细胞衰老与肿瘤发生发展
细胞衰老基因集
细胞衰老基因集细胞衰老是一种生物体老化的过程，与细胞内的基因有着密切的关系。
细胞衰老基因集是指一组与细胞衰老过程相关的基因。
以下是一些与细胞衰老相关的基因：1. TP53（p53基因）：p53是一种重要的抑癌基因，它在细胞内起到调控细胞周期、DNA修复和细胞凋亡等重要功能。
当细胞受到损伤或DNA缺陷时，p53会激活相关的基因，导致细胞周期停滞或细胞凋亡，从而阻止异常细胞的增殖。
2. PTEN基因：PTEN基因编码了一种蛋白质，该蛋白质是一个肿瘤抑制因子，能够抑制细胞的增殖和促进凋亡。
研究发现，PTEN基因的突变或缺失与肿瘤发生风险增加以及细胞衰老过程的提前有关。
3. p16INK4a基因：p16INK4a是细胞周期调控中的一个关键蛋白质，它能够抑制细胞周期的进行并阻止细胞增殖。
研究表明，p16INK4a基因的活性增加会导致细胞老化和衰老。
4. Telomerase基因：Telomerase是一种酶，它能够延长染色体末端的端粒（telomere），防止端粒的缩短。
端粒的缩短被认为是细胞老化的标志之一。
Telomerase基因的活性与细胞的衰老过程有密切关系。
5. SIRT1基因：SIRT1基因编码的是一种蛋白质，它被称为“长寿基因”。
SIRT1蛋白质能够调控细胞的代谢、应激应答和衰老等过程。
通过调节细胞中多种生物学途径，SIRT1能够抑制细胞衰老的发生。
这些基因在细胞衰老过程中发挥着重要的作用，研究它们的功能和相互关系有助于理解细胞衰老的机制，并提供可能的干预手段来延缓衰老或治疗与衰老相关的疾病。
药物影响细胞衰老及抗肿瘤疗效的机制研究进展
药物影响细胞衰老及抗肿瘤疗效的机制研究进展刘娜;何琪杨【期刊名称】《老年医学与保健》【年(卷),期】2018(024)006【总页数】3页(P727-729)【作者】刘娜;何琪杨【作者单位】中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所,北京100050;中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所,北京100050【正文语种】中文近年来，随着对肿瘤发生机制的深入了解，肿瘤治疗取得了明显进展。
靶向药物的普遍应用，免疫疗法的成功实施，明显地提高了肿瘤患者的5年生存率，多数肿瘤有可能转变为慢性病 [1]。
根据国家癌症中心的统计资料，我国老年肿瘤占总肿瘤患者数量的60%以上 [2]，显然衰老因素在肿瘤发生及其治疗中起重要作用。
利用药物诱导肿瘤细胞衰老或清除衰老细胞，治疗疾病、改善健康，也取得了多项突破性的成果。
下面就药物与衰老及肿瘤等方面的研究进展进行综述。
1 以衰老细胞为靶点的药物研发随着年龄的增加，人体内衰老细胞的数量明显增加。
衰老细胞是活细胞，在体内能存活数年之久，这些“僵尸细胞”能分泌多种炎性因子、蛋白酶和基质蛋白，导致体内慢性炎症和老年病，促进肿瘤细胞的增殖和转移。
能否使用药物选择性地消除这些衰老细胞？以美国梅奥诊所为主的科学家得到了明确的答案，清除衰老细胞既能明显改善小鼠的健康，还能治疗疾病[3]。
该领域的研究成果已经2次被美国著名的“科学”杂志评为年度十大科技进展之一。
最早的研究是2011年发表的成果，研究者巧妙地建立了一种转基因小鼠模型。
衰老细胞标志分子 p16连接引起细胞凋亡的天冬半胱酶（caspase-8），使用药物AP20187可以激活该酶，杀死衰老细胞。
