胆红素形成与溶血性黄疸
容血性黄疸的治疗方法
容血性黄疸的治疗方法可能有一些朋友会听说过容血性黄疸这种病症吧，但是真正了解容血性黄疸的人肯定是不多的，毕竟容血性黄疸并不是我们常见的一种疾病，我们周边很少有人会出现容血性黄疸的症状，但是由于容血性黄疸的危害性很大，所以我们还是有必要多了解一些关于容血性黄疸的知识，下文我们介绍一下容血性黄疸的治疗方法。
黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、巩膜及黏膜发黄的症状和体征。
正常胆红素最高为17.1μmol/L（1.0mg/dl）,其中结合胆红素3.42μmol/L，非结合胆红素13.68μmol/L。
溶血性黄疸是由于大量红细胞破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌的能力，另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现的黄疸。
凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸，包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血。
前者有海洋性贫血（地中海贫血）、遗传性球形红细胞增多症等；后者有自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭。
慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。
溶血性黄疸的治疗，首先是针对溶血性疾病本身的治疗：清除病因（如疟疾引起的红细胞破坏需根治疟疾才能纠正）、去除诱因（如G-6-PD缺乏症患者应避免食用蚕豆和使用具有氧化性质的药物）、对症治疗（如对自身免疫性溶血性贫血使用肾上腺皮质激素、血浆置换，对遗传性球形红细胞增多症、某些类型地中海贫血、药物治疗无效的自身免疫性溶血的患者行脾切除等）；其次为对症退黄治疗，临床上常用的有茵栀黄、思美泰等，但必须强调，如溶血未解除，退黄是困难的，而且效果是暂时的。
黄疸病因及分类
黄疸病因及分类黄疸是一种常见的临床表现，是由于血清内胆红素浓度增高（高胆红素血症），使巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色。
正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L，其中一分钟胆红素低于3。
4μmol/L。
如总胆红素为34μmol/L，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸.1.病因发病学分类可以分为：溶血性黄疸；肝细胞性黄疸；胆汁淤积性黄疸；先天性非溶血性黄疸。
2。
按胆红素的性质分类(1)非结合胆红素增高为主的黄疸：①胆红素生成过多:如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等；②胆红素摄取障碍:如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合征、某些药物及检查用试剂（如胆囊造影剂）引起的黄疸等；③胆红素结合障碍；为葡萄糖醛酸转移酶活力降低或缺乏引起的黄疸,如Gilbert综合征、Crigler—Najjar综合征（Ⅰ型与Ⅱ型）、新生儿生理性黄疸等.（2）以结合胆红素增高为主的黄疸：①肝外胆管阻塞：如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等；②肝内胆管阻塞：如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等；③肝内胆汁淤积：如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。
3。
