多巴胺
多巴胺释放的原理
多巴胺释放的原理多巴胺是一种神经递质，主要在大脑中起到传递神经信号的作用。
多巴胺的释放过程涉及到多个复杂的机制和信号通路。
下面将详细介绍多巴胺释放的原理。
多巴胺的释放主要由神经元之间的相互作用和神经网络的调控来控制。
多巴胺神经元主要分布在大脑中的两个区域，即腹侧边缘系统(VTA)和黑质( substantia nigra)。
这些神经元相互连接形成一个复杂的多巴胺通路网络。
多巴胺的释放受到外界刺激和内部调控的影响。
外界刺激主要指的是来自环境和生物的各种信号，包括视觉、听觉、嗅觉、触觉等。
这些刺激通过感觉器官传递给大脑中的感觉区域，再通过多巴胺通路传递到其他区域。
内部调控主要指的是来自大脑其他区域的控制和调节信号，如前额叶皮层、边缘系统等。
多巴胺的释放主要受到两个机制的调节，即突触前内聚和突触后放电。
突触前内聚指的是在多巴胺神经元的突触前伴随有抑制性神经递质的释放，抑制多巴胺的释放。
突触后放电指的是多巴胺神经元电兴奋后引发的动作电位，释放多巴胺。
这两个机制相互作用，共同调节多巴胺的释放。
在神经元之间的突触中，多巴胺的释放包括以下几个步骤。
首先，当多巴胺神经元受到外界刺激或内部调控信号时，电兴奋作用通过神经元膜上的离子通道和信号通路传递，引发突触后放电。
其次，突触前的神经递质和神经调节物质也会被释放。
其中，突触前的抑制性神经递质可以抑制多巴胺的释放，突触前的舒适性神经递质可以促进多巴胺的释放。
最后，多巴胺通过突触间隙传递给突触后的接受器，产生相应的效应。
多巴胺的释放受到多个神经递质和神经调节物质的调控。
其中，谷氨酸、谷氨酸受体和GABA是多巴胺生成和释放的重要调节器。
谷氨酸是神经元中合成多巴胺的前体物质，谷氨酸受体是促进多巴胺释放的重要受体，GABA是抑制多巴胺释放的重要神经递质。
除了神经递质和神经调节物质的调控外，多巴胺的释放还受到环境和生物因素的影响。
环境因素主要指的是外界刺激，如食物、药物、性行为等。
多巴胺中国药典标准
多巴胺中国药典标准
多巴胺（Dopamine）是一种神经递质，在中华人民共和国药典（简称《中国药典》）中，多巴胺被收录为一种生物活性物质。
关于多巴胺在《中国药典》中的标准，主要包括以下几个方面：
1. 性状：多巴胺为无色或浅黄色澄明液体，具有特殊的芳香味。
2. 生物活性：多巴胺作为一种神经递质，在人体内具有调节作用，可促进神经冲动的传递。
3. 纯度：多巴胺的纯度要求在98%以上。
4. 测定方法：多巴胺的含量测定方法采用高效液相色谱法（HPLC）等。
5. 标准品和对照品：多巴胺标准品是指用于生物检定、含量测定的标准物质，按效价单位（或mg）计，以国际标准品进行标定。
对照品是指除另有规定外，均按干燥品（或
无水物）进行计算后使用的标准物质。
6. 贮藏：多巴胺应密封保存，避免与光线、空气接触，存放于阴凉、干燥处。
7. 质量控制：多巴胺的质量控制要求符合《中国药典》的相关规定，包括含量、纯度、有关物质、微生物限度等指标。
需要注意的是，《中国药典》中的多巴胺标准仅适用于多巴胺原料药和多巴胺注射剂等药品。
在实际应用中，还需根据药品的具体剂型和用途，参照《中国药典》中有关多巴胺的相关规定进行质量控制。
多巴胺ppt课件
多巴胺在神经系统中的作用
总结词
多巴胺是一种重要的神经递质，在中枢神经系统中起着调控运动、情绪、认知和奖励机制等多种功能 。
详细描述
多巴胺在中枢神经系统中发挥着多种功能。它参与调控运动，影响肌肉的协调和平衡。同时，多巴胺 也与情绪和认知功能密切相关，影响个体的注意力、学习能力和决策能力。此外，多巴胺还参与了奖 励机制的调节，与成瘾行为和药物滥用有关。
多巴胺在学习和记忆运动模式方面发 挥重要作用，有助于个体掌握新技能 。
多巴胺参与运动协调的调节，确保运 动的准确性和流畅性。
03 多巴胺与疾病
帕金森病
药物治疗