使用小鼠BubR1早老症模型，发现清除衰老细胞后，小鼠的疾病症状得到明显改善[4]。
随后，使用正常老年小鼠也证实，清除衰老细胞不仅能改善生理功能，还能明显延长小鼠寿命 [5]。
从现有的化合物或上市药物中，寻找能清除衰老细胞的药物，也取得了明显的进展。
细胞衰老与肿瘤治疗及中医肾理论
老 （ｃ ｅ ｅ ａ ｅ ｓｎ ｓｅ ｃ ）、应 激 或 异 常 信 号 诱 导 衰老 ａ ｃ ｌｒ ｔ ｄ ｅ ｅ ｃ ｎ ｅ
（ ｔ ｅ ｓｏ ｂ ｒ ａ ｔｓ ｇ ａ ｉ ｇ ｉ ｄ ｃ ｄｓ ｎ ｓ ｅ ｃ ， Ｔ Ｓ Ｓ ｓ ｒ ｓ ｒ ａ ｅ ｒ ｎ ｉ ｎ ｌ ｎ — ｎ ｕ ｅ ｅ ｅ ｃ ｎ ｅ Ｓ Ａ Ｉ ）
有细胞衰老 的发生， 肿瘤发病的几率大为减低 ；而在形成肿瘤 的细 胞 中， 几乎都 存在 一定程度 的衰老障碍 ， 别是端粒酶 的 特 激活 ；肿瘤细胞衰老 的能力还与治疗效应密切相关 。
１ 细 胞增 殖 衰 老
Ｅ Ｆ 号通路的激活相关， 中Ｔ ３ Ｄ Ｎ ａ Ｒ —Ｅ Ｆ ２信 其 Ｐ 一ｃ Ｋ １—ｐ Ｂ ２ 通路 ５
或 外 在 衰 老 （ｘ ｒ ｎ ｉ ｅ ｅｃ ｎ ｅ ［］这 些 不 同 的命 名 也 提 ｅ ｔ ｉ ｓｃｓ ｎ ｓ ｅ ｃ ）２ － ３
示 了细胞衰老领域研究 的活跃 。细胞早熟衰老的发生与 Ｔ ３ Ｐ５
￣Ｃ Ｋ Ｉ （２ “ 一 ｐ Ｂ Ｅ Ｆ 或 Ｃ Ｋ ２ （１ 一 ｐ Ｂ ＤＮａｐ１ “ ） Ｒ— ２ ＤＮ ａ ｐ ６ “） Ｒ —
（ 上海 中医药大学附属龙华医院， 上海 ２ ０ ３ ） ０ ０ ２ 关键词 ：细胞衰老；肿瘤； 中医肾理论 中图分类号 ：Ｒ ７ ２３ 文献标识码 ：Ｃ 文章编号 ：１０ －３ ４２ ０ ）５０ ０ －２ ０ ５５ ０ （０ ８０ —０ ８０ 定基 因激活等 非端粒信 号的刺激下发 生衰老， 种形式的细 胞 这 衰老 与端粒 的缩 短无关， 也与细胞 的具体增殖代次 无关， 故称
氧化应激 新思路 国自然-概念解析以及定义
氧化应激新思路国自然-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述随着科技的发展和人类生活方式的改变，现代社会人们面临着日益增多的环境压力和生活压力，导致身心健康问题的日益突出。
在这个背景下，研究氧化应激及其对人体健康的影响成为了当前医学和生物学领域的热点研究。
氧化应激是指生物体内外的氧自由基和氧反应产物过量积累，导致细胞发生一系列的不可逆反应，从而引发一系列生理和病理过程的综合总称。
氧化应激在正常生理状态下与组织机能的维持有着一定的关系，是生物体内氧代谢抵达平衡的一种机制。
然而，当环境中的氧自由基和氧反应产物超过生物体抗氧化能力时，就会导致氧化应激的产生。
氧化应激对细胞、组织和器官产生了广泛而复杂的影响，对人体的健康产生了重要的影响。
随着对氧化应激研究的深入，科学家们逐渐认识到氧化应激与多种疾病的发生发展密切相关。
氧化应激已经被证实与多种疾病的发生发展密切相关，包括心血管疾病、神经系统疾病、肿瘤和炎症等。
目前，研究氧化应激对疾病的发病机制和临床治疗具有重要的意义，对于预防和治疗这些疾病具有重要的价值。
因此，本文旨在通过对氧化应激进行全面深入的研究，探讨其对人体健康的影响，提出新的研究思路和治疗策略，为促进人类健康和疾病的防治提供新的思路和方法。
