病理重点总结

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病理重点总结

——护理三班

绪论名词解释病理学研究疾病的病因,发病机制,病理变化(包括形态机能和代谢) ,结局和专柜的基础学科。

病理学总论——普通病理学病理学各论——系统病理学

研究方法人体病理学1尸体剖检2活体组织检查3 细胞学检查

实验病理学1 动物实验 2 组织和细胞培养

(发展什么的随便看看吧)

第一章适应细胞和由其构成的组织,器官,对于内外环境中各种有害因子

和刺激作用而产生的非损伤性应答反应

适应形态学表现 1.萎缩已发育正常的细胞,组织或器官的体积缩小

营养性不良萎缩先皮下脂肪——四肢肌肉——靠近中线

肌肉——内脏器官(慢性消耗性疾病)

压迫性萎缩因组织与器官长期受压所致

失用性萎缩器官或组织长期工作负担减少和功能下降所

去神经性因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩

肉眼观体积变小重量减轻色泽变深质地变硬特征性

改变

光镜包浆缩小包核缩小脂褐素(萎缩标志,细胞内未被

溶酶体彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体心

脏萎缩标志心外膜表面出现弯曲血管脑萎缩脑

沟变宽脑回变窄

2.肥大由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞,组织或器官体积增大(通常由于实质细胞体积增大所致)代偿状态——功能增强失代偿状态——功能衰竭高血压心脏病后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大

在实质细胞萎缩的同时,间质脂肪细胞却可以增生,以维持器官的原有体积。甚至造成器官和组织的体积增大——假性肥大

3.增生组织或器官内实质细胞数目增加,可分为弥漫性或局限性是细胞有丝分裂活跃的结果肿瘤性增生(移行性细胞癌)

对于细胞有丝分裂增殖能力活跃的组织器官,其肥大可以使肥大和增生的共同结果对于细胞有丝分裂增殖能力低的组织细胞,如心肌,骨骼肌,其肥大仅是单纯性肥大

4.化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,是组织细胞是成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现,通常发生在同源性细胞之间,即上皮细胞之间和间叶细胞之间吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮细胞易发生鳞状上皮化生慢性胃炎,胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织——肠上皮化生

损伤当机体内外环境改变超过组织和器官的适应能力,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢,组织化学,超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。

形态学变化1变性细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。细胞水肿或水变性细胞损伤中最早出现的改变,线粒体受损ATP生成减少,细胞膜钠钾泵功能障碍,导致包内钠离子水过多蓄积常见于缺氧感染中

毒时肝肾心等器官的实质细胞细胞器肿胀,胞内出现红染细颗粒状物

——细胞中出现空泡状——气球样变肉眼观体积变大,颜色变淡脂肪变中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中,多发于肝细胞心肌细胞肾小管上皮细胞骨骼肌细胞玻璃样变细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积或称透明变细胞内玻璃样变位于细胞质内肾小管上皮细胞——玻璃样小滴浆细胞免疫球蛋白蓄积——Rusell小体酒精性肝病——Mallory小体多数情况下不可逆,某些细胞内玻璃样变可逆转纤维结缔组织玻璃样变为胶原纤维老化的表现特点胶原蛋白交联变性融合等肉眼呈灰白色,质韧半透明监狱萎缩的子宫和乳腺间质瘢痕组织动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化

细动脉玻璃样变细动脉硬化见于缓进型高血压和糖尿病的肾脑脾等的细动脉因血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积,使细动脉管壁增厚管狭狭窄易激发扩张破裂出血

2细胞死亡凋亡(由体内外因素触发细胞死亡程序导致细胞主动性死亡的方式,不会引发炎症反应)和坏死坏死以酶溶性变化为特点的或体内局部组织细胞的死亡坏死基本病变核固缩核破碎核溶解类型凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时坏死区呈灰黄,干燥,质实状态多见于肝肾脾因缺血缺氧细菌毒素化学腐蚀剂引起细胞微细结构消失而组织结构轮廓仍可保存在结核病,脂质较多,坏死区呈黄色状似干酪,干酪样坏死液化性坏死细胞组织坏死后发生溶解液化细菌或某些真菌感染引起的脓肿,缺血缺氧引起的脑软化,死亡细胞完全被消化,局部组织快速被溶解纤维素样坏死结缔组织及小血管常见坏死形式见于某些变态反应如风湿病,结节性多动脉炎新月体

性肾小球炎急进型高血压病等

坏疽局部组织大块坏死病继发腐败菌感染干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端,坏死区干燥皱缩呈黑色与正常组织界限清楚,腐败变化较轻,湿性坏疽肺肠子宫阑尾胆囊动脉阻塞静脉回流受阻的肢体,肿胀呈蓝绿色气性坏疽属湿性坏疽深大肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染湿性和气性坏疽常伴全身中毒症状结局1急性炎症反应2 溶解吸收3分离排出形成缺损糜烂浅表皮粘膜坏死物溃疡深表皮粘膜坏死物窦道只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管瘘管连接两内脏器官或从器官通向体表的通道样缺损空洞肺肾等内脏坏死物液化后经支气管输尿管等自然管道排出所残留的空腔4机化(由肉芽组织取代坏死组织的过程)包裹(坏死组织过大,有周围增生的肉芽组织将其包围),两者最终可形成纤维瘢痕钙化

第二章(刘成媛)

损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程称为修复,修复的方式包括再生和纤维性修复,其中纤维性修复又称为瘢痕修复第一节:再生

按再生能力的强弱,人体细胞可以分为以下三类:不稳定细胞(持续分裂分化,以代替衰老或破坏的细胞),稳定细胞(正常情况下不再分裂分化,但一定条件上仍具有分裂分化的潜力),永久性细胞(神经、骨骼肌、心肌细胞)