帕金森病的治疗通常采用补充多 巴胺的方法，如左旋多巴等药物 ，以缓解症状并提高患者的生活 质量。
非药物治疗
除了药物治疗外，还可以采用物 理治疗、康复训练等非药物治疗 方法来善患者的运动功能和生 活质量。
多巴胺的发现与合成
总结词
多巴胺是在20世纪初被发现的一种神经递质，其人工合成是 在20世纪50年代完成的。
详细描述
多巴胺的发现可以追溯到20世纪初，当时科学家们开始研究 神经系统的化学传递机制。直到1957年，多巴胺才被成功地 人工合成。这一突破性的成果为进一步研究多巴胺在神经系 统中的作用奠定了基础。
学习与记忆
多巴胺能神经递质在学习和记忆过程中也发挥重要作用，增加多巴胺的分泌有助于提高学习和记忆能力。
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目录
CONTENTS
• 多巴胺简介 • 多巴胺与行为 • 多巴胺与疾病 • 多巴胺研究展望
01 多巴胺简介
多巴胺的化学结构
总结词
多巴胺是一种儿茶酚胺神经递质，具有两个手性中心，因此存在多种光学异构 体。
多巴胺
多巴胺多巴胺(C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌，可影响一个人的情绪。
它正式的化学名称为4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚(4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diol)。
Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。
这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。
爱情其实就是因为相关的人和事物促使脑里产生大量多巴胺导致的结果。
吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。
根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症;而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。
2012年有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。
治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
德国研究人员称，多巴胺有助于提高记忆力，这一发现或有助于阿尔茨海默氏症的治疗。
多巴胺最常被使用的形式为盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶。
无臭，味微苦。
露置空气中及遇光色渐变深。
在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解。
熔点243℃-249℃（分解）多巴胺也是大脑的"奖赏中心"，又称多巴胺系统。
基本介绍多巴胺正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲。
这种脑内分泌物主要负责大脑的情欲、感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。
爱情其实就是因为相关的人和事物促使脑里产生大量多巴胺导致的结果。
所以，吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。
根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症；而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。
