室间隔缺损超声分型共31页

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心脏超声课件:室间隔缺损

心脏超声课件:室间隔缺损

超声诊断要点
1. 是否存在缺损 2. 缺损位置、大小和数目 3. 测量分流压差 4. 是否存在与室缺有关的其它异常,如膜部瘤形成、主动脉瓣脱垂
和/或反流、主动脉瓣或肺动脉瓣下狭窄、左心室-右心房通道等 5. 是否合并其它心内畸形 6. 心腔大小、心功能和肺动脉压力
小室缺 小于1/3主动脉瓣环内径,分流量小, 肺动脉压正常或略升高
中型室缺 大小约1/3-2/3主动脉瓣环内径,中 到大量分流,肺动脉压轻中度升高
大室缺 大于2/3主动脉瓣环内径,大量左向 右分流及少量右向左分流,肺动脉压重度升高 。当肺循环阻力高于体循环阻力时,大量右向 左分流及少量左向右分流,称为Eisenmenger 综合征
血流动力学变化
左心室向右心室收缩期分流, 肺循环流量大于 体循环血流量, 左心室容量负荷增加和肺动脉 压力升高 肺循环血流量超过肺血管床容量限度,出现容 量型肺动脉高压。长期肺动脉高压使肺小动脉 内膜增生,管壁增厚,肺血管床阻力增大,出 现不可逆性的阻力型肺动脉高压 血流动力学变化决定于缺损大小和肺血管阻力
解剖分型
膜部 膜周部室缺 75% 小梁部室缺 15% 流出道部室缺 8%
嵴下型 嵴上型 干下型
流入道部室缺 2%
二 维 超 声 切 面 与 室 间 隔 缺 损 部 位
膜周部室缺
分流束宽度与缺损大小
膜周部室缺
膜 周 部 室 缺 修 补 术 后 残 余 分 流
膜部室缺并膜部瘤形成
流出道部室缺 (嵴下型)
室间隔缺损
Ventricular Septal Defect
室间隔缺损是最常见的先天性心脏病
作为单独畸形,每1000名新生儿中有2例室缺患 儿,约占先心病的25%,男孩多于女孩

室间隔缺损 ppt课件

室间隔缺损  ppt课件

有条件的地方,中-大型缺损主张早期手术
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治疗
Treatment 介入性心导管疗法 — 经心导管VSD闭合术 VSD的治疗主要还是依靠外科手术 经心导管VSD闭合术主要采用Amplatzer法 目前的适应症仅限于肌部缺损或少数膜周部缺 损。尽管此方法尚存在一些问题,但无疑为治 疗VSD开辟了一条新的途径
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Pathophysiology
分流量大小与下列因素有关:
缺损大小 肺循环阻力
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5
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6
右心房 VSD分流 扩大、肥大 右心室 血量增加
左心房 扩大 左心室 扩大、肥大
扩张 肺动脉
体循环 供血不足
肺循环 血流量增加
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小型缺损(缺损直径为 0.2~O.5cm),分流量 很小,一般不造成明 显的血流动力学紊乱pFra bibliotekt课件13
小型缺损
可正常或呈轻度左心室肥厚
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中、大型缺损 可显示左心室肥厚或双心室肥厚
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肺动脉压力明显增高时 可出现右心室肥大为主
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16
辅助检查
Specific studies
X光胸片 Chest Radiography
小量分流者: 心肺无明显改变 或只有轻度左心室增大或肺血轻度增多 中至大量分流者: 心脏明显扩大,双心室扩大以左心室为主 肺血明显增多,肺门阴影增大、增浓, 可见肺门“舞蹈症” 肺动脉段凸出 主动脉结缩小
中等缺损(O.5~1.5cm), 常有明显的左向右分流, 分流量为肺循环血量的40 %~60%,肺循环血量增 加,左心房、左心室扩大 或双心室扩大,右心室和 肺动脉压力高于正常