第二节:纤维性修复

肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞

浸润,肉眼观为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。

肉芽组织的作用:抗感染保护创面;填补组织损伤;机化和包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物、异物。

肉芽组织最终转化为瘢痕组织,其特点是间质水分减少、炎性细胞减少、毛细血

管减少、成纤维细胞减少、纤维细胞增多、胶原纤维增多

第三节:创伤愈合

创伤愈合:机体组织遭受外力作用出现离断或缺损后的愈合过程。

皮肤愈合过程:伤口早期变化(出血、凝血、炎症反应);伤口收缩;肉芽组织

增生、瘢痕形成;表皮及其他组织再生

一期愈合:组织缺损少,创缘整齐,无感染,经粘合或缝合后创面对合严密的伤

二期愈合:创口大,创缘不整,组织缺损多,炎症反应重,肉芽组织从底部和边

缘将伤口填平,然后表皮再生

骨折愈合过程:血肿形成;纤维性骨痂形成;骨性骨痂形成;骨痂改建

第三章局部血液循环

第一节充血概念:血管内含血量增多类型:动脉性充血,静脉性充血动脉性充血(arterial hyperemia 主动性充血、充血)

(一)概念:器官或组织因动脉输入的血量的增多而发生的充血

(二)原因:生理性充血,炎症性充血,减压后充血

静脉性充血(venous hyperemia, 淤血congestion)

(一)概念:器官或局部组织静脉血液回流受阻,血液淤积在小动脉和毛西细血管内,也称淤血。

(二)原因:静脉受压,静脉腔阻塞,心力衰竭

(三) 病变及后果:

肉眼观:肿胀,皮肤蓝紫色

镜下观:

(1)小静脉和毛细血管扩张、充满血液

(2)淤血性水肿(3)淤血性出血

(4)实质细胞损伤(萎缩、变性、坏死)

(5)淤血性硬化

重要器官淤血:肺淤血

病变多见于左心衰竭

早期肺水肿早期肺泡腔内可见大量水肿液,肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张。

晚期晚期肺泡腔内巨噬细胞吞噬红细胞后在胞浆内形成含铁血黄素,即心衰细胞(heart failure cells);肺褐色硬化。

临床表现气促,发绀,咳大量浆液性粉红色泡沫痰。

肝淤血:

病变多见于右心衰

第三节血栓形成

一.概念:活体心血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝积成固体质块的过程

二.血栓形成条件及机制

(一)心血管内皮细胞损伤

(二)血流状态改变

相关因素:血流缓慢、形成涡流

(三)血液凝固性增高

三血栓形成的过程和血栓的形态

血栓形成过程:血小板粘集堆形成(头部),血小板小梁形成,小梁间纤维素网形成并网罗红细胞(体部),血管腔阻塞,血流停止血液凝固(尾部)

血栓类型:

白色血栓

部位:常位于血流较快的心瓣膜、心室壁和动脉内在静脉延续性血栓中构成头部

肉眼观灰白色小结节或赘生物,粗糙,质实,不易脱落

镜下观主要由血小板小梁和少量纤维蛋白构成,血小板小梁上附着白细胞

(二)混合血栓

部位:静脉血栓体部,又称为层状血栓(灰白色与红褐色交替的层状结构。)

形态:变性的血小板(小梁状)纤维素网,红细胞、白细胞

(三)红色血栓

部位:静脉血栓尾部,易脱落造成栓塞

形态:与血凝块相似。

(四)透明血栓

部位:微循环小血管,见于DIC。

形态:主要成分为纤维蛋白。

注:血流缓慢是静脉血栓形成的主要原因血液涡流是动脉和心脏血栓行程的主要原因

四.血栓的结局:溶解吸收,机化——再通,钙化

五.血栓对机体的影响:

有利的作用:防止大量出血

有害的作用:阻塞血管造成组织缺血;栓塞;心瓣膜变形;出血

第四节栓塞embolism

一.

概念:在循环血液中出现的不溶与血液异常物质,随血流运行阻塞血管的现象

二.栓子运行途径:

(一)与血循环的方向相同的栓塞

左心、大动脉的栓子更小的动脉分支

静脉、右心的栓子肺动脉及其分支

(二)交叉性栓塞

房或室间隔缺损

(三)逆行性栓塞

下腔静脉栓子逆行

三.栓塞的类型:

(一)血栓栓塞(最常见)

1.肺动脉栓塞

2.体循环动脉栓塞

(二)脂肪栓塞

栓子的来源:长骨骨折,脂肪组织、脂肪肝严重挫伤

(三)气体栓塞

气体在液体中的溶解度与气压成正比

有两种情况可造成气体栓塞(大量空气进入血循环或原溶于血液的气体迅速游离)(四)羊水栓塞

分娩时子宫强烈收缩将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内,羊水中的角化物质、胎毛、胎脂等不溶于水,成栓塞。

第五节梗死

概念:器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。

一.梗死的病因和形成条件

(一)病因

1.血栓形成

2.动脉栓塞:多为血栓性栓塞

3.动脉痉挛

4.血管受压:多为静脉受压回流受阻

(二)梗死形成的条件

1.血流阻断发生的速度

2.组织对缺氧的耐受性

3.供血血管类型

4.血氧含量(氧含量低时易发生梗死)

梗死的病变

(一)肉眼观

梗死灶的形状:肺、肾、脾为锥体形;心为地图状;肠为节段性

梗死灶的颜色:贫血性梗死–-白色出血性梗死—红色

1.贫血性梗死:

好发部位:心、肾、脾

发生机理:组织结构致密侧支血管细而少

病理形态:灰白色、扇形。

2.出血性梗死

好发部位:肺、肠

病理形态:梗死灶呈暗红色

(二)梗死镜下病变

可为凝固性坏死:心、肾、脾;也可为液化性坏死:脑

(三)机体的影响取决于:部位和面积的大小

本章重要名词

充血,淤血,血栓形成,(白色、混合、红色)血栓,栓塞,栓子,梗死

第四章炎症

1、炎症:具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。

2、本质:血管反应

3、病因(致炎因子):物理性化学性生物性坏死组织变态反应其中,由生物性的病因引发的炎症叫做感染。

4、炎症反应的临床表现

1)局部表现:红肿热痛功能障碍

2)全身反应:发热、末梢血白细胞计数变化(数量一般情况下增多)

5、炎症的局部基本病理变化:变质渗出(核心)增生

6、变质:炎症局部组织发生的变性和坏死。

7、渗出:血管内的细胞、液体等流到血管外。

8、渗出液与漏出液的区别

9、增生:细胞数量的增多。

10、急性炎症的病理特征:以渗出、变质为主,炎细胞以嗜中性粒细胞为主。

11、渗出过程中的血流动力学改变

1)细动脉短暂收缩

2)血管扩张和血流加快(动脉性充血),血管通透性增加,液体渗出

3)血流速度减慢——血流停滞(有利于白细胞粘附于血管内皮并渗出到血管外)

12、渗出液在炎症中的作用(有利和有害)

13、白细胞的渗出过程:

1)边集和滚动

2)粘着

3)游出

4)游走和趋化作用

14、趋化作用:是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动。

15、炎细胞的种类:嗜中性粒细胞巨噬细胞嗜酸性粒细胞淋巴细胞浆细胞

16、炎细胞在局部的作用:吞噬免疫组织损伤

17、炎性介质:参与炎症反应的一类化学因子。

18、炎症介质的种类:血管活性胺花生四烯酸代谢产物激肽系统

19、急性炎症的形态学类型以及各类型的好发部位、病变形态、典型疾病、结局:浆液性炎纤维素性炎化脓性炎出血性炎

20、浆液性卡他:渗出物为浆液。脓性卡他性炎:粘膜的化脓性炎。疖:单个毛囊发炎。痈:多个···

21、慢性炎症病理特征:以增生为主,炎细胞以淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞为主。

22、慢性炎症特异性增生性炎——肉芽肿性炎

1)概念:巨噬细胞增生。

2)病因:感染、异物、原因不明

3)肉芽肿的主要细胞成分:上皮样细胞和多核巨细胞。

第五章肿瘤

肿瘤:肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物,常表现为机体局部的异常组织团块。tumor或neoplasm

异形性:由于分化程度不同,肿瘤的细胞形态和组织结构与正常组织有不同程度的差异。病理学上称这种差异为异性性。

浸润:肿瘤细胞长如并破坏周围组织

转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管,血管或体腔,迁移到其它部位继续生长。

种植性转移:发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤,侵及器官表面时,癌细胞可以脱落,像播种一样种植在体腔其它器官的表面,形成多个恶性肿瘤。这种方式称为种植性肿瘤

肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖有重要区别:(1)肿瘤性增殖与机体不协调,对机体有害(2)具有相对自主性(3)组织结构的暴怒成熟性。

观察肿瘤时要注意它的:数目,大小,形状,颜色,性质。

其中形状有:息肉状,乳头状,结节状,分叶状,囊状,沁润性,溃疡状伴沁润

肿瘤的异性性有两个方面:细胞异形性和结构异形性

分化程度越低,异形性越高。

肿瘤的命名之前要先判断肿瘤的性质,良/恶

肿瘤命名原则:1,良性:组织或细胞类型的名称后面直接加一个瘤字,如腺瘤2,恶性:

部位+肉眼观形态+来源组织+瘤/癌/癌肉瘤

(1)上皮组织的恶性肿瘤称为癌

(2)间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤

同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤称为癌肉瘤

癌症泛指所有恶性肿瘤,包括癌和肉瘤

肿瘤的生长方式:膨胀性生长,外生性生长,沁润性生长

膨胀性生长与周围界限清楚,有完整的纤维性被膜

浸润性生长触诊时肿瘤固定,活动度小,凹凸不平,术后容易复发

恶性肿瘤的转移途径:(1)淋巴道转移(2)血道转移(3)种植性转移

恶性肿瘤可以分成ⅠⅡⅢ级,用TNM分期系统分期:T指肿瘤原发灶情况N指区域淋巴结受累情况M指远处转移,通常指血道转移,没有远处转移者用Mo 表示。

良性肿瘤影响:(1)局部压迫和阻塞状态

(2)有时可发生继发性改变,亦可对机体带来不同程度的影响(3)内分泌紊乱

恶性肿瘤的影响:(1)局部压迫和阻塞(2)破坏正常组织,造成功能障碍。(3)出现继发性改变较良性肿瘤更多(4)发热,癌细胞代谢产物,继发感染(5)疼

痛(6)恶病质(7)内分泌紊乱(8)副肿瘤综合症

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达 代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

病理学重点总结归纳(精)