最近，有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。
治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
什么是多巴胺
什么是多巴胺多巴胺（dopamine）是一种神经递质，又称为神经递质多巴酚。
它在人类体内起着重要的作用，与许多生理和心理过程有关，包括运动协调、奖赏和惊奇体验、情感、记忆和学习等。
本文将从多个方面来介绍什么是多巴胺。
一、多巴胺的发现和结构多巴胺最早是由瑞典科学家Arvid Carlsson和Nils-Åke Hillarp于1957年在研究肾上腺素和去甲肾上腺素的生物合成过程中发现的。
他们发现，当使用一种药物来阻断去甲肾上腺素合成时，神经元仍然释放出一种类似于去甲肾上腺素的物质。
这种物质后来被确认为多巴胺。
多巴胺是一种单胺类化合物，由苯丙氨酸经过羟化和脱羧反应而来。
它的化学名为3,4-二羟基苯乙胺，分子式为C8H11NO2，分子量为153.18。
多巴胺在水中的溶解度较低，但在酸性条件下可以形成盐酸盐或硫酸盐，溶解度则会增加。
二、多巴胺的合成和代谢多巴胺的生物合成主要发生在中枢神经系统中。
它是由苯丙氨酸经过酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase）的作用形成的。
酪氨酸羟化酶是一种铜金属依赖性酶，它的活性可以受到调节，从而影响多巴胺的合成量。
多巴胺合成的过程中，酪氨酸羟化酶将苯丙氨酸羟化为3,4-二羟基苯丙氨酸（L-DOPA），然后L-DOPA由羧化酶（aromatic L-amino acid decarboxylase）作用转化为多巴胺。
多巴胺的代谢主要通过两个酶来进行：一是多巴酚氧化酶（monoamine oxidase，MAO），二是多巴胺-β-羟化酶（dopamine β-hydroxylase，DBH）。
多巴酚氧化酶是一种在线粒体内的酶，它可以将多巴胺氧化为3,4-二羟基苯乙酸（DOPAC）。
DOPAC还可以进一步被代谢为3-甲氧基-4-羟基苯乙酸（homovanillic acid，HVA）。
多巴胺-β-羟化酶则将多巴胺转化为去甲肾上腺素，这个过程需要维生素C作为辅助因子。
多巴胺药理作用及用法
多巴胺药理作用及用法多巴胺是一种重要的神经递质，它在中枢神经系统中扮演着重要的角色。
多巴胺能够通过多种途径发挥药理作用，并且在临床上被广泛应用。
本文将对多巴胺的药理作用及用法进行详细介绍。
多巴胺的药理作用可以通过参与多巴胺受体的激活来实现。
目前已知有五种多巴胺受体亚型，分别为D1、D2、D3、D4和D5受体。
不同亚型的多巴胺受体在中枢神经系统中的分布和功能也不相同，因而多巴胺具有多种药理效应。
首先，多巴胺通过激活D1受体可产生升压效应。
D1受体位于大脑中的额叶皮层和尾状核等区域，其激活能够增加交感神经的活性，提高心率、血压和血管张力。
其次，多巴胺通过激活D2受体可产生降压效应。
D2受体位于大脑中的中脑黑质和纹状体等区域，其激活能够抑制中枢神经系统的活性，减少交感神经的输出，从而降低血压。
此外，多巴胺还可以通过激活D3、D4和D5受体产生其他药理效应。
D3受体位于海马、杏仁核等大脑中的特定区域，其激活能够影响情绪和认知功能；D4受体则主要分布在额叶皮层和杏仁核等区域，其激活能够调节注意力和情绪；D5受体位于大脑中的海马和杏仁核等区域，其激活能够影响学习和记忆。
多巴胺在临床上的应用广泛，主要包括以下几个方面。
1.治疗帕金森病：多巴胺可以通过补充缺失的多巴胺来改善帕金森病患者的症状。
由于多巴胺不能穿过血脑屏障，因此常用多巴胺前体药物如左旋多巴来治疗帕金森病。
2.治疗多巴胺能过多症：多巴胺能过多症是一种由过多的多巴胺引起的疾病，临床上常见的表现为自主神经功能失调和运动障碍。
针对不同的症状，可以选择使用多巴胺受体拮抗剂、交感神经抑制剂或运动控制药物等进行治疗。
