高胆红素血症(黄疸)地鉴别诊断
新生儿高胆红素血症的诊断标准
新生儿高胆红素血症的诊断标准新生儿高胆红素血症是指新生儿体内胆红素水平升高的一种病理状态。
新生儿高胆红素血症是新生儿时期最常见的疾病之一，严重程度和发生率都较高，尤其在3-5天龄时较为常见。
根据世界卫生组织（WHO）的标准，新生儿高胆红素血症的诊断标准主要包括以下几个方面。
一、黄疸指数的评估黄疸指数是评估新生儿黄疸程度的重要指标。
常用的黄疸指数包括黄疸指数（TcB），黄疸负荷（Jaundice Load）和总胆红素（TSB）等。
其中最常用的是黄疸指数（TcB），通常采用非接触式的TcB仪器进行测量。
根据WHO的标准，新生儿黄疸程度分为五个等级：无黄疸、黄疸仅限于面部和上肢、黄疸持续扩展至向下延伸至膝下、黄疸扩散到全身的大部分区域以及高度黄疸。
根据黄疸指数的值，可以判断黄疸的程度和严重程度。
二、新生儿出生后的小时数和日龄新生儿高胆红素血症的诊断标准中，还包括新生儿出生后的小时数和日龄。
一般来说，黄疸在新生儿出生后的24小时内开始出现，达到峰值一般在出生后的2-4天。
因此，出生后的小时数和日龄是判断新生儿高胆红素血症的重要指标之一。
当新生儿在出生后的24小时内出现黄疸，或是黄疸在出生后的3天后仍然存在，就有可能是新生儿高胆红素血症。
三、体重减轻率新生儿高胆红素血症的诊断标准中，还可以通过体重减轻率来判断是否存在高胆红素血症。
一般来说，新生儿在出生后的几天内会出现一定程度的体重减轻，这是正常的。
但如果发现新生儿在出生后的几天内体重减轻程度超过了正常范围，或是黄疸伴随体重减轻，就需要考虑是否存在高胆红素血症的可能。
四、主观症状评估除了上述的客观指标，新生儿高胆红素血症的诊断还需要考虑到一些主观症状，如食欲不振、嗜睡、呕吐等。
这些症状可能是新生儿高胆红素血症的表现之一，在综合评估的过程中需要予以考虑。
综上所述，新生儿高胆红素血症的诊断标准主要包括黄疸指数的评估、新生儿出生后的小时数和日龄、体重减轻率以及主观症状的评估等。
黄疸的鉴别诊断
胆红素代谢的基本过程
解剖部位：肝前性、肝内性、肝后性
01
治疗角度：内科性、外科性
02
胆红素的结合部位：微粒体前性、微粒体性、微粒体后性
03
按照病因学和胆红素的性质分类
04
黄疸的分类
A
D
B
C
肝细胞性
胆汁淤积性
先天性非溶血性－较少见
溶血性
最为常见
病因发病学分类
438例黄疸的病因及发病率
疾病种类
例数
鉴别诊断程序—— 病 史 年龄
40岁左右：胆石症常见
40岁以后：恶性肿瘤、肝硬化、肝癌等
鉴别诊断程序—— 病 史
家族史
鉴别诊断程序—— 病 史
鉴别诊断程序—— 病 史
过去史 胆绞痛：结石或蛔虫 胆道手术史 手术原因、方式、术后情况：结石再形成、格后狭窄、结扎 与肝胆疾病无关的术后黄疸：感染、缺血、缺氧、麻醉剂 肝移植术后排斥反应等 再发黄疸 胆系疾病、溶血性疾病及先天性非溶血性疾病 不同类型的病毒性肝炎再感染 慢性肝病活动或重叠其他病毒及细菌感染
溶血性黄疸—— 病因和发病机制
破坏场所 ①血管内溶血：血型不合输血、PNH ②血管外溶血：遗传性球形红细胞增多症等 破坏机制 1)红细胞本身缺陷而致脆性增加 ①形态异常（球红）②酶异常 ③血红蛋白结构异常（镰贫） 2）血浆中存在溶血因素 ①生物因素 ②免疫因素 ③化学因素 ④物理因素
溶血性黄疸
6
共 计
438
100.0
胆红素性质分类
非结合胆红素升高为主 ①胆红素生成过多 先天性和获得性溶血性黄疸、旁路性高胆红素血症等 ②胆红素摄取障碍 Gilbert综合症、某些药物或试剂 ③胆红素结合障碍 葡萄糖醛酸转移酶活力下降或缺失引起的，如Gilbert、Crigler- Najjar综合症 新生儿生理性黄疸 以结合胆红素增高为主
新生儿黄疸名词解释
新生儿黄疸名词解释新生儿黄疸是指新生儿体内胆红素水平升高引起的一种常见疾病。
下面以700字解释新生儿黄疸相关的名词。
