儿童胰腺炎

APACHEⅡ疾病严重性分类法
生理变数
体温(肛表) 平均动脉压
心率
呼吸次数
氧分压PaO2 (kPa) 动脉血pH (mmHg)
异常增高范围
+4 +3
≥41 39～40.9
≥160 ≥180 ≥50
130 ～ 159
140 ～ 179
35～ 49
+2
110 ～ 129
110 ～ 139
+1
38.5～ 38.9
7.5～7.59
7.33～ 7.49
7.25～ 7.32
7.15～ 7.24
＜7.15
APACHEⅡ疾病严重性分类法
生理变数
异常增高范围
异常降低范围
血清Na (mmol/L) 血清K (mmol/L) 血清肌酐 (mmol/dl)
血细胞比容(%)
白细胞计数 (×109/L)
+4
≥180
≥7
≥3.5 ≥3.9
胰腺炎
急性胰腺炎（acute pancreatitis)
• 多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起 胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变 程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临 床多见，病情常呈自限性，预后良好，又 称为轻症急性胰腺炎（MAP）。少数重者 的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和 休克的多种并发症，病死率高，称为重症 急性胰腺炎（SAP）。
Ranson指标
入院时或作出诊断时
最初48h内
年龄＞55岁 白细胞计数＞1.6*109/L 血糖＞11mmol/L 血清LDH＞350U/L 血清AST＞250U/L
血细胞比容下降10% BUN增加＞1.8mmol/L 血清钙＜2.0mmol/L 动脉氧分压＜8kPa(60mmHg) 碱缺失＞4mmol/L 估计液体隔离量＞6L
胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶 血磷脂酰胆碱等也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到 胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。
病因和发病机制
• 2.大量饮酒和暴饮暴食
机制：
乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促 使胰腺外分泌增加；
刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰 管内压增加。
分型
• 轻症AP（Mild Acute Pancreatitis,MAP）： 具备AP的临床表现和生化改变，而无器官 功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗 反应良好。 Ranson评分＜3或APACHE-II评分＜8，或CT 分级为A、B、C级。
分型
• 重症AP（Severe Acute Pancreatitis,SAP） 具备AP的临床表现和生化改变，且具备下 列表现之一者： 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺 脓肿） 器官衰竭 Ranson评分≥3； APACHE-II评分≥8； CT分 级为D、E级。
正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰 蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种胰消化酶原被激 活为有生物活性的消化酶，对食物进行消化。
病因和发病机制
长期酗酒者胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液 排出不畅。
暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和 Oddi括约肌痉挛，同时刺激大机制
• 3.胰管阻塞：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤、 胰腺分裂症等。
• 4.手术与创伤：腹腔手术特别是胰胆或胃手术、 腹部顿挫伤、ERCP检查后。
• 5.内分泌与代谢障碍：任何引起高钙血症的原因、 任何原因的高血脂、糖尿病等。
• 6.感染：继发于急性传染性疾病。 • 7.药物：噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、
四环素、磺胺类、某些化疗药物。 • 8.其他：有5-25%病因不明，称为特发性胰腺炎。
病因和发病机制
• 儿童AP病因：外伤、多系统性疾病、药物 和毒素、病毒感染、胰管系统的先天性异 常、梗阻如胆结石、囊性纤维化、代谢性 疾病、营养不良、糖尿病、高脂血症、遗 传性和特发性。
≥60
≥40
+3
160～ 179
6～6.9
+2
155～ 159
+1
150～ 154
5.5～5.9
0 +1
130～ 149
3.5～5.4 3～3.4
2～3.4 176.8～
300.6
1.5～1.9
0.6～1.4
132.6～
53.0～
167.9
167.9
50～
46～
30～
59.9
49.9
45.9
20～39.9 15～19.9 3～14.9
+2
120～ 129
2.5～2.9
+3
111～ 119
+4
≤110
＜2.5
＜0.6 ＜53.0
20～ 29.9
1～2.9
＜20 ＜1
病因和发病机制
• 1.胆石症与胆道疾病：
胆石症、胆道感染、胆道蛔虫等均可引起急性 胰腺炎，其中胆石症最为常见，这与胰腺与胆 囊的解剖关系有关（共同通道学说）。
70%-80%胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指 肠壶腹部，一旦结石嵌顿于壶腹部，将会导致胰腺炎与 上行胆管炎。
病因和发病机制
• 发病机制：胰腺自身消化理论
正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪 酶和核糖核酸酶等；以前体或酶原形式存在的无活性的酶如胰蛋白酶 原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽 酶等。
生理性防御机制：在正常情况下，合成的胰酶绝大多数是无活性的酶 原，酶原颗粒和细胞质是隔离的，胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑 制物质，灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。
25～ 34
异常降低范围
0
36～ 38.4
70 ～ 109
70 ～ 109
12 ～ 24
＞70
+1
34～ 35.9
10 ～ 11
61～70
+2
32～ 33.9 50 ～
69 55 ～
69 6～9
+3
30～ 31.9
+4
≤29.9
≤49
40 ～ ≤39 54 ≤5
55～60 ＜55
≥7.7 7.6～7.69
由于各种原因导致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉 挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆 管内压），造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎。
病因和发病机制
• 1.胆石症与胆道疾病：
Oddi括约肌功能不全：胆石等移行中损伤胆总管，壶 腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠 激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管。