3.治疗注意力缺陷多动障碍：多巴胺在大脑中通过调节注意力和情绪来影响认知功能。
因此，在治疗注意力缺陷多动障碍时，常用多巴胺转运体抑制剂如哌甲酯来增加多巴胺的浓度，提高注意力和抑制功能。
4.治疗焦虑和抑郁症状：多巴胺在中枢神经系统中的调控作用与抑郁和焦虑症状密切相关。
多巴胺
D1和D2多巴胺受体都典型地发现于对多巴胺神经末梢是突触后的成分，两类受体也见于皮层-纹状体的末梢， 在此多巴胺末梢与谷氨酸能末梢形成轴突-轴突型突触以调节谷氨酸的释放。重要的是，在多巴胺细胞胞体，树突 和末梢都有多巴胺受体发现。这些自身受体既调节多巴胺的合成、释放，也调节神经元的冲动发放频率。从药理 学角度看，这些受体似与D2受体性质相似。刺激脑内多巴胺受体产生的确切行为变化尚不清楚。多巴胺通过在锥 体外运动系统中的作用肯定参与运动调节。当黑质纹状体多巴胺通路受损时，将导致帕金森病的运动功能丧失或 运动不能的产生。多巴胺似乎也参与摄食和摄水的增强和调节。
当动作电位到达时，膜蛋白构造改变，允许Ca2+流入，囊泡与神经末梢或树突融合，通过胞吐作用将多巴胺 释入突触间隙。有两种释放方式：一种是间断性释放，即动作电位到达时一过性释放多巴胺，然后快速回收入神 经元；一种是持续性释放，即低水平持续释放多巴胺，此时的多巴胺水平不足以激动突触后膜多巴胺受体，只能 激动突触前膜多巴胺自身受体，抑制间断性释放。
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌物和人的情欲、感觉有关， 它传递兴奋及开心的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多 巴胺为脑内信息传递者的角色，使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
多巴胺-化学物质
多巴胺-化学物质多巴胺（Dopamine）（C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2）是一种脑内分泌物，属于神经递质，可影响一个人的情绪。
它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二酚，简称“DA”。
阿尔维德·卡尔森确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
基本介绍多巴胺正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲。
这种脑内分泌物主要负责大脑的情欲、感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。
爱情其实就是因为相关的人和事物促使脑里产生大量多巴胺导致的结果。
所以，吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。
根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症；而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。
最近，有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。
治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微苦；露置空气中及遇光色渐变深。
在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解。
熔点128℃(分解)。
多巴胺也是大脑的"奖赏中心"，又称多巴胺系统。
爱情相关让人旧情难忘热恋是美妙的，分手是痛苦的，但却都是幸福的。
不过不幸的是，热恋之后的单身男女似乎总难再找到那曾有的激情和心仪的对象。