1. 胆红素：胆红素是红细胞分解产生的黄色素，它的生成和排泄是机体正常的生理过程。
在新生儿出生后，大量胎儿红细胞被分解，产生的胆红素进入血液循环。
2. 胆红素代谢：胆红素代谢是指机体对胆红素的生成、转运、转化和排泄的过程。
新生儿黄疸多源于胆红素代谢异常，包括胆红素生成过多、转运障碍、肝脏转化功能不良、胆道排泄障碍等。
3. 高胆红素血症：高胆红素血症是指新生儿血液中胆红素浓度超过正常范围的一种状况。
高胆红素血症是新生儿黄疸的主要特征，可以通过血液检测来确认。
4. 无结合胆红素：无结合胆红素，也称为未结合胆红素或游离胆红素，是胆红素的一种形式，无法溶解于水，与血浆蛋白结合程度低。
新生儿黄疸中主要增加的就是无结合胆红素。
5. 结合胆红素：结合胆红素是经过肝脏转化后，与葡萄糖醛酸结合，形成溶于水的胆红素，可通过胆汁排出体外。
在新生儿黄疸中，结合胆红素的生成和排泄可能存在障碍。
6. 胆石素：胆石素是胆红素经过转化生成的绿色物质，它是胆红素降解代谢的最后产物。
当转化过程受阻时，胆红素无法正常转化为胆石素，导致胆红素积聚引发黄疸。
7. 光疗：光疗是一种治疗新生儿黄疸的方法。
通过让新生儿暴露在特定波长的蓝光或白光下，促进胆红素的光解作用，将无结合胆红素转化为结合胆红素，使其通过排泄系统排出体外。
8. 高危儿：高危儿是指具有发展新生儿黄疸的风险因素的新生儿。
包括早产儿、低出生体重儿、母亲患有妊娠期高血压疾病、母血型不合、转氨酶升高等情况都增加了新生儿黄疸的患病风险。
9. Kernicterus：Kernicterus是高胆红素血症引起的一种严重的神经系统并发症。
高胆红素水平可以导致胆红素在脑组织中沉积，引发脑损伤，导致智力障碍、肌张力异常等严重后果。
10. 胆管闭锁：胆管闭锁是一种胆道畸形，形成的胆管结构异常或存在闭塞，阻碍胆汁从肝脏流向肠道。
新生儿高胆红素血症诊断和治疗的专家共识2014
严重高胆红素血症的危险因素
• 主要危险因素 出院前TCB处于高危区 24小时内出现黄疸 血型不合、G-6PD缺乏 等溶血病 头皮血肿或明显产伤 糖尿病母亲巨大儿 次要危险因素 TCB处于高中危区 出院前出现黄疸 低危因素 TCB处于低危区 胎龄>41周 单纯人工喂养
单纯母乳喂养，特别是 喂哺不当或体质量下降
• 鉴于我国目前大部分产科阴道分娩新生 儿在出生后48至72 h出院，剖宫产在 96至120h出院，出院后随访计划可参 考表2。对于存在上述高危因素的新生 儿，出院后随访时间可以考虑提前。
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3．核黄疸
指出生数周以后出现的胆红素神经毒性作 用所引起的慢性、永久性损害及后遗症， 包括锥体外系运动障碍、感觉神经性听力 丧失、眼球运动障碍和牙釉质发育异常。
二、高胆红素血症的监测方法
1．TSB的测定：目前在新生儿黄疸的风险评估 及处理中均按照TSB作为计算值。TSB是诊断高 Add Your Title 胆红素血症的金标准。 2．经皮胆红素水平 (TcB) 的测定：系无创性检查， Add Your Title 可动态观察胆红素水平的变化，以减少有创穿刺 的次数。理论上，TcB与TSB值应该一致，但是 受新生儿接受光疗及皮肤色素等影响时，其结果 不一定与TSB水平完全一致。另外值得注意的是 在胆红素水平较高时测得的TcB值可能低于实际 TSB水平，因此在TcB值超过小时胆红素列线图 的第75百分位时建议测定TSB。在临床使用中应 定期对仪器进行质控。
1．新生儿高胆红素血症
新生儿出生后的胆红素水平是一个动态变化 的过程，因此在诊断高胆红素血症时需考虑 其胎龄．日龄和是否存在高危因素。对于胎 龄≥35周的新生儿，目前多采用美国Bhutani 等所制作的新生儿小时胆红素列线图或AAP 推荐的光疗参考曲线作为诊断或干预标准参 考（图1）。 当胆红素水平超过95百分位时定义为高胆红 素血症，应予以干预。