房室间隔缺损超声诊断可修改文字

房室间隔缺损超声诊断可修改文字

进展
选择适合封堵治疗的病例(中央型ASD)
第三十六页,共104页。
封堵治疗前
进展
实时监测,指导封堵器 释放
monitoring during the operation
封堵治疗后即刻
第三十七页,共104页。
房间隔缺损超声诊断要点
(Main points of ultrasonic echocardiogram)
第六十一页,共104页。
VSD在2DE不同切面示意图
1、2:漏斗部室缺;3、4:膜部室缺
第六十二页,共104页。
室间隔缺损超声分型:
漏斗部室缺:主动脉根部短轴 12点至肺动脉瓣之间室间隔中断; 膜部室缺:三尖瓣隔瓣基底部至 主动脉根部短轴12点钟处; 肌部间隔缺损:距主动脉瓣较远
RVOT
RA
PA
第九页,共104页。
直接征像(direct sign)
超声心动图表现
四腔观,房间隔局部回声中断
echo discontinuation of atrial septum
第十页,共104页。
两处缺损
第十一页,共104页。
超声心动图表现
ASD二维超声分型示意图
A:正常房间隔;B:中央型ASD;C:原发孔ASD;D:腔静脉型ASD (引自钱蕴秋主编“超声诊断学”第2版p252)
第四十八页,共104页。
动脉导管未闭(PDA)
临床表现:

取决于导管的粗细,细导管在剧烈
运动后有心悸、气短等,严重者可出现紫
绀。典型体征:胸骨左缘第二、三肋间连
续性机器样粗糙杂音。
第四十九页,共104页。
动脉导管未闭(PDA)
超声诊断要点 直接征象: • 1)胸骨旁左缘动脉 导管切面示降主动 脉与肺动脉分叉处 或左肺动脉之间 局部回声失落

室间隔缺损(VSD)

室间隔缺损(VSD)

室间隔缺损(VSD)⽬标1000,已完成66%+...??点击上⾯图⽚参与作者:河南省焦作市⼈民医院康素玲来源:超声俱乐部室间隔缺损(VSD)是由于胚胎期室间隔发育不良⽽引起的左右⼼室之间存在交通,产⽣室⽔平的分流,室间隔缺损可以单独存在,也可以是复杂⼼⾎管畸形的组成部分。

【病理改变】室间隔缺损分为膜部、漏⽃部和肌部三类,膜部包括单纯膜部、隔瓣下型、嵴下型,漏⽃部包括⼲下型、嵴内型。

1⼲下型室间隔缺损:⼜称肺动脉瓣下型,缺损上缘由肺动脉瓣环组成,即紧邻肺动脉瓣。

1嵴内型室间隔缺损:位于室上嵴结构内。

3嵴下型室间隔缺损:位于室上嵴下⽅。

4单纯膜部室间隔缺损:局限于膜部间隔。

5隔瓣下型室间隔缺损:位于三尖瓣隔瓣下⽅。

6肌部室间隔缺损:缺损位于肌部室间隔。

⾎流动⼒学改变:正常⼼脏,收缩期左⼼室压⼒明显⾼于右⼼室压⼒,舒张期左、右⼼室压⼒基本相等,所以室间隔缺损时会出现收缩期室⽔平左向右分流,分流⼊右⼼室的⾎液经过肺动脉进⼊肺循环,使得肺循环⾎量增加,左⼼回⼼⾎量增加,左⼼前负荷增加,引起左⼼增⼤;缺损较⼤或病程较长时,肺⼩动脉痉挛,肺⾎管阻⼒增加,即出现肺动脉⾼压,引起右⼼⼤,左向右分流量逐渐减少、速度减低,直⾄出现右向左分流,此时即称为艾森曼(Eisenmenger)综合征。