为什么会这样，美国科学家通过研究田鼠揭开了其中的奥秘。
田鼠是实行终身一夫一妻制的“性情动物”。
据英国《卫报》12月5日报道，加利福尼亚州立大学的学者近期专门对这种动物进行了跟踪，研究它们的大脑和行为，分析它们的爱情产生与消亡过程，结果学者们结合二者后发现，当雄田鼠和雌田鼠交配以后，雄田鼠就会一生一世忠于雌田鼠，每当这个时候，雄田鼠的大脑就会释放出大量多巴胺———一种名为“感觉良好”的化学物质。
研究带头人布兰登·阿拉戈纳将这种多巴胺戏称为“爱情的毒药”。
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多巴胺是A系列神经的介质，是由A8神经到A10神经分泌出来的，其中分泌量最大的是A10神经，而掌控A10神经的关键性物质是脑内吗啡，即β－内啡肽。
多巴胺与内啡肽相比较而言，是脑内兴奋剂，它使我们的精神更加振作。
当我们精力充沛时，脑异常地活跃，不断地分泌这种物质，它是激发人热情干劲的激素，但如果分泌过多，会使人早逝，即使幸免一死，也会出现精神分裂症、癫痫病的症状；不分泌或少分泌，又会使人得帕金森氏综合症、痴呆症等。
多巴胺分泌出来后，若是消耗过量，人就会明显感到力不从心，精疲力竭。
此时若是分泌出足够的脑内吗啡，多巴胺就会发挥出相当于平时的10倍、20倍的功能作用，可见脑内吗啡具有增强能量的作用。
A10神经是影响人们心理活动的重要部分，由于它是唯一的一条通过下丘脑、边缘系统及大脑新皮质三部分的神经，因此一旦被激活，人就会情绪高涨，干劲十足，思维敏捷，记忆力明显增强，产生无比的快感。
当我们心情愉快地从事某项工作时，肯定就是这根神经在起作用。
而对激活A10神经具有重要作用的是多巴胺，掌控A10神经的关键物质是脑内吗啡，即β－内啡肽。
它对多巴胺的功效具有多倍数放大的作用第三节多巴胺能效应[拟多巴胺能效应]在中枢，主要有4条多巴胺能通路，一是中脑-边缘通路，二是中脑-皮质通路，三是黑质-纹状体通路，四是下丘脑-漏斗通路，现将介绍这些通路激动时的中枢效应和药物治疗。
一．中脑-边缘通路中脑-边缘通路多巴胺能亢进引起精神分裂症阳性症状、物质滥用、唤醒和激越，不足引起抑郁症和社交恐怖症。
㈠精神分裂症阳性症状⒈激动多巴胺D2受体：由中脑腹侧被盖部到边缘系统（膈区、伏膈核和嗅结节）的通路称中脑-边缘通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-边缘多巴胺能通路。
当中脑-边缘通路的多巴胺能亢进时，激动突触后膜D2受体，引起阳性症状（如幻觉、妄想、瓦解症状和精神病性攻击）。
三环抗抑郁药阻断多巴胺回收，单用于精神分裂症时，可能恶化偏执和瓦解症状；舍曲林有拟多巴胺能，曾有引起幻视的报告。
尽管精神分裂症的神经化学变化多种多样，但最终的共同途径都是经多巴胺能亢进引起阳性症状。
机制是：多巴胺能亢进提供一种异常驱动力，使病人的精神异常兴奋。
当知觉和记忆异常兴奋时，表现为幻觉；当异常系统去解释异常体验时，表现为妄想。
⒉阻断多巴胺D2受体：抗精神病药阻断D2受体，消除异常动力，衰减异常兴奋。
幻觉、妄想逐渐瓦解，退入意识幕后。
阻断多巴胺D2受体的强度由强到弱依次为氟奋乃静、利培酮、氟哌啶醇、奥氮平、氯丙嗪、甲硫哒嗪、奎硫平和氯氮平。
因为阻断D2受体强度与改善阳性症状程度有关，而在阻断D2受体强度上，不典型抗精神病药比典型抗精神病药无任何优势，故当治疗阳性症状时，除氯氮平和奥氮平以外，不典型抗精神病药与典型抗精神病药等效。
㈡物质滥用⒈犒赏通路：多巴胺犒赏通路是指腹侧被盖部投射至基底前脑的内侧前脑束。
具体地讲，从中脑被盖区投射到前额皮质，激动释放多巴胺，经前额皮质-伏膈核核部谷氨酸通路激活伏膈核，引起寻药行为。
抑制中脑被盖区、前额皮质和伏膈核这三处的任何一处，都可阻止寻药行为。