胆红素血症诊断标准
胆红素血症诊断标准
胆红素血症是指血液中胆红素浓度异常升高的情况。
胆红素血症的诊断标准可以根据不同类型的胆红素血症进行判断。
以下是一些常见的胆红素血症类型及其诊断标准：
1. 非溶血性高胆红素血症（非溶血性黄疸）：
- 总胆红素（TBIL）浓度超过正常范围（通常为0.3-1.2 mg/dL）。
- 直接胆红素（DBIL）浓度正常或轻度升高。
- 血清胆红素结合能力正常或轻度降低。
2. 溶血性高胆红素血症（溶血性黄疸）：
- 总胆红素浓度显著升高，通常超过2.0 mg/dL。
- 直接胆红素浓度升高，占总胆红素的比例增加。
- 血清胆红素结合能力降低。
3. 先天性非溶血性高胆红素血症（先天性非溶血性黄疸）：
- 总胆红素浓度持续增高，通常超过5.0 mg/dL。
- 直接胆红素浓度显著升高，占总胆红素的比例增加。
- 血清胆红素结合能力正常或轻度降低。
这些诊断标准可作为胆红素血症的参考指标，但具体的诊断还需要结合病史、体格检查和其他实验室检查结果进行综合判断。
如果存在胆红素血症的症状或疑虑，建议咨询医生进行详细的临床评估和确诊。
新生儿高胆红素血症诊断标准
新生儿高胆红素血症诊断标准新生儿高胆红素血症是指新生儿体内胆红素水平升高所引起的一种疾病。
高胆红素血症是新生儿时期最常见的一种疾病，尤其是在出生后的头几天内。
高胆红素血症可能会导致新生儿黄疸，严重时甚至会引起脑损伤。
因此，及时准确地诊断和治疗新生儿高胆红素血症至关重要。
诊断新生儿高胆红素血症需要依据一定的标准。
目前，临床上常用的诊断标准包括美国儿科学会（AAP）和美国胎儿医学学会（ACOG）发布的《新生儿高胆红素血症诊断和治疗指南》中提出的标准。
根据这些标准，我们可以对新生儿高胆红素血症进行准确的诊断和评估。
首先，对于足月儿和早产儿，我们可以根据新生儿出生后不同时间内的血清胆红素水平来进行评估。
对于足月儿，出生后24小时内血清胆红素水平超过5mg/dL，或每天增加大于或等于5 mg/dL，或者出生后48小时内血清胆红素水平超过12 mg/dL，都可以诊断为高胆红素血症。
对于早产儿，这些数值会有所不同，需要根据早产儿的出生年龄和体重来进行调整。
其次，我们还可以通过皮肤黄疸程度来评估新生儿高胆红素血症。
一般来说，新生儿出生后24小时内出现明显的皮肤黄疸，或者出生后48小时内皮肤黄疸逐渐加深，都需要高度警惕可能存在的高胆红素血症。
此外，还需要结合新生儿的其他临床表现和检查结果，如生后体重变化、喂养情况、母亲孕期史等，来进行全面评估和诊断。
除了以上的诊断标准外，还需要注意到一些特殊情况。
例如，母亲和新生儿之间的ABO血型或Rh血型不合，或者新生儿存在其他疾病或并发症，都可能导致新生儿高胆红素血症的发生。
在这些情况下，我们需要结合具体的临床情况和实验室检查结果，来进行个性化的诊断和治疗。
总的来说，准确诊断新生儿高胆红素血症需要综合考虑新生儿的临床表现、实验室检查结果以及可能存在的危险因素。
只有通过科学、全面的评估，才能及时发现和治疗高胆红素血症，避免其对新生儿健康造成不良影响。
因此，医务人员在临床实践中应严格按照相关诊断标准进行评估和诊断，以确保新生儿高胆红素血症的及时发现和治疗。
高胆红素血症 诊断标准
高胆红素血症诊断标准一、胆红素水平高胆红素血症的诊断主要依赖于胆红素水平的测定。
一般来说，血清总胆红素浓度高于17.1μmol/L（1mg/dl）即可认为是高胆红素血症。
根据总胆红素浓度的不同，可以将高胆红素血症分为轻度、中度、重度三个等级：1. 轻度：总胆红素17.1-34.2μmol/L（1-2mg/dl）2. 中度：总胆红素34.2-170.2μmol/L（2-10mg/dl）3. 重度：总胆红素> 170.2μmol/L（> 10mg/dl）二、症状高胆红素血症的症状主要包括皮肤巩膜黄染、尿色加深、陶土样大便等。
有些患者可能出现恶心、呕吐、腹痛、发热等症状。