第一章绪论 1.病理学:是用自然科学的方法研究疾病的病因,发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变,揭示疾病的发生发展规律,从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明:①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位:①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学(诊断)在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控,保持相对稳定,称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时,机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤,这个过程称为适应_ 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩_ 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩,这种现象称为退化_ 4.萎缩的两重性:适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩:骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩:见于肢体长期不活动,功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩:由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩:内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 *10.病理变化:①大体上萎缩的器官体积变小,重量减轻,颜色变深或褐色,功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少,仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变,只要消除了病因,萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状;老病因不能消除,萎缩的细胞通过凋亡,逐渐消失,导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起,其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 _ 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质(形态、机能)相似的分化成熟组织的过程为化生 _ 15.变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多,并伴有不同程度的功能障碍 *16.水样变性病理变化:(光镜下水样变性的细胞体积增大,因胞浆内水分含量增多,变得透明、淡染,甚至出现空泡,可称为空泡变性,严重时胞核也可淡染,整个细胞膨大如气球,故有气球样变性之称)电镜下可见胞浆基质疏松,电子密度低,线粒体肿胀 ,嵴变短变少,内质网扩张,核糖体脱失,呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀,这是因为受累脏器肿胀,边缘变钝,苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时,肝可明显肿大,色变黄,触之有油腻感,称之为脂肪肝_____ 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点,心肌各部位缺氧程度轻重不一,故脂肪变性程度也不一,重者呈黄色条纹,轻者呈暗红色,两者相间排列,状似虎皮,故称为"虎斑心" 22.玻璃样变性又称透明性变性,系指在细胞内或间质中,出现均质,半透明的玻璃样物质,在HE染色片中呈均质性红染 23.结缔组织玻璃样变性:常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状,质地坚韧,缺乏弹性。光镜下,纤维细胞明显减少,陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状,带状或片状,失去纤维性结构 24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时,全身细小动脉持续痉挛,导致血管内膜缺血受损,通透性增高,血浆蛋白渗入内膜下,在内质细胞下凝固,呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时,机体进行吸收清除,并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程,称为修复 2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能,称为再生性修复或完全性修复 3.修复只能恢复组织的完整性,不能完全恢复原有的结构和功能,称为瘢痕性修复或不完全性修复 4.纤维老化形成瘢痕 5.再生:由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6.不稳定性细胞:持续分裂、再生能力强 ①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C淋巴造血C

健康管理师考试重点归纳总结

第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念(生理、心理和社会适应能力)和新的医学模式(生理、心理、社会)以及中医治未病为指导,通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段,对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标: 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点: 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤: 1.了解和掌握健康,开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康,开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康,开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段,健康干预是关键,健康促进是目的 健康管理的五个服务流程: 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略: 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点: 1.以个体为中心,强调个体的健康责任和作用

2.以预防为主,有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术: 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素: 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机(残疾补贴、请病假的能力等) 需求管理的策略: 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点: 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和(或)其单次就诊事件为中心,而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点: 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素,制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍,能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标: 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主,防患未然

病理学知识点总结汇总

病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类:萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为:①营养不良性萎缩(脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑)②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分:内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化,最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿(水变性)好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为:纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素,在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型:坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变:细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志,大 致可表现为三种形式:核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局:溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征:细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、

邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为:营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类: 不稳定细胞:体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞:肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞:神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构(成分):肉眼观鲜红色,颗粒状,柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽;镜下:大量新生的毛细血管平行排列,新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间,多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能:填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件:心血管内皮损伤,血流状态的改变,包括血流缓慢和涡 流形成,血液凝固性增高 20. 血栓的类型:白色血栓,混合血栓,红色血栓,透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉,特别是腘静脉、股静脉和髂静脉,偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因:血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征:如脾肺肾等梗死灶多成锥形,切面呈楔形或三 角形,其尖端位于血管阻塞处,常指向门部,底面为器官的表面;心冠

病理学实验总结

病理学实验总结 1.肾小管上皮细胞水肿 (1)低倍镜:肾皮质区近曲小管,管腔变小且不规则 (2)高倍镜:近曲小管上皮细胞肿胀,且向腔内突出,细胞界限不清,胞浆内布满大小一致的红染颗粒,细胞核无改变。部分上皮细胞因极度肿胀破裂,致使腔内红染的颗粒状蛋白性物质堆积。 2.肝脂肪变性 (1)低倍镜:大部分肝细胞内有大小不等的圆形脂滴空泡。脂变明显处肝索增宽变粗,排列紊乱,肝窦狭窄,甚至消失。 (2)高倍镜:肝细胞胞浆内含大小不等边界清楚的空泡,有的融合成大空泡,将细胞核挤压至细胞的边缘。细胞核无改变。由于细胞肿大致肝窦变窄,因此小叶结构欠清晰。 3.脾被膜玻璃样变 (1)低倍镜:结缔组织(被膜)之胶原纤维增粗,并互相融合为梁状、带状或片状的均质、红染、无结构的半透明物,纤维细胞明显减少。 (2)高倍镜:脾实质慢性淤血并有局灶性钙盐沉积,钙盐呈深蓝色颗粒或块状,病理性钙化。 4.肉芽组织 (1)低倍镜:溃疡表面有一层纤维素及嗜中性粒细胞等构成的炎性渗出物。渗出物的下方是炎性肉芽肿,有大量的新生毛细血管和成纤维细胞,毛细血管彼此相互平行,与创面垂直。肉芽组织下面为纤维结缔组织。 (2)高倍镜:新生毛细血管内皮细胞肥大向腔内凸出,有些已形成管腔,有些未形成管腔。成纤维细胞分布在毛细血管之间,胞体大,胞浆丰富,淡红色,呈卵圆形、梭形或分枝状,胞核椭圆或梭形。肉芽组织中有数目不等的炎症细胞,如嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等。瘢痕组织由大量排列致密的胶原纤维构成并出现透明变性。 5.慢性肺淤血(肺褐色硬变) (1)低倍镜:肺泡壁增厚,部分肺泡腔内有心衰细胞。 (2)高倍镜:肺泡壁毛细血管扩张、淤血;且肺泡壁增厚有纤维组织增生。部分肺泡腔内有漏出的红细胞及胞浆内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,即心衰细胞。 6.混合血栓(心脏附壁血栓) (1)低倍镜:混合血栓外周可见正常心肌组织。粉红色不规则小梁和红色区域交织存在。 (2)高倍镜:粉红色粉末状的血小板凝集呈珊瑚状,表面可见白细胞附着;血小板梁间有大量网络着红细胞的纤维素。部分区域有机化现象。 7.鼻炎性息肉 各类炎细胞: 中性粒细胞:呈球形,具有分叶状细胞核,核浆淡红色,内含中性颗粒。在急性炎症和化脓性炎症,以中性粒细胞渗出为主。