⒉犒赏递质：有两种，一种是多巴胺，与鼓励和准备获得犒赏相关联，如动物交媾前的交配仪式、人类调情的愉快、用药前线索（如看电影上的人注射海洛因）引起的愉快渴望，表现为一阵激动感、迫切感或渴望感。
另一种是阿片类物质，与圆满犒赏相关联，包括镇静、休息和“极乐感”。
如急性饮酒能刺激β-内啡肽释放，引起的是圆满犒赏。
⒊犒赏物质：阿片和大麻通过激动μ受体而增加多巴胺能；苯丙胺通过激动多巴胺释放而增加多巴胺能；可卡因通过阻断多巴胺回收而增加多巴胺能；酒精和苯环已哌啶通过拮抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体而引起多巴胺脱抑制性释放；尼古丁通过激动尼古丁受体而增加多巴胺释放。
这些物质均增加“强化中枢”（腹侧被盖区）的多巴胺能，引起快感和寻药动力，导致药物滥用。
苯二氮卓类药物通过拟γ-氨基丁酸A型受体而抑制多巴胺释放，引起动力减退和虚弱感，治疗酒精滥用。
㈢唤醒和激越当多巴胺增强时，对愉快或厌恶刺激反应增强，表现为唤醒，当对愉快刺激反应增强时，易感成瘾；当对厌恶刺激反应增强时，易感激越。
多巴胺增强引起唤醒和激越的证据是：⑴安非他酮拟多巴胺能，引起唤醒和睡眠障碍；⑵抗精神病药阻断多巴胺能，有镇静和抗激越效应；⑶苯二氮卓类药物强化皮质-边缘谷氨酸-γ-氨基丁酸能通路，抑制边缘系统多巴胺能，有镇静和抗激越效应；⑷心境稳定剂升高γ-氨基丁酸能，抑制边缘系统多巴胺能，有镇静和抗激越效应；⑸强迫症病人多巴胺能升高，对厌恶刺激反应过强，常伴激惹。
㈣增加性欲假定中脑-边缘DA神经元活性不足引起性欲减退，DA引起性唤醒，佚事证据表明，病人服左旋多巴或DA激动剂（如抗帕金森氏病药物）增加性欲，服增加DA释放的抗抑郁药（如安非他酮）有时也增加性欲，睾酮在下丘脑提高DA能，增加性欲[2890]。
㈤抑郁症⒈心境恶劣：假定素质性伏膈核多巴胺能低下导致持续的快感缺失，表现为持续2年以上的心境恶劣。
由于青少年时期基础多巴胺能最低，故青少年起病。
当犒赏刺激时，多巴胺一阵释放，引起犒赏效应，心境恶劣暂时缓解；犒赏刺激消失，多巴胺再度低下，再次陷入心绪恶劣。
即使犒赏刺激持续存在，由于不再新颖，多巴胺不再释放增加，病人也会再次心绪恶劣，这可解释心境恶劣缘何波动，缓解期缘何不足2个月。
心境恶劣有一个特点，不论用什么抗抑郁药，起初多少有效，过一段时间后效力减退，可能是这些药物作为一种新颖刺激（安慰剂样效应），引起多巴胺一阵释放，时间一长，该刺激不再新颖，多巴胺释放不再释放增加，再次陷入心境恶劣状态。
⒉重性抑郁症：当犒赏通路的多巴胺能非常低下时，引起严重的快感缺失，这是抑郁症的一项核心症状，重性抑郁症通过物质使用障碍而增加伏膈核多巴胺能，改善快感缺失，故其物质使用障碍率比普通社区人群高（27%：17%）。
安非他酮抑制去甲肾上腺素和多巴胺回收，治疗三环抗抑郁药难治的抑郁症有效。
㈥社交恐怖症⒈社交焦虑症的多巴胺能低下有5方面证据：⑴胆怯的小鼠多巴胺水平低下，社交少的猴子纹状体D2受体减少，社交焦虑有孤独的人格特征，后者与D2受体少相关联；⑵抑郁病人的脑脊液多巴胺低下与内向相关联，伴社交焦虑的惊恐障碍病人脑脊液多巴胺代谢物高香草酸水平倾向低下，而不伴社交焦虑的惊恐障碍病人则不低下；⑶社交焦虑障碍与帕金森病的发病危险性增加相关联，而后者的纹状体多巴胺水平低下；⑷多巴胺阻断剂增加社交焦虑症状；⑸社交焦虑障碍病人比健康对照者的纹状体多巴胺回收位点少， D2受体结合率低。
⒉单胺氧化酶抑制剂：单胺氧化酶抑制剂抑制单胺氧化酶，导致单胺（5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺）降解受阻，3者浓度升高，而三环抗抑郁药阻断5-羟色胺和去甲肾上腺素回收为主，阻断多巴胺回收为次，故社交焦虑障碍和不典型抑郁症（对拒绝敏感）用单胺氧化酶抑制剂效果好，而用三环抗抑郁药效果差。
提示在社交焦虑症中增加多巴胺的重要性，鉴于此，金刚烷胺治疗社交焦虑症理论上有效，但尚待临床验证。
