘤学--增强子结合蛋白CEBPα与细胞的增生、分化和肿瘤课件-PPT文档

分子肿瘤学--增强子结合蛋白CEBPα与细胞的增生、分化和肿瘤课件-PPT文档

C/EBPα的表达水平可能是这些肿瘤的早期诊 断标志 。DNA修饰剂,例如去甲基和/或组蛋白 乙酰化酶抑制剂可以用于这些肿瘤的治疗。
达减少(而不是C/EBPα突变)与t(8;21), inv (16)
or t(15;17)有关,其衍生的融合基因抑制了 C/EBPα的表达。因此某些AML的治疗可建立在恢 复C/EBPα 的功能上。
• AML with the t(8;21) translocation (fusion
gene RUNX1-CBF2T1 ,also known as
• 转录因子PU.1是触发骨髓祖细胞发育的一 个关键基因开关。C/EBPα的转录因子是另 外的一个发育开关。
C/EBPα 是造血分化的主要调节蛋白
• C/EBPα 调节许多髓系基因的表达,包括编 码细胞因子受体(G-CSF 、M-CSF、 GMCSF)和乳铁蛋白等。
• C/EBPα-deficient mice 有正常水平的 (CMPs)但缺乏(GMPs) TO siRNAs效应
• AML1-ETO RNAs (siRNAs) 导致 C/EBPα mRNA 15倍 增加。
• AML1-ETO siRNAs 加 分化诱导 (transforming growth factor β1 and vitamin D3) 致C/EBPα高表达,克服AML1-ETO导致 的分化阻滞。提示恢复C/EBPα 表达的治疗效 应
C/EBPα增生抑制
• 除了促进细胞终末分化能力外, C/EBPα还 具有阻止细胞增殖的能力。因此在未定向 细胞和细胞周期阻滞的分化细胞间起重要 的开关作用。
• 其机制是C/EBPα与CDK2/ CDK4,相互作用, 上调p21waf1/cip1 ,以及直接抑制E2F复 合物

细胞增殖PPT课件PPT课件

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练习:
1、依据生理特点,鉴别一个正在进行有丝分裂的细胞是植物细
C 胞还是动物细胞,最可靠的方法是检验它的( )
A、DNA的自我复制
B、自身的蛋白质合成
C、细胞质分裂成两部分的方式 D、是否出现星射线
2、在细胞有丝分裂过程中,染色体、染色单体、DNA三者数量
D 比是1:2:2时,该细胞所处的时期是( )
(是生物体生长、发育、繁殖和遗传的基础)
有丝分裂
方式 无丝分裂
减数分裂
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4
有丝分裂
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5
期分 裂
间 期细 胞
期分 周