通过深入研究，相信可以为人类的健康事业作出贡献，为解决氧化应激相关问题提供有力的科学支持。
在结论部分，我们将总结前文的研究成果，提出新的思路和展望未来的研究方向。
1.2文章结构文章结构部分的内容可以包括以下内容：文章将分为三个主要部分：引言、正文和结论。
引言部分主要介绍氧化应激的背景和研究意义。
首先，概述氧化应激的概念和相关领域的研究进展。
其次，明确文章的目的，即通过新思路探索和解决氧化应激相关的问题。
最后，总结引言部分，为接下来的正文做铺垫。
正文部分将分为三个要点进行讨论。
第一个要点将详细介绍氧化应激的基本原理和机制。
包括氧化应激的定义、生成机制以及对细胞和生物体的影响等内容。
细胞衰老与恶性肿瘤发生关系研究
细胞衰老与恶性肿瘤发生关系研究细胞衰老是人体生理上不可避免的过程。
在细胞分化和增殖的过程中，不可避免地会产生氧化应激和DNA损伤等问题，导致细胞的逐渐衰老。
而恶性肿瘤则是指细胞发生异常分化和增殖的疾病，能够给人体带来严重的威胁。
那么，这两者之间是否存在一定的关系呢？1. 细胞衰老与肿瘤的关系细胞衰老被认为与肿瘤的发生有密切关系。
随着年龄的增长，人体内某些细胞出现了明显的衰老迹象，例如染色体末端的端粒长度变短、染色体上的损伤点增多等等。
这些细胞的生理状态不断下降，也更容易发生突变引起异常增殖和癌症等疾病。
研究还发现，当细胞衰老后，会引起免疫细胞的活性下降、DNA修复的减缓等等，也会给细胞分化带来诸多负面影响。
而这些因素都是肿瘤发生的重要因素。
2. 细胞衰老影响肿瘤的生长另一方面，细胞衰老还可能影响肿瘤的发展过程。
在早期肿瘤进展过程中，人体会通过抑制恶性细胞的增殖来防止其扩散。
细胞衰老过程中，某些细胞会自我摧毁，这也包括患有了癌症的细胞。
这种自我消亡的现象也被称为细胞凋亡。
细胞凋亡在一定程度上能够阻止肿瘤的扩散和生长。
但是，一旦细胞的衰老状态发生了改变，抑癌机制也可能无法正常运作，导致癌症的恶性转移。
3. 细胞衰老如何参与治疗？最后，介绍一些目前的医学研究进展。
现有研究发现，超过100个的基因与细胞的衰老过程有关联。
而治疗带有恶性肿瘤的患者时，常常会受到化疗和放疗等方式的各种干扰。
因此需要通过改变细胞衰老过程，来提高肿瘤治疗水平。
研究人员采用的一种方法称为“克隆急救”，通过干细胞克隆的方式，可以避免患者一些并发症的发生，同时还能治疗ie癌症等恶性肿瘤，也有利于延长患者的生命。
然而，这种细胞再生的过程还需要更多的研究来验证其有效性。
最后，可以总结一下，细胞衰老和肿瘤的关系是复杂而微妙的。
一方面，细胞衰老可能是肿瘤形成的一个重要因素；而另一方面，如果能够利用细胞衰老的原理，开辟出更好的治疗方法，就有可能在遏制肿瘤生长的同时，让人体获得更好的健康。
端粒
端粒及其端粒酶的研究端粒是真核生物线形染色体末端的一种特殊的异质化结构,在稳定染色体及防止染色体在复制时缩短方面有重要作用。
其行为的异常被认为同细胞衰老及肿瘤的发生发展有密切关系。
端粒酶是一个特殊的具有反转录活性的核糖核蛋白。
近来的研究表明,端粒酶已不仅仅能维持端粒的长度,它更有助于肿瘤的形成。
笔者综述了端粒的缩短所扮演的双重角色,以及端粒酶的激活与肿瘤之间的关系。
细胞的复制期限被认为由最终导致衰老的两个机制决定,一个是累积的DNA损伤,另外一个是端粒的进行性缩短。
但在人类端粒及端粒酶的基础研究中,还存在着许多难点,如:人端粒末端的精细结构,端粒的非端粒酶延伸机制;人端粒酶的具体结构及其基因所在的位置;端粒酶的激活机制及其活性调节等,均有待于回答。