二．中脑-皮质通路中脑-皮质通路多巴胺能不足引起精神分裂症阴性、认知和抑郁症状，亢进引起强迫症。
㈠精神分裂症阴性、认知和抑郁症状⒈激动多巴胺D1受体：由中脑腹侧被盖部到皮质区（扣带、鼻内侧区、前额区和梨状皮质）的通路称中脑-皮质通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-皮质多巴胺能通路，当该通路功能不足时，激动突触后膜上的D1受体不足，引起阴性症状、认知功能和抑郁症状。
并使前额皮质抑制边缘系统的能力减退，引起阳性症状。
⒉n-3多不饱和脂肪酸缺乏：精神分裂症病人脑中n-3多不饱和脂肪酸不足，啮齿类动物证实，n-3多不饱和脂肪酸不足引起前额皮质突触前膜囊泡和D2受体数量减少，而给精神分裂症服n-3多不饱和脂肪酸则可能有效。
⒊不典型抗精神病药：不典型抗精神病药（如氯氮平、利培酮、奥氮平、奎硫平、齐拉西酮和阿立哌唑）阻断该通路突触前膜上的5-HT2A受体，该受体的激活能抑制多巴胺释放，当被阻断时，引起多巴胺脱抑制性释放，激动突触后膜D1受体，改善阴性症状、认知功能和抑郁症状。
⒋舒必利：舒必利阻断中脑-皮质通路突触前膜上的D2受体，该受体的激活能抑制多巴胺释放，当被阻断时，多巴胺脱抑制性释放，激动突触后膜D1受体，改善阴性症状和抑郁症状，理论上还能改善认知功能，但未见相关报告。
除舒必利外的典型抗精神病药不但阻断该通路突触前膜上的D2受体，而且还阻断突触后膜上的D1受体，故不改善阴性症状，有时还恶化认知功能和抑郁症状。
⒌拟多巴胺药：拟多巴胺药（如金刚烷胺、溴隐亭和左旋多巴）也激动中脑-皮质通路，改善阴性症状和抑郁症状，有可能还提高认知功能，但同时也激动中脑-边缘通路，恶化阳性症状。
如使用这类药物，须有抗精神病药保驾。
㈡强迫症⒈多巴胺致强迫的证据和机理：神经成像研究表明，强迫症病人的基底节多巴胺转运体密度较高，D2受体向下调节，提示强迫症病人的基底节多巴胺能增高。
儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）降解多巴胺，病例对照研究发现，强迫症病人的COMT等位基因活性低，导致多巴胺降解困难，浓度升高。
当纹状体多巴胺升高时，对犒赏刺激反应过强，表现为工作和学习过于执着；对厌恶刺激反应过强，表现为强迫症状。
多巴胺激动剂恶化强迫。
健康志愿者和强迫症病人服用多巴胺激动剂，导致刻板行为，服用多巴胺阻断剂则强化抗强迫效应；多巴胺激动剂增加许多强迫症谱性障碍症状，包括抽动综合征和拔毛狂，而服多巴胺阻断剂则治疗这些症状。
激动D1～D3受体引起类强迫行为。
长期刺激动物的D1受体，引起类似人类的强迫行为。
当拮抗D1受体时，抵消此效应；选择性D2和D3受体激动剂喹吡罗（Quinpirole）长期治疗大鼠，引起仪式样动作，类似强迫症的检查行为。
Metin等开放性研究证明，20例难治性强迫症病人用阿密舒必利（一种选择性多巴胺D2和D3受体拮抗剂）325mg.d-1强化选择性5-羟色胺回收抑制剂（SSRIs）治疗，95%的病人显著改善。
可是，我们对1例难治性强迫症用舒必利阻断D2和D3受体，并无治疗效果。
多巴胺致强迫的机理。
强迫症的发生机理可能是中脑-皮质多巴胺通路功能增强，抑制了前额皮质内侧部功能，前额皮质内侧部本来能抑制杏仁核，在被抑制后，杏仁核脱抑制兴奋，易获得和表达条件反射性害怕，引起入侵性和慢性焦虑，表现为强迫症状。
不典型抗精神病药可恶化强迫。
不典型抗精神病药在中脑-皮质通路阻断5-HT2A受体，引起多巴胺脱抑制释放，当激动前额皮质内侧部的D1受体，导致前额皮质内侧部抑制，杏仁核脱抑制兴奋，可引起或恶化强迫症状。
⒉抗多巴胺能治疗：溴隐亭在动物致刻板行为，在强迫症病人抗强迫症状。
机制可能是：动物中枢多巴胺能正常，溴隐亭部分激动多巴胺D2受体，致刻板行为；强迫症病人中枢多巴胺能亢进，溴隐亭部分拮抗多巴胺D2受体，抗强迫症状。