病理重点总结

病理重点总结

——护理三班

绪论名词解释病理学研究疾病的病因，发病机制，病理变化(包括形态机能和代谢) ，结局和专柜的基础学科。

病理学总论——普通病理学病理学各论——系统病理学

研究方法人体病理学1尸体剖检2活体组织检查 3 细胞学检查

实验病理学1 动物实验 2 组织和细胞培养

（发展什么的随便看看吧）

第一章适应细胞和由其构成的组织，器官，对于内外环境中各种有害因子

和刺激作用而产生的非损伤性应答反应

适应形态学表现 1.萎缩已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小

营养性不良萎缩先皮下脂肪——四肢肌肉——靠近中线

肌肉——内脏器官（慢性消耗性疾病）

压迫性萎缩因组织与器官长期受压所致

失用性萎缩器官或组织长期工作负担减少和功能下降所

致

去神经性因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩

肉眼观体积变小重量减轻色泽变深质地变硬特征性

改变

光镜包浆缩小包核缩小脂褐素（萎缩标志，细胞内未被

溶酶体彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体心

脏萎缩标志心外膜表面出现弯曲血管脑萎缩脑

沟变宽脑回变窄

2.肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官体积增大（通常由于实质细胞体积增大所致）代偿状态——功能增强失代偿状态——功能衰竭高血压心脏病后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大

在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积。甚至造成器官和组织的体积增大——假性肥大

3.增生组织或器官内实质细胞数目增加，可分为弥漫性或局限性是细胞有丝分裂活跃的结果肿瘤性增生（移行性细胞癌）

对于细胞有丝分裂增殖能力活跃的组织器官，其肥大可以使肥大和增生的共同结果对于细胞有丝分裂增殖能力低的组织细胞，如心肌，骨骼肌，其肥大仅是单纯性肥大

4.化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是组织细胞是成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮细胞易发生鳞状上皮化生慢性胃炎，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织——肠上皮化生

损伤当机体内外环境改变超过组织和器官的适应能力，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢，组织化学，超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。

形态学变化1变性细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。细胞水肿或水变性细胞损伤中最早出现的改变，线粒体受损ATP生成减

少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致包内钠离子水过多蓄积常见于缺氧感染中毒时肝肾心等器官的实质细胞细胞器肿胀，胞内出现红染细颗粒状物——细胞中出现空泡状——气球样变肉眼观体积变大，颜色变淡脂肪变中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，多发于肝细胞心肌细胞肾小管上皮细胞骨骼肌细胞玻璃样变细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积或称透明变细胞内玻璃样变位于细胞质内肾小管上皮细胞——玻璃样小滴浆细胞免疫球蛋白蓄积——Rusell小体酒精性肝病——Mallory小体多数情况下不可逆，某些细胞内玻璃样变可逆转纤维结缔组织玻璃样变为胶原纤维老化的表现特点胶原蛋白交联变性融合等肉眼呈灰白色，质韧半透明监狱萎缩的子宫和乳腺间质瘢痕组织动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化

细动脉玻璃样变细动脉硬化见于缓进型高血压和糖尿病的肾脑脾等的细动脉因血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积，使细动脉管壁增厚管狭狭窄易激发扩张破裂出血