严重的高胆红素血症可能导致神志不清、抽搐、嗜睡甚至昏迷等严重神经系统症状。
三、病因高胆红素血症的病因多种多样，主要包括以下几个方面：1. 肝细胞性黄疸：由于肝细胞损伤或功能衰竭，导致胆红素的摄取、转化和排泄能力下降。
常见病因包括肝炎、肝硬化、肝癌等。
2. 梗阻性黄疸：由于胆道梗阻，导致胆汁排泄受阻，胆红素反流入血引起高胆红素血症。
常见病因包括胆结石、胆管炎、胆管癌等。
3. 溶血性黄疸：由于红细胞大量破坏，释放出大量的非结合胆红素，超过了肝细胞的摄取、转化和排泄能力。
常见病因包括输血反应、蚕豆病、地中海贫血等。
4. 其他：还有一些少见的原因，如先天性胆红素代谢障碍、药物或毒物引起的肝损害等。
四、其他相关检查为了进一步明确诊断和病因，可能需要进行其他相关的检查：1. 肝功能检查：包括转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰胺转肽酶等指标的测定，以评估肝脏的功能状态。
2. 血常规检查：对于溶血性黄疸的患者，需要进行血常规检查，观察红细胞计数和血红蛋白水平等指标。
3. 影像学检查：如超声、CT、MRI等，可以帮助确定梗阻性黄疸的梗阻部位和性质。
4. 病原学检查：对于肝炎等感染性病因，需要进行病原学检查，如肝炎病毒标志物的检测。
5. 其他特殊检查：根据病情需要，可能需要进行一些特殊的检查，如红细胞脆性试验、Coombs试验等。
新生儿高胆红素血症诊断和治疗专家共识
新生儿高胆红素血症诊断和治疗专家共识什么是新生儿高胆红素血症？新生儿高胆红素血症是指新生儿在出生后数天至数周内血液中胆红素浓度升高，且可能引起黄疸和其他潜在的神经系统问题。
这是因为新生儿的肝脏和胆道系统仍在发育，不能有效地转化和排泄过多的胆红素。
诊断方法一般来说，新生儿高胆红素血症可以通过测量血液中胆红素的水平来确认。
在孩子出生后的第一、第二天内，医生会进行一个最早的筛查来确定孩子是否需要被评估，筛查通常会在出生后的第二个到第七个日子里重复。
如果您的孩子似乎有不寻常的黄疸或其他症状，您的医生可能会考虑运用血液测试和其他排查方法来确认新生儿高胆红素血症。
治疗方法大多数新生儿高胆红素血症可以通过以下常规治疗方法进行治疗：蓝光疗法（光疗）光疗是一种疗法，通过将新生儿放在发出蓝色光的特殊灯下来降低胆红素水平。
蓝色光能够帮助新生儿更快地排泄多余的胆红素。
光疗可通过专业的医院设施进行，但在必要时，也可以在家中进行。
摄取更多的母乳对于喂养母乳的婴儿来说，经常喂奶和让孩子更好地摄取母乳可能有助于降低胆红素水平。
婴儿胆红素水平可能在几天内自行下降。
喂食配方奶对于喂食配方奶的婴儿来说，医生建议可以尝试其他配方奶粉来帮助降低胆红素水平。
不同种类的奶粉可使胆红素水平下降，因此您的医生可能会建议您选择另一种不同的奶粉。
输血对于极少数的需要治疗的新生儿高胆红素血症患者来说，输注血浆或其他相关制品，有时也称为交换输血，是一种比较罕见的治疗方法。
后续管理如果您的孩子被诊断出患有新生儿高胆红素血症，则您的医生将告诉您如何继续监测和管理该病情。
在家中监测血小板水平和注意黄疸等症状是很重要的。
如果病情严重，建议您定期复诊，以便监测治疗的有效性。
新生儿高胆红素血症是一种常见的疾病，通常可以通过常规治疗来处理。
光疗和喂养母乳或配方奶是主要的治疗方法。
然而，在执行治疗前，最好咨询专业医生的建议，以确保您的孩子得到最好的治疗方法。
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给你一个土点的方法:永远不会忘记,"直"字组词-----直接(直结)----结合胆红素.(经肝脏作用后的了) 患者曾于20年前感染病毒性肝炎，曾行过短期正规治疗。
后间断服药两次。
服药间隔时间较长。
最近偶感右上腹隐疼。
久坐后右季肋区感钝疼。
休息后缓解。