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律; ⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念 由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。 反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down-regulation)。造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程。(低血钠性细胞外液减少)高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗透压>310mmol/L,以细胞内液减少为主的病理变化过程。(高血钠性体液容量减少)等渗性脱水水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。(正常血钠性体液容量减少)

办公室文员工作总结表格格式

办公室文员工作总结表格格式 以下是关于办公室文员工作总结表格格式的文章! 办公室文员工作是我从事的份工作,是我职业生涯的一个起点,我对此也十分珍惜,尽努力去适应这一岗位。现在就20xx年的工作情况总结如下: 办公室文员年终工作总结是本人工作以来的份工作总结,这将是本人职业生涯的一个起点,本人对此也十分珍惜,认真仔细的对自我的工作进行一次详细的分析,然后尽努力去做好这一工作。通过20xx年以来的不断学习,以及同事、领导的帮助,本人已完全融入到了办公室这个大环境中,个人的工作技能也有了明显的提高,虽然工作中还存在这样那样的不足之处,但应该说20xx年付出了不少,也收获了比较多,本人自我感到成长了,也逐渐成熟了。 办公室文员工作是我从事的份工作,是我职业生涯的一个起点,我对此也十分珍惜,尽努力去适应这一岗位。现在就20xx年的工作情况总结如下: 一、以踏实的工作态度,适应办公室工作特点 办公室是企业运转的一个重要枢纽部门,对企业内外的许多工作进行协调、沟通,做到上情下达,这就决定了办公室工作繁杂的特点。每天除了本职工作外,还经常有计划之外的事情需要临时处理,并且一般比较紧急,让本人不得不

放心手头的工作先去解决,所以这些临时性的事务占用了比较多工作时间,经常是忙忙碌碌的一天下来,原本计划要完成的却没有做。但手头的工作也不能耽误,今天欠了帐,明天还会有其他工作要去处理,所以,本人经常利用休息时间来进行[补课],把一些文字工作带回家去写。 办公室人手少,工作量大,特别是企业会务工作较多,这就需要部门员工团结协作。在20xx年里,遇到各类活动与会议,本人都积极配合做好会务工作,与部门同事心往一处想,劲往一处使,不会计较干得多,干得少,只期望把活动圆满完成。 过去的20xx年是企业的效益与服务年,而办公室就是个服务性质的部门,本人认真做好各项服务工作,以保障工作的正常开展。部门之间遇到其他同事来查阅文件或是调阅电子文档,本人都会及时办妥;下属机构遇到相关问题来咨询或者要求帮助,本人都会解答与解决。以一颗真诚的心去为大家服务。 二、尽心尽责,做好本职工作,20xx年以来,本人主要完成了一下工作: 文员工作严要求 1、公文传阅归档及时。文件的流转、阅办严格按照企业规章制度及ISO标准化流程要求,保证各类文件拟办、传阅的时效性,并及时将上级文件精神传达至各基层机构,确

个人工作总结表格

个人工作总结表格 个人工作总结表格 20XX年的到来,年度考核表里的个人总结,相信有很多人需要写,下面提供一篇年度考核表个人总结。 一年来,本人能在思想上按党员标准严格要求自己,较好地完成了领导安排的各项任务,现将工作学习情况作自我总结如下: 一、在思想上,认真学习党的基本方针政策,时刻牢记为人民服务的宗旨,明白自己所肩负的责任,在工作中起模范带头作用,做广大职工的表率,同时,认真学习相关业务知识,不断提高自己的理论水平和综合素质。 二、在工作上,本着积极、负责的态度,认真遵守各项规章制度,带领全体员工按年初上报预算完成了厅办公区及家属区房屋及水电部分的修缮和改造任务,厅确保了厅机关三栋办公楼,七个住宅区的水、电、暖的供应和畅通、以及七部电梯的正常运行。完成了全厅锅炉、电梯、消防等重点部位设施设备的维护保养及年检工作,全年没有发生任何安全责任事故。积极完成了领导及办公室临时安排的其他各项工作。 三、在工作作风方面,遵章守纪、团结同事、乐观上进,始终保持严谨认真的工作态度和一丝不苟的工作作风,时刻牢记党员的责任和义务,严格要求自己,虚心向周围的同志