衰老是一种多基因的复合调控过程,表现为染色体端粒长度的改变、DNA损伤(包括单链和双链的断裂)、DNA的甲基化和细胞的氧化损害等。
这些因素的综合作用,才造成了寿命的长短。
人为什么会衰老,以至走向死亡呢?有研究者对导致人体细胞衰老的原因提出了程序假说和错误积累假说。
人类的细胞并不能无限制地重复分裂,在分裂50~60次后便会停止。
细胞不再继续分裂的机体组织,便呈现出衰老和机能低下的状态。
随着细胞重复分裂使端粒缩短到一定的长度,从而使细胞停止了分裂。
这就是程序假说。
细胞分裂的时候,DNA被复制,但是由于X射线、紫外线、活性氧、有害物质的损害,DNA会发生异常变化,于是DNA在复制过程中就会产生错误。
随着错误的积累,生成了异常蛋白质,细胞机能变得低下,于是细胞便不能继续分裂,呈观出了衰老迹象。
这就是所谓错误积累假说。
端粒是真核细胞内染色体末端的DNA重复片断, 由富含G的核酸重复序列和许多蛋白质组成, 不同个体的端粒初始长度差异很大，细胞培养研究表明,当端粒再也无法保护染色体免受伤害时,细胞就会停止分裂,或者变得不稳定。
其功能是完成染色体末端的复制,防止染色体免遭融合、重组和降解。
衰老促进主动脉瘤发生的遗传机制
·专论·专家简介：田小利，教授，博士研究生导师，聚焦血管衰老及疾病的分子机制；科技部“９７３计划”项目“血管衰老及相关疾病的生物学基础”首席专家，科技部重点研发计划“营养、运动对老年健康的影响和干预作用”项目负责人；中国生理学会衰老与健康专业委员会候任主委，中国老年学和老年医学学会老年病学基础医学专家委员会主任委员、衰老与抗衰老科学委员会常务委员，中华医学会老年医学分会老年基础医学学组委员，中国老年保健医学研究会老年健康与转化医学分会常务委员，中国老年学和老年医学学会抗衰老分会常务委员，中国老年学和老年医学学会老年病学副会长；ＡｇｉｎｇＣｅｌｌ、ＢｉｏＥｓｓａｙｓ、ＭｏｌｅｃｕｌａｒＧｅｎｅｔｉｃｓａｎｄＧｅｎｏｍｉｃｓ、Ｇｅｎｅｓ等期刊编委；主持科技部“９７３计划”项目及子课题各１项，国家重点研发计划项目及子课题各１项，主持国家自然科学基金重点项目４项，主持江西省科技厅重点研发项目多项；在包括Ｎａｔｕｒｅ等重要期刊上发表论文９２篇；出版中英文书籍各１部；获国家发明专利７项；获教育部科技进步奖二等奖２项；江西省科技厅自然科学奖二等奖１项。
Ｅｍａｉｌ：ｔｉａｎｘｉａｏｌｉ＠ｎｃｕ．ｅｄｕ．ｃｎ基金项目：国家重点研发计划项目（２０２３ＹＦＣ３６０３３００，２０２０ＹＦＣ２００２９００）；国家自然科学基金重点项目（８２３３００４６，８１６３００３４）作者简介：于振平，博士研究生，Ｅｍａｉｌ：ｙｕｚｐ０９０４＠１６３．ｃｏｍ通信作者：田小利，教授，Ｅｍａｉｌ：ｔｉａｎｘｉａｏｌｉ＠ｎｃｕ．ｅｄｕ．ｃｎ衰老促进主动脉瘤发生的遗传机制于振平ａ，辛洪波ｂ，田小利ａ南昌大学生命科学学院，ａ人类衰老研究所，ｂ转化医学研究院，南昌３３００３１［摘要］ 主动脉瘤是以主动脉局部出现不可逆的永久扩张为特征的一类主动脉疾病。
主动脉瘤发病机制复杂，与遗传和增龄密切相关。
目前已发现与主动脉瘤相关的基因有超过１０００个。
端粒、端粒酶与细胞衰老及肿瘤的研究进展
端粒、端粒酶与细胞衰老及肿瘤的研究进展作者：刘东成徐芃程弈星来源：《硅谷》2008年第16期[摘要]端粒是保护真核细胞染色体末端的“帽子”，当端粒长度因细胞复制而缩短到极限时，细胞就会走向衰老甚至死亡，而端粒酶的存在能补充已缩短的端粒从而延长细胞寿命甚至使其得到永生。