于近日查肝功提示：总胆红素37.7（<20） H间接胆红素29.8（2-17） H直接胆红素7.90（1-7） H总蛋白83.2（60-83） H白蛋白51.4（35-55）球蛋白31.8（20-30）白球比1.62（1.1-2.5）谷丙38.6（<40）谷草27.8（<38)谷丙/谷草0.72碱性磷酸酶73.4（<115）胆碱脂酶8631（5000-12500）r-谷氨酰氨转肽酶19.5（0-40）以上肝功能结果中升高的值的临床意义是什么？对于这类长期慢性乙肝患者的治疗是什么？日常生活中注意什么？谢谢各位给予相关解释及帮助！红细胞由血红蛋白和亚铁血红素构成，前者在肝、脾脏被分解为珠蛋白、铁、胆绿素，胆绿素还原成间接胆红素（即非结合胆红素因此，红细胞受破坏溶血时，出现间接型高胆红素血症），间接胆红素在肝脏内与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素（即结合胆红素）。
后者能经肾排出，前者不能。
1、总胆红素、间接胆红素增高：常见于溶血性贫血、血型不合输血、恶性疟疾、新生儿黄疸等。
2、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。
3、三者均增高：急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬变、中毒性肝炎等。
血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB）和δ-胆红素。
成人每日平均产生25 0~350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。
UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。
UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。
结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。
CB相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。
δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物，通常在血浆中含量很低。
当血中C B增高超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。
血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB）和δ-胆红素。
成人每日平均产生25 0~350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。
UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。
UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。
结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。
CB相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。
δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物，通常在血浆中含量很低。
当血中C B增高超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。
胆红素三项均高，我不是学临床的，请大家帮我诊断下附：总胆红素：25.1umol/L直应胆红素：8.7umol/L间应胆红素：16.40umol/L其他肝功正常，乙肝表面抗原全部阴性，抗体也为阴性如没有症状或其他具有诊断价值的线索，胆红素较参考值上限高这么一点点无关紧要。