学习,对难度大的工作,敢于迎难而上,以自己诚恳的态度和务实的行动赢得领导和群众的信任。 虽然我在20XX年的工作中取得了一定的成绩,但我深知自己还存在一些缺点和不足,在今后的工作中,我要努力做到戒骄戒躁,加强理论学习,提高文化素质和各种工作技能,发奋工作,积极进取,把自己的本职工作做的更好。 个人工作总结表格 学士学位。*年*月到部队参加工作,*年转业到*****,现在局办公室工作。 工作以来,我严格要求自己,端正工作态度,在领导的关心和同事们的帮助下,认真学习、提高自我、勤奋工作、履行职责。现将学习、工作情况简要总结如下: 一、加强政治理论学习,提高思想觉悟 认真学习“三个代表”重要思想和科学发展观的重要理论,深刻领会其科学内涵,认真系统地学习了党的基本知识和各种理论著作,进一步夯实了理论基础,提高了党性认识和思想道德素质。坚持正确的世界观、人生观、价值观,并用以指导自己的学习、工作和生活实践。认真贯彻执行党的路线、方针、政策,工作积极主动,勤奋努力,不畏艰难,尽职尽责,在平凡的工作岗位上作出力所能及的贡献。 二、加强业务知识学习,提高综合素质 作为一名转业军人,我清醒地看到人生舞台已发生转变,

病理学知识重点总结

病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 (版权所有,盗版必究) 绪论:病理学的研究方法 (一).人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 (二)实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章: 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩:发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 (一)生理性:胸腺、妇女、老年性等 (二)病理性: 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体:萎缩的器官体积变小,重量减少, 颜色变深或呈褐色。 镜下:实质细胞体积缩小或数目减少,间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时,整个器官呈 棕褐色,称褐色萎缩(brownatrophy)。 结局:可逆过程。 化生(metaplasia):一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有:

柱状上皮(气管、宫颈等) 上皮性:移行上皮(膀胱肾盂等)→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性:纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨,软骨→骨 肥大:发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大;运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大;高血压病心脏 增生;实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性:青春期乳腺的发育 代偿性:肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生:雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生:胃溃疡 不典型增生: 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 (1)凝固性坏死 部位:心﹑肾﹑脾(贫血性梗死) 大体:灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。(2)液化性坏死:坏死崩解液化 见于:脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下:坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 (3)纤维素样坏死 (4)干酪样坏死(caseous necrosis)(结核) 肉眼:色淡黄、质松软、细腻,似奶酪故称。 4)坏疽(gangrene):大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽(dry gangrene ): 部位:四肢末端; 机理:动阻静畅。 特点:干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene): 部位:肺、肠、阑尾、子宫。 机理:动静同阻。 特点:肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄(肾脏): 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲,生成H 2CO 3和相应的固定酸盐(根); H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ,进入肾小管上皮细胞,即固定酸中的H + 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞,进一步通过H 2CO 3释放H + 进入肾小管腔; 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出; 进入肾小管腔的H + 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节(互为代偿,共同调节): 呼吸性因素变化后,代谢性因素代偿: 代谢性因素变化后,呼吸性、代谢性 因素均可代偿: 酸碱平衡的调节: 体液的缓冲,使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,防止pH 值剧烈变动; 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化,调节血中H 2CO 3的浓度; 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1,血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点: 血液缓冲系统:起效迅速,只能将强酸(碱)→弱酸(碱),但不能改变酸(碱)性物质的总量; 组织细胞:调节作用强大,但可引起血钾浓度的异常; 呼吸调节:调节作用强大,起效快,30 min 可达高峰;但仅对CO 2起作用; 肾 调节:调节作用强大,但起效慢,于数小时方可发挥作用,3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型: 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常,超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标: pH值:7.35-7.45(动脉血) 动脉血CO2分压(PaCO2):33-46mmHg,均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB):正常人AB=SB:22-27mmol/L,均值24mmol/L 缓冲碱(BB):45-52mmol/L,均值48mmol/L 碱剩余(BE):-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG):12-/+2mmol/L,AG>16mmol/L,判断AD增高代谢性酸中毒

2019年年度考核表个人总结万能版

2019年年度考核表个人总结万能版 年度考核表个人总结【1】 在这一年中,我时时处处以一名人民教师的标准严格要求自己,以创新教育方针为指导,以教好学生,让学生全面发展为己任,踏踏实实,任劳任怨。 为使今后更好地开展工作,总结经验,吸取教训,先将本人在这一年来的思想工作表现总结如下。 一、思想上 一年来,我时时处处不忘加强思想>政治学习。 严格要求自己,处处做同志们的表率,发挥模范带头作用。 一年来,我从不因故请假,迟到,旷工。 不怕苦,不怕累,总是以百倍的热情投入到工作之中。 二、工作上

一年来,我服从学校领导的分配,认真完成学校交给的各项工作任务。 在教学中,我虚心向老教师请教,认真钻研新大纲、吃透教材,积极开拓教学思路,把一些先进的教学理论、科学的教学方法及先进现代教学手段灵活运用于课堂教学中,努力培养学生的合作交流、自主探究、勇于创新等能力。 另外,本人在搞好教学工作的同时,还很注重教学经验的积累。 在搞好工作的同时,我还不忘与同志们搞好团结,尊敬领导及同事,真诚的对待每一位同志。 在这一年的工作中,我得到了学校领导,教师们及学生们的好评。 但是,检查起来,所存在的缺点毛病也是不少的,还需今后努力改正。 主要缺点还有以下几个方面:一是理论知识的学习还是欠缺,还存在有懒惰思想;二是工作虽然很努力,可是个人能力还有待提高,学生成绩进步不是很快。

今后,我一定在校领导及全体同志们的帮助下,加强学习,提高工作能力,使自己的思想和工作都能更上一个台阶! 年度考核表总结【2】 一年来,我始终以勤恳、踏实的态度来对待我的工作。 又到年末,现对一年来的工作进行总结。 一、思想品德方面: 在一年的教育教学工作中我能认真学习国家的教育方针,认真学习党的先进理论知识以及党的十八大会议精神,热爱教育事业,始终不忘人民教师职责,爱学校、爱学生。 作为一名教师,我通过政治思想、学识水平、教育教学能力等方面的不断提高来塑造自己的行为,使自己在教育行业中不断成长。 二、教学工作方面:

《病理学》考试知识点总结归纳

考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制,以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归,从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1.尸体解剖。简称尸检,即对病死者的遗体进行病理剖验,它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因,验证诊断、治疗措施的正确与否。2.活体组织检查。简称活检,即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法,特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3.临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞,涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断,此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受,但确诊率不如活检,需进一步做活检证实。 4.分子诊断。采朋现代分子生物学技术,揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1.动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型,以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外,利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2.器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养,可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制,缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同,故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查,利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具,观察器官、组织形态学改变, 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色),这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点,以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色,是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂,定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等),对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值,也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合,检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量,将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上,可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学;19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用,创立了细胞病理学; 之后,随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透,出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等;20世纪后期至今,致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1.病理切片的常规染色方法是 (D)A.瑞氏染色B.巴氏染色C.苏 木素染色D.苏木素一伊红染色 1.2.病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A.病因B.发病机制C.发 生发展的规律D.转归 1.3.光学显微镜的分辨极限是 (A)A.O.2μm;B.O.2mm;C.0.2nm; D.O.2cm 2.1.发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小,称为(B)A.发育不 全B.萎缩C.器官畸形D.化生 2.2.细胞和组织的损伤性变化是 (D)A.肥大B.增生C.化生D.变 性 2.3.关于萎缩,下述哪项是错误的 (D)A.细胞内线粒体数量减少 B.间质有增生C.实质细胞数量 减少D.只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4.脑萎缩的原因为(A)A.局部血 液供应障碍B.长期组织受压c.器 官长期失用D.神经损伤. 2.5.下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A.由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B.骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c.慢性消耗性疾病 引起的萎缩D.老年人各器官的萎 缩 14.32.下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A.脑膜刺激征B.颅内压升高 C.血性脑脊液D.皮肤瘀点或瘀 斑 14.33.形成“卫星现象”的细胞是 (B)A.炎性细胞B.小胶质细胞 C.星形细胞D.室管膜细胞 14.34.急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A.绿脓杆菌B.链球 菌C.大肠杆菌D.脑膜炎双球菌. 14.35.Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A.暴发性脑膜 炎双球菌败血症B.脑血吸虫病 C.高血压脑病D.乙脑 14.36.艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A.HBV;B.HPV;C.HIV; D.HAV 二、多项选择题 1.1.肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A.大小B.形状C.色泽 D.质地E.表面 1.2.病理学的研究方法有 (ABCDE)A.肉眼检查B.细胞组织 学和细胞组织化学检查c.免疫细 胞化学和免疫组织化学D.电子显 微镜观察E.化学和生物化学检查 2.1.关于萎缩,下列哪些是正确的 (BCE)A.血液供应迅速中断可引 起萎缩B.萎缩的细胞体积缩小, 严重时可消失C.萎缩的器官颜色 变深D.萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E.萎缩的器官质地变硬 2.2.属于病理性萎缩的有 (BCE)A.更年期后性腺萎缩B.恶 病质时的全身性萎缩C.动脉硬化 性脑萎缩D.成年后胸腺萎缩E.长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3.肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A.脂库动员加强B.肝细 胞损伤C.食入过多脂肪D.脂蛋 白合成障碍E.脂肪酸氧化障碍 2.4.关于变性的叙述,正确的是 (ABCD)A.多为可复性改变B.严 重者可转化为坏死C.最常见的变 性为水样变性D.可引起器官功能 1

病理学考试复习总结(上传)

病理学考试复习总结 病理学重点名词解释(一)1炎症:机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。2心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。3 坏疽:是指组织坏死并继发腐败菌感染,颜色通常呈黑色。4 机化:由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程5 肉芽组织:由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。6化生:一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。7 槟榔肝:慢性肝淤血时,切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列,呈槟榔样外观。8萎缩:发育正常的组织和器官的体积缩小 9原位癌:指癌细胞累积上皮的全层,但尚未突破基底膜的早期肿瘤。10蜂窝组织:疏松组织的弥漫性化脓性炎症。11 肿瘤:是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用,在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物。12异型性:肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异,反映了分化的不同,是区别良恶性肿瘤的重要依据。13 转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔,迁徙到其他部位继续生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。14癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤。15 肉瘤:来源于间叶组织的恶性肿瘤。16渗出:炎症局部组织血管内的过程中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。 17 肝硬化:肝细胞弥漫性坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生;病变反复交错进行;使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,肝变性变硬,形成肝硬化。18肾病综合症:三高一低,即高蛋白尿,高脂血症,高度水肿,低蛋白血症。19 结核结节:结核结节的一种病变;由类上皮细胞、Langhans 巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成,中央常见到干酪性坏死;对结核的病理学诊断有意义。20 伤寒小结:见于伤寒病;伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎片;伤寒细胞聚集成小结节病灶。21 气球样变性:肝细胞水肿,细胞肿大呈球形,胞浆几乎完全透明。22 假小叶:正常肝小叶结构被破坏;由于广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕呈大小不等,圆形或椭圆形的肝细胞团。 病理学重点名词解释(二)1 萎缩:是已发育正常的细胞,组织或器官的体积缩小。组织与器官的萎缩,除了其自身实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小外,还可以伴有实质细胞数量的减少。2 化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代3 细胞水肿:或称水变性,常是细胞损伤中最早出现的改变。是指致病因素使细胞内水分异常增多,为变性早期病变,好发于肝心肾等实质细胞的胞质。4脂肪变性:由于营养障碍,感染中毒或缺氧等导致中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。多发于肝细胞,心肌纤维,肾小管上皮。 5 玻璃样变:细胞内纤维结缔组织间质或细动脉壁等在HE 染片中呈现均质红染毛玻璃样半透明的物质蓄积。 6 坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡, 死亡细胞胞质崩解,结构自溶并引发炎症反应。 7 凝固性坏死:蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄,干燥,质实状态,镜下在一定时间内保持其结构轮廓残影干酪样坏死在结核病时,因病灶中含脂质较多,坏死区呈黄色,状似干酪,称为干酪样坏死。 8 液化性坏死:由于坏死组织中可凝固的蛋白质少,或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶,或组织富含水分和磷脂,则细胞组织坏死后易发生溶解液化,称为液化性坏死。常见于含可凝固的蛋白质少和脂质多的脑和脊髓。 9 坏疽是指直接或间接与外界相通的部位大块坏死并继发腐败菌感染,分为干性实性和气性。