按黄疸的发生机制和特征分类（1）溶血性黄疸①病因和发生机制：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸,先天性溶血性贫血，获得性溶血性贫血。
红细胞大量破坏时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度,同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸.②溶血性黄疸的特征:a。
巩膜多见轻度黄染，在急性发作时有发热、腰背酸痛，皮肤黏膜往往明显苍白；b.皮肤无瘙痒；c。
有脾大;d.有骨髓增生旺盛的表现;e。
血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L,主要为非结合胆红素增高；f.尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿,呈酱油色,慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加;g.在遗传性球形细胞增多症时,红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低.（2）肝细胞性黄疸①病因和发生机制：各种肝病因肝细胞广泛损害而引起黄疸.因肝细胞病变,对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因结合胆红素不能正常地排入细小胆管,反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。
胆色素代谢与黄疸
第3节胆色素代谢与黄疸胆色素(bile pigment)是体内铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆红素(bilirubin)、胆绿素(biliverdin)、胆素原(bilinogen)和胆素(bilin)等。
这些化合物主要随胆汁排出体外。
胆红素是人胆汁的主要色素，呈橙黄色。
胆红素的毒性作用可引起大脑不可逆的损伤。
但近年发现胆红素具有较强的抗氧化剂功能，可抑制体内的一些过氧化损伤发生。
一、胆红素的生成与转运胆红素是铁卟啉化合物转变而来，体内铁卟啉化合物包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化物酶和过氧化氢酶等。
正常人每天可生成250~350mg胆红素，其中70％以上来自衰老红细胞破坏释放的血红蛋白，其他主要来自含铁卟啉酶类。
肌红蛋白由于更新率低，所占比例很小。
正常红细胞的寿命为120天。
衰老的红细胞在肝、睥、骨髓的单核-吞噬细胞系统破坏释放出血红蛋白。
正常人每小时有l~2×108个红细胞破坏，约释放6g 血红蛋白。
血红蛋白随后分解为珠蛋白和血红素。
珠蛋白可降解为氨基酸，供体内再利用。
单核-吞噬细胞系统细胞(主要是脾和肝的星形细胞)微粒体含有非常活泼的血红素加氧酶(heme oxygenase )，在氧分子和NADPH的存在下，血红素加氧酶将血红素铁卟啉环上的甲炔基(-CH=)氧化断裂，释放CO，并将两端的吡咯环羟化，形成胆绿素。
释放的铁可以被机体再利用，一局部CO从呼吸道排出。
胆绿素在胞液胆绿素复原酶的催化下，从NADPH获得2个氢原子，生成胆红素。
〔见图12-5〕胆红素由3个次甲基桥连接的4个吡咯环组成，分子量为585。
虽然胆红素分子中含有2个羟基或酮基、4个亚氨基和2个丙酸基，这些基团均为亲水基团，理应溶于水，但由于这些基团在分子内部形成6个氢键，使胆红素分子形成脊瓦状的刚性折叠，极性基团隐藏于分子内部，胆红素便成为非极性的脂溶性物质。
脂溶性胆红素分子量小，且可以自由通过细胞膜，对组织细胞造成毒性作用。
新生儿黄疸形成的原因，有什么危害，如何治疗？
新生儿黄疸形成的原因，有什么危害，如何治疗？新生儿黄疸主要发生在新生儿早期的时候，在临床上新生儿黄疸也被称为新生儿高胆红素血症，是因新生儿特殊的生理特点，生后胆红素产量大于胆红素排泄量，导致胆红素在体内积聚引起的皮肤或者其他器官黄染，是新生儿期最常见的症状之一，超过80%的正常新生儿在生后早期可出现皮肤黄染。