可定期复查，动态观察之。
如继续增高，需进一步检查可能原因。
谢谢各位了，今天去医院做进一步的检查不好意思,我是学生物的,想问一下我的一个朋友的情况他无任何临床症状,无黄疸,体检肝功能发现总胆红素较正常高了一倍,直接胆红素和间接胆红素均较正常高了一倍,谷丙转氨酶和谷草转氨酶均正常,其他肝功能的各项指标均正常,肝脏胆囊脾胰B超均正常,乙肝两对半均阴性,请问这是怎么回事呢?非常感谢!就你说的这些情况而言，目前可以考虑遗传性的高胆红素血症。
他出现这种情况多长时间了？肝功能检查一直如此表现吗？他的一级亲属中有没有类似情况的？临床意义：1、总胆红素增高、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疟疾，新生儿黄疸等。
2、总胆红素增高、直接与间接胆红素均增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，中毒性肝炎等。
3、总胆红素增高、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。
1、血清总胆红素升高的值反映黄疸程度，但不能鉴别是哪一种类型黄疸。
2、直接胆红素增高应警惕以下疾病：（1）病毒性肝炎、肝硬化及各种药物、酒精所致的肝细胞性黄疸。
常伴有明显食欲减退、腹胀等消化道症状及肝肿大、肝区轻度压痛等体征，ALT明显增高。
（2）胆石症、胆管、肝门、壶腹部、胰腺癌肿所致的阻塞性黄疸。
常伴有右上腹绞痛及胆囊肿大，或持续性腹痛、体重减轻，黄疸呈间歇性，多有弛张高热，ALT可正常或轻度增高。
（3）还有溶血性贫血、血型不合的输血反应、恶性疟疾、新生儿黄疸所致溶血性黄疸。
3、间接性胆红素增高有溶血性贫血、后天获得性非溶血性结合型高胆红素血症等疾病。
补充一点，胆红素的代谢是反映肝脏解毒功能的重要指标，胆红素的进行性升高往往反映了肝脏功能逐渐下降，预后不良。
胆酶分离往往是反映肝功能衰竭的标志之一，同时与白蛋白也密切相关。
胆红素的代谢，白蛋白，胆固醇，胆碱酯酶是反映肝脏功能的真正指标，要连起来看。
肝在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄功能，其中任何一种功能障碍，均可引起黄疸。
检查胆红素情况不仅能反映肝脏损害的程度，尤其对黄疸的鉴别具有重要意义。
胆红素包括总胆红素，直接胆红素（又称结合胆红素）和间接胆红素。
前者是后二者之和。
正常范围总胆红素为4～20μmol/L,直接胆红为0～7μmol/L,二者之差即为间接胆红素正常值。
胆汁淤积引起的黄疸以直接胆红素升高为主，间接胆红素升高主要是溶血（红细胞破坏过多）、Gilbert病的旁路胆红素血症。
而肝细胞损害引起的黄疸，因为同时有摄取、结合、排泄的障碍，因此直接和间接胆红素均可升高，但一般直接胆红素升高比间接胆红素升高的幅度大。
肝在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄功能，其中任何一种功能障碍，均可引起黄疸。
检查胆红素情况不仅能反映肝脏损害的程度，尤其对黄疸的鉴别具有重要意义。
胆红素包括总胆红素，直接胆红素（又称结合胆红素）和间接胆红素。
前者是后二者之和。
正常范围总胆红素为4～20μmol/L,直接胆红为0～7μmol/L,二者之差即为间接胆红素正常值。
胆汁淤积引起的黄疸以直接胆红素升高为主，间接胆红素升高主要是溶血（红细胞破坏过多）、Gilbert病的旁路胆红素血症。
而肝细胞损害引起的黄疸，因为同时有摄取、结合、排泄的障碍，因此直接和间接胆红素均可升高，但一般直接胆红素升高比间接胆红素升高的幅度大。
从发病机制来看，黄疸可分为以下4型：溶血性黄疸；肝细胞性黄疸；阻塞性黄疸以及胆红素代谢功能缺陷所致的黄疸。
前三者临床上虽较为常见，但或多或少均伴有转氨酶升高等肝功能异常的表现。