室⽔平左向右分流—左⼼房室增⼤—肺动脉⾼压—右⼼房室增⼤—右向左分流【超声改变】⼀⼆维及M型超声:左室长轴M超显⽰左⼼增⼤,左室壁运动正常,左室功能正常。

⼼尖四腔⼼切⾯显⽰室间隔膜部回声脱失,可以测量缺损⼤⼩、缺损上端距三尖瓣隔叶瓣环的距离,确定能否进⾏封堵术。

⼼尖五腔⼼切⾯显⽰室间隔膜部缺损,准确测量缺损⼤⼩(粗箭头)、缺损上缘距主动脉瓣的距离(细箭头),为封堵术提供依据。

⼤动脉短轴切⾯显⽰膜部回声脱失。

⼆多普勒超声:左室长轴切⾯显⽰室间隔上段左向右分流,呈红⾊为主的五彩⾎流。

⼼尖五腔⼼切⾯显⽰室间隔膜部左向右分流,呈红⾊为主的五彩⾎流。

室间隔缺损的超声心动图诊断

室间隔缺损的超声心动图诊断

(5)彩色多谱勒诊断VSD的敏感性为99.1%,预测准确性为
97.2%,检出最小缺损为0.2×0.3cm2
室间隔缺损多普勒超声心动图表现
(二)频谱多谱勒 1 脉冲多谱勒
• 提高诊断VSD的敏感性。 • 通过计算Qp/Qs,对VSD分流量进行定量诊断 。 • 测量右向左分流:舒张中晚期至收缩早期,(一般< 2米)
室间隔缺损彩色多普勒超声心动图表现
(一)彩色多谱勒
1 彩色多谱勒显像
• 限制性VSD:收缩期见彩色血流信号,通过缺损口达 到RV,在缺损口左室面可见近端血流汇 聚区,在右室面可见五彩镶嵌的涡流信号。 • 非限制性VSD:通常表现为低速的层流信号,分流方向由 肺动脉压力和心室功能来决定。
室间隔缺损多普勒超声心动图表现
室间隔缺损2-D超声心动图表现
• 超声心动图为诊断室间隔缺损首选方法。 • 直接征象:相应室间隔缺损部位回声连续中断, 断端回声增强、粗糙。 • 间接征象:1. 左心扩大。 2. PH时右室增大,流出道增宽,肺 动脉增宽。 3. 室间隔与左室后壁运动幅度增大。
室间隔缺损部位与检查切面
• 嵴上型VSD:为高位VSD →LVOT短轴或AO短轴 切面。分为 1型:上缘与PV间无肌组织回声→左 室长轴切面。 2型:上缘与PV间有肌 组织回声。 • 膜周部VSD: 1 嵴下型VSD:胸骨旁五腔切面,左室长轴切面, 缺 损上缘位于AO瓣下。
(三)限制性VSD(小VSD,一般<8mm)
• 左右室之间存在明显压差→左向右分流→分流少→肺血容 量轻度增加, Qp/Qs<1.5,不会产生PH,肺血管阻力正常, →左侧房室大小正常。
室间隔缺损血流动力学改变
• VSD越小→分流量越小→阻力越大→分流速度越 快→以收缩中晚期分流为主;

室间隔缺损ppt课件

室间隔缺损ppt课件
流出部型 约20 % ~30%


流入部型
① 肌小梁部



3
VSD分类(2)
按缺损大小分类: 小型室缺 (roger病) 缺损直径 (mm) 缺损面积 (cm2) <5 <0.5 中型室缺 5~15 0.5~1.0 大型室缺 >15 >1.0
分流大小
症状 肺血管

无或轻微 可无影响
中等
有 有影响
直接缝合 补片
返回
18
动脉导管未闭
(patent ductus arteriosus PDA)
19
动脉导管未闭
动脉导管未闭(patent ductus arteriosus PDA)
指动脉导管异常持续 开放导致的病理生理 改变;
占先天性心脏病的15%;
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PDA病理分型
管型 漏斗型 窗型
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PDA病理生理

明显 肺高压 Eisenmenge r综合症 4
VSD病理生理
左向右分流的大小取 决于:
VSD缺损的大小 左右心室的压差 体肺循环的阻力
艾森曼格(Eisenmenger)综合征
5
病理生理
6
VSD血液循环途径
肺静脉回流增多
左心房扩大 左心室扩大 VSD分流
肺循环充血
肺动脉充血 右心室
主动脉搏血减少
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体征
望:心尖搏动活跃,心前区隆起 触:收缩期震颤 叩:心界增大 听诊: 1) 胸骨左缘3、4肋间Ⅲ~Ⅳ级粗糙全收缩 期杂音,向 四周广泛传导 伴震颤 * 机理:血流通过缺损部位产生。 2)肺动脉瓣区第二心音亢进(肺动脉高压 所致)