新生儿黄疸主要以未结合胆红素增高为常见表现形式，未结合胆红素可入脑，重者可引起胆红素脑病，造成神经系统的永久性损害，甚至死亡。
因受传统思想的影响，有些家长对新生儿黄疸的认识仍不足，以及我国尚未普遍建立新生儿生后胆红素水平的规范监测及随访制度，目前我国胆红素脑病及核黄疸的发生率并非少见，特别是基层及边远地区发生率仍较高，故希望各位新手爸妈一定重视新生儿黄疸，生后注意监测胆红素水平，特别是随母亲出院后，针对需干预的黄疸及时治疗，减少并发症的发生。
临床上新生儿黄疸主要被分为病理性黄疸和生理性黄疸，通常情况下生理性黄疸会在一段时间内自行消退，不需要特殊处理，但是如果是病理性黄疸需要及时前往正规医院进行相应的治疗，避免病情进一步恶化。
大家对于新生儿黄疸的了解有多少呢？新生儿黄疸形成的原因主要有哪些呢？会有哪些危害呢？如何治疗新生儿黄疸呢？接下来针对上述问题进行相应的阐述，希望对大家有所帮助，祝愿宝宝身体健康！一、新生儿黄疸的分类主要有哪些呢？（1）生理性黄疸：经常会碰到家长问：我家孩子黄疸是生理性的还是病理性的？其实由于受个体差异、种族、地区、遗传或喂养方式等影响，生理性与病理性的胆红素水平分界迄今尚不存在统一的标准。
生理性黄疸始终是排除性诊断，也是不需要特殊处理。
其特点有：①一般情况良好。
②足月儿生后2—3天出现黄疸，4—5天达高峰，5—7天消退，最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3—5天出现，5—7天达高峰，7—9天消退，最长可延迟到3—4周。
③每日血清胆红素升高不超过85umol/L（5mg/dl）或每小时升高不超过8.5umol/L（0.5mg/dl）。
溶血性黄疸是什么原因
溶血性黄疸是什么原因文章目录*一、溶血性黄疸是什么原因*二、溶血性黄疸如何预防*三、溶血性黄疸如何治疗溶血性黄疸是什么原因新生儿溶血性黄疸主要是由于妈妈对胎儿的血液产生抗体,而抗体透过胎盘进入胎儿的血液中,破坏胎儿的红血球,造成胎儿产生贫血的现象。
出生后因为胆红素的量太多,便形成了黄疸。
与新生儿正常的生理现象所产生的黄疸不同,刚出生时就有严重的黄疸,有可能会发生脑性麻痹和幼儿听障等后遗症。
新生儿溶血性黄疸最常见的原因:最常见原因是ABO溶血,它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的,以母亲血型为0、胎儿血型为A或B最多见,且造成的黄疸较重;其他如母亲血型为A、胎儿血型为B或AB;母亲血型为B、胎儿血型为A或AB较少见,且造成的黄疸较轻。
这样一来,一些父母会十分紧张,担心孩子会发生ABO溶血,其实要说明的一点是:不是所有ABO系统血型不合的新生儿都会发生新生儿溶血性黄疸。
据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%。
需要说明的一点,不是所有ABO系统血型不合的新生宝宝都会发生新生儿溶血性黄疸。
据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%,所以爸妈们也不用过分担心。
溶血性黄疸如何预防1、饮食有节,不要暴食暴饮,不要吸烟,不要嗜酒,勿进食不洁之品及恣食辛热肥甘之物。
黄疸病人应注意休息,合理安排好自身的休息,不加班,不熬夜,保持心情舒畅,要有一个良好的心态,饮食宜清淡,不吃或少吃辛辣,油腻的食物,本病一旦发现,立即隔离治疗,并对其食具、用具加以清毒,将其排泄物深埋或用漂白粉消毒。
经治疗黄疸消退后,不宜马上停药,应根据病情继续治疗,以免复发。
2、勤于锻炼身体,增强自己身体的体质,体质增强了就可以增强了自身的防疫能力。
3、孕妇预防新生儿得溶血性黄疸,首先要到医院检查一下夫妻双方的血型鉴定和溶血型检查,孕母期间注意饮食卫生忌酒和辛热之品,不可滥用药物。
如孕母有黄疸病史可口服黄疸茵阵冲剂,自确诊的服至分娩服药时间以两个月以上为宜婴儿出生后宜密切观察皮肤黄疸情况,以便及时诊断和治疗。
新生儿黄疸如何形成?如何观察?