并且有些溶血性黄疸常有血常规的异常，如巨幼贫、缺铁贫以及铅中毒引起黄疸时均存在红细胞形态的异常。
那么说来，单纯胆红素升高的原因以胆红素代谢功能缺陷所致最为可能，也即为第四型黄疸，其主要包括如下：1先天性：Gilbert综合征（葡萄糖醛酰转移酶活性下降）；Dubin-Johnson综合征（结合胆红素形成后在肝细胞内转运和向毛细胆管内排泌障碍）；Rotor、Crigler-Najjar综合征等。
2获得性：最常见为肝炎后间接胆红素过高血症，发病机制一般认为是由于肝细胞内某种酶代谢功能紊乱，致使未能移除血中正常量的非结合胆红素所致，可能系病毒性肝炎的一种后遗症。
一点浅见，一起复习一下。
胆红素代谢概论血红素分解产生胆色素,其来源包括衰老变形的红细胞和骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白以及肝脏和其他组织的血红素蛋白质.目前尚未证明,可利用合成血红素的有机原料直接合成胆红素.胆红素是一种与卟啉和其他四吡化合物密切相关的有色有机阴离子,是一种非水溶性的代谢废物,必须转变成水溶性形式方可排泄.胆红素的代谢主要就在于进行这种转变,其代谢过程包括以下5个步骤：1.生成每天大约产生250~350mg的胆红素,其中70%~80%源于衰老红细胞的破坏,其余20%~30%(早期胆红素)主要源于骨髓及肝脏内的其他血红素蛋白质.血红蛋白的血红素部分在血红素加氧酶的催化下分解为铁和中间产物胆绿,后者再通过另一酶,胆绿素还原酶的催化而转变成胆红素.这些步骤主要在网状内皮系统(单核巨噬系统)细胞内进行.胆红素生成过多最重要的原因是红细胞破坏增多.早期胆红素生成增加则见于某些红细胞生成无效的血液性疾病,但在临床上并非十分重要.2.血浆中转运胆红素因内部氢键连接而不溶于水,非结合胆红素(间接反应胆红素)在血浆中与蛋白质结合并且不能通过肾小球膜,不出现在尿中.在某些情况下,这种结合可减弱(如酸中毒时),而且某些物质(如某些抗生素和水杨酸制剂)可与血红素竞争白蛋白上的结合位点.3.肝脏摄取肝脏摄取胆红素的详细机制尚未阐明.细胞内结合蛋白(如配位基蛋白质或Y蛋白)的重要性尚不清楚.摄取的过程迅速,可能是主动转运的过程.这一摄取过程不包括所连接的白蛋白的摄取.4.结合游离胆红素在肝脏浓缩并与葡萄糖醛酸结合形成双葡萄糖醛酸胆红素或结合胆红素(即直接反应胆红素).这种反应是在微粒体内的葡萄糖醛酸基转移酶的催化下进行的,可使胆红素变成水溶性.但在某些特定的情况下,这一反应过程中仅形成单葡萄糖醛酸胆红素,而第二个葡萄糖醛酸基是在胆小管内经不同的酶系统作用而结合的.然而这种观点尚未被广泛接受.此外,除了形成双葡萄糖醛酸胆红素外,还可形成其他形式的结合胆红素,但这些结合胆红素的作用尚未确定.5.胆汁排泄结合胆红素和其他胆汁成分一起分泌到胆小管,而且其他有机阴离子及药物可影响这种复杂的过程.在肠道,细菌使结合胆红素脱去葡萄糖醛酸并将胆红素还原成粪胆素原.其大部分随粪便排出并使大便呈褐色,但亦有相当一部分被吸收入血.重吸收入血的粪胆素原大部分通过胆汁而再分泌,仅极少部分作为尿胆素原经尿排出.此外,肾脏也可排泄双葡萄糖醛酸胆红素,但不排泄非结合胆红素.这可解释为何在肝细胞性或胆汁淤积性黄疸时尿呈深色,而在溶血性黄疸时尿中无胆色素.黄疸可因上述任何一个环节发生障碍而后引起.胆红素生成增加,肝脏摄取障碍或结合减少均可导致高非结合型胆红素血症,而胆汁排泄障碍则引起高结合型胆红素血症.实际上肝病和胆道阻塞常引起多种功能障碍,从而引发混合型高胆红素血症.此外,当血浆中结合胆红素增加时,其中一部分可与血清白蛋白形成紧密的共价结合.这种与白蛋白结合的部分δ-胆红素用常规方法测不出,但它们往往是循环血中胆红素的一种主要形式,尤其是在黄疸恢复期常以这种胆红素的形式为主.