细胞周期:连续分裂的细胞,从一次分裂完成时开
始,到下一次分裂完成时为止。
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6
分裂间期——约占细胞周期的90%~95%
DNA复制的结果是:
1个染色质 (1个DNA)
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15
(4)分裂后期 “点裂数增均两极”
着丝点分裂,染色单 体 染色体 平均分配到细胞两极。
形 染色体 DNA数目: 4a
数 染色单体数目:0
染色体数目: 4n
同源染色体对数:2精N选PPT课件
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未期:膜仁重现两体失
1 核膜 2 核仁
3 染色质
4 细胞板 细胞壁
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4.末期 “两消两现重开始”
染色体 染色质
形 纺锤体 消失
两消失
核仁、核膜 出现 两出现
DNA数目: 2a
染色单体数目:0 数
染色体数目: 2n
同源染色体对数:N
出现细胞板,形成新细胞壁,1个细胞 精选PPT课件
2个细胞 18
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细胞增殖与肿瘤生长
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一、肿瘤生长速度
不同肿瘤生长速度差别很大
生长速度(rate of growth):主要取决于分化程度,
分化程度高 :慢
分化程度低 :快
此外还与肿瘤的血供、激素水平等有关。
良性肿瘤生长缓慢,常可持续几年到几十年。如果其生长速 度突然加快,则有恶性转化的可能。
分化程度低的恶性肿瘤生长较快,短期内就可形成明显的肿
生长分数相对高的肿瘤(如急性白血病和小细胞肺癌),瘤细胞 的生成远大于丢失,其生长速度明显超过丢失的肿瘤(如结肠 癌)生长快。
促进肿瘤细胞死亡和抑制肿细瘤胞增细殖与胞肿瘤增生长殖,是肿瘤治疗的两个重2要2
肿瘤细胞的丢失
缺血缺氧
机体抗肿瘤免疫 放疗,化疗
细胞增殖与肿瘤生长
肿 瘤 细 胞 丢 失
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细胞接触抑制
• 特点:生长较慢,不侵袭周围正常组织。当肿瘤的周围无 明显阻碍时,机械性地挤压邻近组织,遇到较大阻力时, 肿瘤可被塑成椭圆、扁圆或哑铃形等。有被膜的肿瘤触诊 时常常可以被推动,手术容易摘除,不易复发。
细胞增殖与肿瘤生长
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• 对局部器官、组织的影响:挤压或阻塞。 • 部分恶性肿瘤亦可呈膨胀性生长,如早期的肉瘤、甲状腺
细胞增殖与肿瘤生长
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• 乳腺癌:乳腺标本内可见灰白色、形状不规则的肿瘤组织, 从瘤组织伸出多数突起侵入周围脂肪内
癌组织
细胞增殖与肿瘤生长
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• 乳腺浸润性导管癌的X线 片:显示肿瘤呈放射状 向周围组织浸润,边界 不清,肿瘤内可见多数 钙化灶(红箭头处)
细胞增殖与肿瘤生长
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第二节:肿瘤生长的动力学
临床上所指的倍增时间实际上是指体积增大一倍所用时间。
细胞增殖与肿瘤生长
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2、生长分数(growth fraction,GF)
定义:肿瘤细胞群体中处于增殖状态(S期+G2期)的细胞的 比例
特征:初期,细胞分裂繁殖活跃,生长分数高。随着肿瘤的 持续生长,不断有肿瘤细胞发生分化,大多数肿瘤细胞进 入静止期(GO期),分裂繁殖停滞。
某些肿瘤相关基因的异常表达能够调节这些信号通路的活
性,进而导致肿瘤细胞丧失细胞接触抑制的能力。
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• NF2:2型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)基 因, 是一种抑癌基因,NF2基因编码Merlin蛋白,该蛋白 通过使细胞表面黏附分子结合到跨膜受体酪氨酸激酶上 (如EGF受体) 调控细胞接触抑制。
块,并且由于血管形成和营养供应相对不足,易发生坏死、
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影响肿瘤生长速度因素
• 肿瘤细胞倍增时间 • 生长分数 • 肿瘤细胞的生成与丢失
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1、肿瘤细胞倍增时间(doubling time)
定义:从一个细胞分裂繁殖为两个子代细胞所需的时间。
多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更短,而是与 正常细胞相似或比正常细胞更长。因此,肿瘤细胞倍增时 间缩短可能不是引起恶性肿瘤生长迅速的主要原因。
后形成底部高低不平、细边胞增缘殖与隆肿瘤起生长的恶性溃疡。
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外生性生长
细胞增殖与肿瘤生长
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exophytic growth
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细胞增殖与肿瘤生长
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三、浸润性生长
• 定义:肿瘤细胞沿周围组织间隙或淋巴管 向周围组织伸展,类似树根长入泥土,浸 润并破坏周围组织,从而使肿瘤组织与周 围正常组织界限不清,相互交错。
• 特点:浸润性肿瘤没有被膜,与邻近的正
常组织无明显界限。
细胞增殖与肿瘤生长
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• 依据其生长的部位及恶性程度不同可显示不同的形态。 • 发生于内脏深处者常呈不规则的结节状。 • 而发生在空腔器官的肿瘤,依其恶性程度、生长状况,形
态可不同。恶性程度低者可突出于表面呈结节状或乳头状, 基底部向周围浸润较轻;恶性程度高者由于肿瘤细胞从基 底部不断向周围浸润而呈片状增厚的斑块,重者腔壁弥漫 性增厚、变硬。
滤泡性癌、肾癌、部分肝细胞型肝癌; • 通常有包膜的恶性肿瘤无论包膜完整与否,都较无包膜者
预后好。
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膨胀性生长
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膨胀性生长
细胞增殖与肿瘤生长
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二、外生性生长
• 定义:体表肿瘤和体腔(如胸腔、腹腔)内面的肿瘤,或 管道器官(如消化道、泌尿生殖道)腔面的肿瘤,常向表
面生长并形成突起,呈乳头状、息肉状、蕈(xùn)状或 菜花状,这种生长方式称为外生性生长(exophytic, growth)。
• 良性肿瘤和恶性肿瘤都可呈外生性生长
• 恶性肿瘤在外生性生长的同时,其基底部往往有浸润。
• 以外生性方式生长的恶性肿瘤由于生长迅速,肿瘤中央部 血液供应相对不足,肿瘤细胞易发生坏死,坏死组织脱落
细胞增殖与肿瘤生长
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细胞增殖与肿瘤生长
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3、肿瘤细胞的生成与丢失
肿瘤细胞丢失:肿瘤生长过程中,由于营养供应和机体抗肿瘤反 应等因素的影响,一些肿瘤细胞会死亡,并且常常以凋亡的形 式发生。
肿瘤细胞的生成与丢失是影响肿瘤生长速度的一个重要因素。肿 瘤细胞的生成与丢失的比例,可能在很大程度上决定肿瘤是否 能持续生长。
第六章 细胞增殖与肿瘤生长
细胞增殖与肿瘤生长
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第一节 肿瘤的生长方式
• 肿瘤的生长方式主要取决于肿瘤细胞的生物学特性、肿瘤 的发生部位以及机体的防御能力。按照不同肿瘤的生物学 特性,肿瘤的生长方式可分为三种:
肿瘤的生长方式
膨胀性生长 外生性生长 浸润性生长
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一、膨胀性生长
• 膨胀性生长:肿瘤周围有完整的纤维性被膜,与周围组织 分界清楚,生长时向四周均匀扩张,许多良性肿瘤呈膨胀 性生长( expansive growth)。
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•许多抗肿瘤的化学治疗药物是通过干扰细胞增殖起作用。因 此,生长分数高的肿瘤(如高度恶性的淋巴瘤)对于化学治 疗药物敏感。 生长分数低的肿瘤(常见于实体瘤,如结肠癌),则它对化 学药物的敏感性可能就比较低。 治疗应对:临床上可以先进行放射治疗或手术治疗,缩小或 去除大部分瘤体,残余的GO期瘤细胞可再进入增殖期,从而 增加肿瘤对化学治疗的敏感性。
• 定义:二维培养的正常细胞由于细胞数量密集,形成细胞 与细胞之间的接触,进而抑制细胞的增殖,该机制被称作 细胞接触抑制(contact inhibition);
• 细胞接触抑制是体内维持正常组织稳态机制在体外的一种 反映,但是肿瘤细胞却丧失了这种接触抑制。
• 细胞接触抑制与ppo和生长因子受体等信号通路的相关,
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