新生儿黄疸如何形成?如何观察?一、什么是新生儿黄疸？新生儿（出生二十八天以内的婴儿）可能会有黄疸症状。
婴儿要尽快地适应外界的环境，必须要尽快地将体内的血液（红细胞）转化为“胆红素”，然后通过尿液和粪便，排出体外。
当宝宝体内产生大量的胆红素，超过自身的排泄量，就会出现皮肤、眼白发黄的情况。
二、黄疸是如何形成的？1、生理性黄疸黄疸的病因分为生理性和病理性。
生理性黄疸是一种特殊的临床表现。
一方面，胎儿在母亲体内有很多未成熟的红血球，以满足自己对氧的需要。
当出生时，红血球逐渐碎裂，并向血液中释放出大量的胆红素，使得血液中胆红素含量远高于正常值。
而刚出生的婴儿，其肝功能并不完善，无法代谢这么多胆红素，从而导致新生儿出现生理性黄疸。
足月新生儿生理性黄疸多在出生后2-3天开始，4-5天达到高峰，黄疸的严重程度有轻有重，轻的只限于面部，重的可累及躯干、四肢及巩膜，排泄物呈黄色，尿呈淡黄色，但通常没有明显的临床表现，7-10天后才会消失。
早产婴儿在出生后3-5天内开始出现黄疸，高峰为5-7天，消失时间推迟至2-4星期。
2、病理性黄疸病理性黄疸主要表现为以下几种：（1）母乳性黄疸由于母乳中的孕二醇具有抑制葡萄糖醛酸转移酶活性的作用，导致身体对胆红素的代谢能力下降，引起黄疸。
这种黄疸一般不会导致宝宝出现任何的不适，也不会影响宝宝的食欲，所以对宝宝的健康是没有任何危害的，可以选择用牛奶或者奶粉来替代，等症状得到改善后，再让宝宝吃母乳（2）溶血性黄疸这是一种父母血型不同引起的黄疸，主要表现为 ABO溶血，占10%以上。
这种类型的黄疸通常在新生儿出生后第一天出现，随着时间的递增，病情会逐渐加重。
（3）感染性黄疸出现上述症状的原因可能是因为肝脏被细菌或病毒感染，从而引起肝脏的代谢功能下降。
在这些疾病中，病毒感染主要是在子宫内，常见的有巨细胞病毒、乙肝病毒等，而细菌感染主要会出现败血症、黄疸等症状。
此种黄疸的特点是持久不退，或退后又发，周而复始。
溶血性黄疸的病因治疗与预防
溶血性黄疸的病因治疗与预防主要原因是红细胞本身的内部缺陷或红细胞受到外源性因素的损伤，导致红细胞大量损伤，释放大量血红蛋白，导致血浆中非脂胆红素含量增加，超过肝细胞的治疗能力。
红细胞的寿命一般为120天。
红细胞死亡后释放的血红蛋白分解后产生间接胆红素(I-Bil)，肝转化为直接胆红素(D-Bil)，胆汁排入胆道，最后通过粪便排出。
间接胆红素与直接胆红素的总和是总胆红素(T-Bil)。
上述任何环节的障碍都会导致黄疸。
如果红细胞损伤过多，间接胆红素过多，肝脏不能完全转化为直接胆红素，可发生溶血性黄疸。
此外，当脾功能亢进时，红细胞被破坏。
由于大量红细胞的破坏，形成了大量的非结合性胆红素，超过了肝细胞的摄入、结合和排泄能力。
另一方面，溶血性贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合性胆红素滞留在血液中，超过正常水平。
溶血性黄疸可发生在任何可能导致大量红细胞损伤和溶血的疾病中：海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多等先天性溶血性贫血；获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后溶血、蚕豆腐、伯氨奎啉、蛇毒、毒秦、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
发病机制当红细胞被大量破坏时，会产生过量的间接胆红素，远远超过肝细胞的摄入、结合和排泄。
同时，溶血性贫血引起的缺氧和红细胞破坏释放的有毒物质会削弱肝细胞胆红素的代谢功能，使间接胆红素滞留在血液中并导致黄疸。