较严重的肝胆疾病患者,一般性的胆红素分类没有很高的诊断价值,特别是对鉴别肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸时价值不大.只有在怀疑患有可引起黄疸但无肝脏明显异常的疾病时,胆红素的分类测定才有用.胆红素代谢概论血红素分解产生胆色素,其来源包括衰老变形的红细胞和骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白以及肝脏和其他组织的血红素蛋白质.目前尚未证明,可利用合成血红素的有机原料直接合成胆红素.胆红素是一种与卟啉和其他四吡化合物密切相关的有色有机阴离子,是一种非水溶性的代谢废物,必须转变成水溶性形式方可排泄.胆红素的代谢主要就在于进行这种转变,其代谢过程包括以下5个步骤：1.生成每天大约产生250~350mg的胆红素,其中70%~80%源于衰老红细胞的破坏,其余20%~30%(早期胆红素)主要源于骨髓及肝脏内的其他血红素蛋白质.血红蛋白的血红素部分在血红素加氧酶的催化下分解为铁和中间产物胆绿,后者再通过另一酶,胆绿素还原酶的催化而转变成胆红素.这些步骤主要在网状内皮系统(单核巨噬系统)细胞内进行.胆红素生成过多最重要的原因是红细胞破坏增多.早期胆红素生成增加则见于某些红细胞生成无效的血液性疾病,但在临床上并非十分重要.2.血浆中转运胆红素因内部氢键连接而不溶于水,非结合胆红素(间接反应胆红素)在血浆中与蛋白质结合并且不能通过肾小球膜,不出现在尿中.在某些情况下,这种结合可减弱(如酸中毒时),而且某些物质(如某些抗生素和水杨酸制剂)可与血红素竞争白蛋白上的结合位点.3.肝脏摄取肝脏摄取胆红素的详细机制尚未阐明.细胞内结合蛋白(如配位基蛋白质或Y 蛋白)的重要性尚不清楚.摄取的过程迅速,可能是主动转运的过程.这一摄取过程不包括所连接的白蛋白的摄取.4.结合游离胆红素在肝脏浓缩并与葡萄糖醛酸结合形成双葡萄糖醛酸胆红素或结合胆红素(即直接反应胆红素).这种反应是在微粒体内的葡萄糖醛酸基转移酶的催化下进行的,可使胆红素变成水溶性.但在某些特定的情况下,这一反应过程中仅形成单葡萄糖醛酸胆红素,而第二个葡萄糖醛酸基是在胆小管内经不同的酶系统作用而结合的.然而这种观点尚未被广泛接受.此外,除了形成双葡萄糖醛酸胆红素外,还可形成其他形式的结合胆红素,但这些结合胆红素的作用尚未确定.5.胆汁排泄结合胆红素和其他胆汁成分一起分泌到胆小管,而且其他有机阴离子及药物可影响这种复杂的过程.在肠道,细菌使结合胆红素脱去葡萄糖醛酸并将胆红素还原成粪胆素原.其大部分随粪便排出并使大便呈褐色,但亦有相当一部分被吸收入血.重吸收入血的粪胆素原大部分通过胆汁而再分泌,仅极少部分作为尿胆素原经尿排出.此外,肾脏也可排泄双葡萄糖醛酸胆红素,但不排泄非结合胆红素.这可解释为何在肝细胞性或胆汁淤积性黄疸时尿呈深色,而在溶血性黄疸时尿中无胆色素.黄疸可因上述任何一个环节发生障碍而后引起.胆红素生成增加,肝脏摄取障碍或结合减少均可导致高非结合型胆红素血症,而胆汁排泄障碍则引起高结合型胆红素血症.实际上肝病和胆道阻塞常引起多种功能障碍,从而引发混合型高胆红素血症.此外,当血浆中结合胆红素增加时,其中一部分可与血清白蛋白形成紧密的共价结合.这种与白蛋白结合的部分δ-胆红素用常规方法测不出,但它们往往是循环血中胆红素的一种主要形式,尤其是在黄疸恢复期常以这种胆红素的形式为主.较严重的肝胆疾病患者,一般性的胆红素分类没有很高的诊断价值,特别是对鉴别肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸时价值不大.只有在怀疑患有可引起黄疸但无肝脏明显异常的疾病时,胆红素的分类测定才有用.其实临床上经常看到化验单上胆红素1或3项单独升高而转氨酶正常甲乙丙丁阴性肝胆囊正常多次复查均如此请问为什么重症心脏瓣膜膜病所致重度高胆红素血症就其机理来讲，应该是肝淤血造成肝细胞的损伤诱发高胆红素血症，当然也无法排除栓塞造成的病理损伤，不过可能较小，毕竟肝脏有双血管供养。