2细胞死亡凋亡（由体内外因素触发细胞死亡程序导致细胞主动性死亡的方式，不会引发炎症反应）和坏死坏死以酶溶性变化为特点的或体内局部组织细胞的死亡坏死基本病变核固缩核破碎核溶解类型凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时坏死区呈灰黄，干燥，质实状态多见于肝肾脾因缺血缺氧细菌毒素化学腐蚀剂引起细胞微细结构消失而组织结构轮廓仍可保存在结核病，脂质较多，坏死区呈黄色状似干酪，干酪样坏死液化性坏死细胞组织坏死后发生溶解液化细菌或某些真菌感染引起的脓肿，缺血缺氧引起的脑软化，死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解纤维素样坏死结缔组织及小血管常见坏死形式见于某些变态反应如风湿病，结节性多动脉炎新月体性肾小球炎急进型高血压病等坏疽局部组织大块坏死病继发腐败菌感染干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端，坏死区干燥皱缩呈黑色与正常组织界限清楚，腐败变化较轻，湿性坏疽肺肠子宫阑尾胆囊动脉阻塞静脉回流受阻的肢体，肿胀呈蓝绿色气性坏疽属湿性坏疽深大肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染湿性和气性坏疽常伴全身中毒症状结局1急性炎症反应 2 溶解吸收3分离排出形成缺损糜烂浅表皮粘膜坏死物溃疡深表皮粘膜坏死物窦道只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管瘘管连接两内脏器官或从器官通向体表的通道样缺损空洞肺肾等内脏坏死物液化后经支气管输尿管等自然管道排出所残留的空腔4机化（由肉芽组织取代坏死组织的过程）包裹（坏死组织过大，有周围增生的肉芽组织将其包围），两者最终可形成纤维瘢痕钙化第二章（刘成媛）

损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程称为修复，修复的方式包括再生和纤维性修复，其中纤维性修复又称为瘢痕修复第一节：再生

按再生能力的强弱，人体细胞可以分为以下三类：不稳定细胞（持续分裂分化，以代替衰老或破坏的细胞），稳定细胞（正常情况下不再分裂分化，但一定条件上仍具有分裂分化的潜力），永久性细胞（神经、骨骼肌、心肌细胞）

第二节：纤维性修复

肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞

浸润，肉眼观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。

肉芽组织的作用：抗感染保护创面；填补组织损伤；机化和包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物、异物。

肉芽组织最终转化为瘢痕组织，其特点是间质水分减少、炎性细胞减少、毛细血

管减少、成纤维细胞减少、纤维细胞增多、胶原纤维增多

第三节：创伤愈合

创伤愈合：机体组织遭受外力作用出现离断或缺损后的愈合过程。

皮肤愈合过程：伤口早期变化（出血、凝血、炎症反应）；伤口收缩；肉芽组织

增生、瘢痕形成；表皮及其他组织再生

一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤

口

二期愈合：创口大，创缘不整，组织缺损多，炎症反应重，肉芽组织从底部和边

缘将伤口填平，然后表皮再生

骨折愈合过程：血肿形成；纤维性骨痂形成；骨性骨痂形成；骨痂改建

第三章局部血液循环

第一节充血概念：血管内含血量增多类型：动脉性充血，静脉性充血动脉性充血（arterial hyperemia 主动性充血、充血）

（一）概念:器官或组织因动脉输入的血量的增多而发生的充血

（二）原因：生理性充血，炎症性充血，减压后充血

静脉性充血（venous hyperemia, 淤血congestion)

（一）概念：器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积在小动脉和毛西细血管内，也称淤血。

（二）原因：静脉受压，静脉腔阻塞，心力衰竭

(三) 病变及后果：

肉眼观：肿胀，皮肤蓝紫色

镜下观：

（1）小静脉和毛细血管扩张、充满血液

（2）淤血性水肿

（3）淤血性出血

（4）实质细胞损伤（萎缩、变性、坏死）

（5）淤血性硬化

重要器官淤血：肺淤血

病变多见于左心衰竭

早期肺水肿早期肺泡腔内可见大量水肿液，肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张。

晚期晚期肺泡腔内巨噬细胞吞噬红细胞后在胞浆内形成含铁血黄素，即心衰细胞（heart failure cells)；肺褐色硬化。

临床表现气促，发绀，咳大量浆液性粉红色泡沫痰。

肝淤血：

病变多见于右心衰

第三节血栓形成

一.概念：活体心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝积成固体质块的过程

二.血栓形成条件及机制

（一）心血管内皮细胞损伤