溶血性黄疸是红细胞破坏后释放大量血红蛋白，导致血浆中胆红素增多，超过肝脏处理能力，最终出现黄疸。
此外，当脾功能亢进时，红细胞会被破坏。
由于大量红细胞的破坏，大量的非结合性胆红素形成，超过了肝细胞的摄入、结合和排泄能力。
由于溶血性贫血、缺氧和红细胞破坏了产物的毒性，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非胆红素滞留在血液中，超过正常水平。
溶血性黄疸的症状主要表现为白眼、嘴唇、舌苔等皮肤粘膜发黄，有的发黄发亮，有的发暗。
同时会拉黄色稀粪，消化不良，食欲下降。
直接胆红素偏高的原因和治疗方法
直接胆红素偏高的原因和治疗方法
直接胆红素又名结合胆红素，是间接胆红素在肝细胞内转化与葡糖醛酸结合形成的，有关直接胆红素偏高的原因请看由四川华西肝病研究所专家的详细介绍。
引起直接胆红素偏高的原因
1直接胆红素偏高的原因之非病理因素：
剧烈的运动、过度疲劳、饮酒过度等生理因素是会导致直接胆红素偏高的，这一类情况一般只需要注意好休息，调整生活习惯就可以自行恢复。
2直接胆红素偏高原因之病理因素：
1、溶血性黄疸：当红细胞大量破坏，间接胆红素升高，超过了肝脏的转化能力，使间接胆红素在血中滞留，这时叫溶血性黄疸，继而引发直接胆红素偏高。
2、阻塞性黄疸：如果肝外胆道受阻，经过肝脏加工的直接胆红素不能顺利通过胆道入肠道，而逆流入血中，此时，血中的直接胆红素偏高也会升高。
3、肝细胞性黄疸：出现肝细胞性黄疸时，肝细胞受损，无能力加工间接胆红素，此时间接胆红素滞留在血中，同时也不能将直接胆红素排到肠道，血中的间接胆红素和直接胆红素都升高。
怎么改善
1.合理膳食：饮食注意是很重要的，适宜多吃些新鲜的水果、蔬菜，高蛋白低脂肪的食物及一些保肝护肝的食物，在饮食上注意以清淡为主，尽量不要吃太油腻、辛辣、刺激性的食物，同时也要注意戒烟戒酒，规律饮食、均衡营养、有所选择与注意，对病情的恢复是很有利的。
2.劳逸结合：根据自身情况适宜多做一些身心锻炼，对强身健体、疏肝理气、增强机体免疫力等方面都是很有益的，当然在出现不适症状时要以休息为主，平时养成合理的生活习惯，保持良好的心态，亦是很有必要的。
3.定期复查：在治疗的同时应做到定期复查，进行乙肝病毒变异耐药检测，以随时观测病情及各指标的变化，以便及时、及早有效地治疗。
感谢您的阅读，祝您生活愉快。
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三、溶血反应性黄疸
溶血反应出现时，在补体等免疫因素作用下，
红细胞大量被破坏，非结合胆红素因此大量 增加；另外由于溶血造成的贫血、缺氧等破 坏，削弱了肝细胞摄取胆红素的功能。因此 病人出现了黄疸。
单核巨噬细胞系统， 补体等破坏红细胞 循环血液
血红蛋白 ∨ 非结合胆红素↑
红细胞
与葡萄糖醛酸 结合，形成结合
一、胆红素的生成
我们体内的胆红素主要来源于血红
蛋白.
机械冲击
HB
＋
触珠蛋白
形成 胆色 素 肝细胞摄取
红细胞被破坏, 血红蛋白释放
HB
经肾排出
(HB>100mg/100ml)
脾内 巨噬 细胞 吞噬
二、胆红素的正常代谢
来源于衰老红细胞被巨噬细胞破坏和分解形
成的胆红素占总胆红素的80~85%
另外来自骨髓幼稚红细胞的HB和肝内含有亚
铁血红素的蛋白质形成的胆红素占15~20%， 称为旁路胆红素
单核巨噬细胞系统 循合，形成结合
胆红素
肠内还原 为尿胆原 粪胆素 尿胆素
所正 以常 血情 中况 胆下 红， 素胆 浓红 度素 相进 对入 稳与 定离 开 血 液 循 环 保 持 动 态 平 衡 ，
胆红素
肠内还原 为尿胆原
由于肝细胞能力下降,肾排除 的尿胆原增多而胆红素不多, 同时有大量血红蛋白尿
粪胆素↑ 粪色加深