室间隔缺损超声诊断ppt课件

室间隔缺损超声诊断ppt课件
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3、当室间隔缺损无明显分流或出 现双向分流(甚至右向左分流)时 应考虑以下几种情况:①重度肺动 脉高压(多发室间隔缺损、合并动 脉导管未闭、主肺动脉窗等);② 右室流出道(包括右室双腔心、漏 斗部狭窄)、主肺动脉或分支的狭 窄,只有在排除存在梗阻或狭窄后, 才能确定有肺动脉高压。
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膜部室间隔
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膜周缺损-损伤主动脉
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肌部室间隔缺损
肌部室间隔范围广泛,分为流 入道,肌小梁和流出道。肌小梁 部缺损又可分为中央部、心尖部 和边缘部。
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VSD-M
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肌部室缺
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流入道室间隔缺损
流入道室间隔缺损较少见,低位 四腔和房室瓣口短轴切面是常有 切面。
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低位四腔切面
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隔瓣下缺损
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13
室间隔右室面解剖
14
室上嵴
正常心脏的右室顶(上)部 有一弓形粗大肌束,分隔三 尖瓣及肺动脉瓣的肌性组织。 -称为室上嵴(supraventricular crest)。这一概念首先由Wolff (1781)阐述。
15
室间隔右室面解剖-室上嵴
16
室上嵴
历史上关于室上嵴的概念非常混乱 1、在先天心脏畸形的流出道-至少有四种
36
希氏束与膜部间隔
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膜部间隔与传导束
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室间隔缺损的分类
室间隔缺损的分类:分类混乱 ,至今尚未完全统一。
根据不同的历史阶段,一般有 下几种 分法
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1. 传统VSD 分类法
室上嵴
Kirklin 1963年 Ⅰ型-supracristal Ⅱ 嵴下型-infracristal Ⅲ 隔瓣后型-juxtatricupid Ⅳ 肌部缺损

室间隔缺损VSD-PPT课件

室间隔缺损VSD-PPT课件
动脉下缺损应在2岁前手术。
3、介入治疗
适应证
(1)膜周部室缺:缺损上缘距主动脉右 瓣>3mm,无主动脉右瓣脱垂和主动 脉瓣返流 (2)肌部室缺: >5mm (3)年龄>3岁
室间隔缺损(VSD)
室间隔缺损是最常见的先天性心脏病
约占小儿先心病的一半(56.5%)
一、病理解剖分型 1、膜周部:膜周流入道:流入道、流出道、心尖部 4、连接不良型
二、病理生理(血液动力血变化) 右心房 右心室 肺动脉扩张 左心房 分流 左心室 体循环(供血不足)
肺循环充血
肺动脉高压
三、临床表现:取决于缺损直径大小,分流量多少 体、肺循环间的阻力。
典型体征:胸骨隆起,心尖搏动弥散,心界扩
大。
胸廓左缘第三-四肋间Ⅲ级以上全
收缩期杂音伴震颤,分流量大在心 尖区有舒张期杂音。P2亢进。合 并主动脉瓣关闭不全,主动脉区有 舒张期杂音。
四、辅助检查 1、X线胸片:肺充血,肺动脉段突出,主 动脉结缩小,左右心室增大。 左房大。 2、心 电 图:电轴不偏、左偏或右偏,左 室、双室或右室肥大。
3、超声心动图:左房左室内径增宽,可显示 缺损的部位、大小和数目。 多普勒可检测分流血流部位 和方向。 4、心导管造影:⑴右室血氧>右心房 0.9VOL% ⑵右心室、肺动脉压力增高。 ⑶左室造影可显示缺损部位
五、预后 部分病例能自然闭合,以膜周流入道、肌 部缺损多见。流出道缺损罕见。 并发症:频繁肺炎合并充血性心衰。 感染性心内膜炎。 双动脉下缺损易致主动脉瓣脱 垂,造成关闭不全。
缺损持续 无症状 缺损闭合、缩小 室隔缺损 心功能不全(药物治疗) 肺动脉高压 无症状 缺损闭合 缺损缩小 右室流出道肥厚 肺动脉高压持续 手术
六、治疗 1、内科治疗:控制感染,纠正心衰。 2、外科治疗:体外循环下,心内直视修补
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1、最灵繁的人也看不见自己的背脊。——非洲 2、最困难的事情就是认识自己。——希腊 3、有勇气承担命运这才是英雄好汉。——黑塞 4、与肝胆人共事,无字句处读书。——周恩来 5、阅读使人充实,会谈使人敏捷,写作使人精确。——培根
室间隔缺损超声分型
1、合法而稳定的权力在使用得当时很 少遇到 抵抗。 ——塞 ·约翰 逊 2、权力会使人渐渐失去温厚善良的美 德。— —伯克
3、最大限度地行使权力总是令人反感 ;权力 不易确 定之处 始终存 在着危 险。— —塞·约翰逊 4、权力会奴化一切。——塔西佗
5、虽然权力是一头固执的熊
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