病理技术工作总结

篇一:2013年病理科工作总结 2013年病理科工作总结 2013年即将过去,回顾这一年,病理科在院领导的关心照顾下,在以妇科门诊为代表的兄弟科室的大力支持下,病理科的工作迈上了一个更高的台阶,开创出了一个全新的局面,取得了开科以来最好的历史成绩。具体如下: 一、经济效益实现历史最好水平。 2013年里完成液基细胞学检测(tct)3510人次,组织病理检测850人次,宫颈抹片850人次,白带多项检测15000人次,实现经济总收入87万多,与2012年相比增长率为45%。(2012年病理科的收入是60万),大幅度超额完成年初制定的经济目标。更值得一说是,所有成果的取得,靠的是我一个人努力工作和辛勤劳动。我也可以厚着脸皮说按个人来算,我绝对是第一。 二、社会效益稳步提升,社会影响逐步扩大。 我多次在关键时刻给病人和临床作出科学、合理、及时的病理诊断并提出合理有建设性的意见和建议,得到病人和上级医院病理专家教授的一致认可和好评,为医院和科室树立了良好的对外形象。 三、加强业务学习,狠抓内部质量,提高诊断水平,保证医疗质量和医疗安全。 我来妇幼有13年了,到病理科工作已经7年,在这7年里,病理科是唯一一个没有因业务和技术上的问题被病人投诉被要求赔偿的科室。2013年切片外借省级医院会诊37例,最终检测结果与我们一致的有37例,准确符合率100%。最值得高兴的是有一次对同一病例我们和湘东医院作出了不同的诊断,我们认为没有到癌,而湘东医院认为到癌了,最后湘雅同意我们的诊断,认为我们在这一病例上拿捏的比较准,得到了当事病人家属高度赞扬。 四、积极参与医院和科室的管理,为医院和科室的持续发展出谋划策。 2013年年初的时候,我对怎样做好服务、怎样做大做强医院,以书面的形式提出了自己的一些想法,得到了院里的认可并加以实施执行,自从加入作风建设小组以后,在贺书记的直接领导下,我实事求是的做好了手术室、妇科、产科等8个部门的考评和满意度问卷调查,为医院和科室的科学管理与不断完善提供了最真实的资料,为妇幼品牌的建设尽了最大的努力。 五、对照二甲复审的要求,加班加点做好了二甲复审的准备工作,加强了科室的质量体系建设和内部管理,保证了科室的健康发展。 成绩的取得固然可喜可贺,但透过这成绩的背后,我觉得病理科还是有许多不足之处: 一、支撑病理科的或者能与病理科对接的科室单一,目前来说只有一个妇科门诊,那么对病理科来说,业务的增长点几乎没有,不利于业务的持续增长。 二、人员的配备不合理。 按我们业务收入,病理科配备4个人都不为过,湘东医院8个人,他们的业务收入是150万左右,中医院3个人,他们的业务收入大概是50万左右,而病理科今年只有我一个人,业务收入已达87万多,还不包括免费和打折的。另外,虽然我自认为业务素质和业务水平比较高,但按现在的要求,我还不具备直接从事病理诊断的条件,而刚刚进修回来的宋芹还需要一个成长学习的过程。 三、人员紧缺,再加上场地狭小,新的项目,新的技术无法开展和推广。虽然面临的问题还很多,甚至有的问题短时间内还不能解决,但是作为妇幼人的我在2014年里一定会竭尽所能,始终坚持以病人为中心,以质量为核心,以感恩、利他、成长为理念,在邹院长,贺书记的带领下秉承踏石留印,抓铁留痕的工作作风,脚踏实地的做好每一件事,实现妇幼从一个辉煌走向另一个辉煌的崛起。篇二:病理科年终工作总结 病理科2014年工作总结 一年来,在院党委、行政班子领导关心、支持下,切实转变服务理念,加强科学管理,紧扣

病理学复习重点资料完美版

绪论 病理学 任务:研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。 研究方法 1.人体病理学研究:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2.实验病理学研究:动物实验、组织培养和细胞培养 观察方法:大体观察、镜下观察等 第一章、疾病概论 疾病 是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程 是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因:是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。 诱因是疾病发生条件之一 危险因素 当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。 疾病发生发展的基本规律 1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应 2.疾病过程中的因果转化 3.疾病过程中局部与整体关系 疾病的过程:潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期 死亡过程:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 临床死亡期主要标志:心跳、呼吸停止,各种反射消失,瞳孔散大。 脑死亡 定义:指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。 指征:1、自主呼吸停止;2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性;3、瞳孔放大或固定;4、脑干反射消失(瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等);5、脑电波消失;6、脑血管灌流停止。 意义:1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家 属的精神压力。 2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材 料,以挽救其他患者。 第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复 适应:细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。适应性反应:萎缩、肥大、增生、化生

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