端粒-端粒酶系统与人类的衰老和肿瘤的形成与发展无疑有着某些密切的联系，透彻分析其关系对抗衰老以及肿瘤的诊断和治疗有着极其重要的意义。
[关键词]端粒端粒酶细胞衰老肿瘤中图分类号：Q93 文献标识码：A 文章编号：1671－7597(2008)0820008－02衰老是指生物体在结构和功能上表现出来的种种退化。
100年前人们认为，只有体质才会衰老而死亡，而种质是不会衰老的，直到1961年Hayflick才证实了细胞衰老，从此人们对衰老的研究进入一个崭新的阶段。
细胞衰老是细胞结构和功能的改变积累到一定程度后的结果，自“端粒缩短是触发细胞衰老的分子钟”的假说[1]提出后，科学家们已通过实验提供了大量证据来证明该假说，随着对端粒和端粒酶的结构和功能研究的深入，它们与衰老的关系日渐明确，并成为国内外研究衰老机理的热点之一。
一、端粒的结构和功能端粒(telomere)是保护真核细胞染色体末端并维持其完整的特殊的DNA/蛋白质复合物，它像“帽子”一样扣在染色体的两端，从而维护染色体的完整性和稳定性，防止染色体被降解、融合和重组，便分裂后得到的子代细胞能准确的获得完整的遗传信息.（一）端粒DNA的结构端粒DNA由两条长短不同的DNA链构成，一条富含G，另一条富含C。
富含G的那条链5′→3′指向染色体末端，此链比富含C 的链在其3′末端尾处可多出12～16个核苷酸的长度，即3′悬挂链(3′overhang strand)，一定条件下能形成一个大的具有规律性很高的鸟嘌呤四联体结构，此结构是通过单链之间或单链内对应的G残基之间形成Hoogsteen碱基配对，从而使4段富含G的链旋聚成一段的四链体DNA。
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叉的 信号 传 导 途 径 ： 即ｐ ｌ ９ ＡＲ Ｆ—ｐ ５ ３和 ｐ １ ６ Ｉ ＮＫ４ ａ Ｒ ｂ通 路 ］ 。至于 端粒 相关 机制 、 致癌 基 因引发 的 衰老 、 应激或 异常信号诱导的衰老［ Ｓ － ８ ］ ， 都 可 归入
［ 关 键词 ］细胞 衰老 ； 肿瘤； 肿 瘤诊 断
［ 中 图 分 类 号 】Ｒ ７ ３ ０ ． ２ ３ １ ［ 文 献 标 识 码 】Ａ ［ 论 文编 号 ］１ ０ ０ ４ — ０ ９ ５ １ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ４ — ０ ４ ５ ５ — ０ ３
细胞 衰老 不 是 由生长 时 间决 定 ， 而 是 由分 裂次 数决 定 。 体外 培 养细胞 随着 传代 次数 增加 ， 衰 老细胞 逐渐 增 多 ， 直 至 所 有细 胞 都 趋 于 老 化 。机 体 内细胞
酶 ＭＤ Ｍ２ 、 Ｐ ＲＨ２和 Ｃ Ｏ Ｐ １ ［ Ｊ 。人 体 试 验 证 明。
ｐ Ｉ ９ Ａ Ｒ Ｆ在 ＭＤ Ｍ２水 平参 与 了 ｐ ５ ３途径 。在 Ｒｂ途 径 健全 的细 胞里 ， ｐ ５ ３通 过诱 导 ｐ ２ １引起 Ｇ１ 期 限制 点停 顿 ； 在Ｒ ｂ途 径缺 陷 的细 胞 ， 则 绕过 限 制 点反 应 导致 ｐ ５ ３ 依 赖 的凋亡 。
—
Ｉ ＮＫ４ ａ ／ Ａ ＲＦ基 因 位 于 人 染 色 体 ９ ｐ ２ １ ， 是 人 类 肿 瘤常 见基 因失 活 位 点 ， 该 基 因通 过 基 因重 叠 编 码 两种 抑 癌 蛋 白： ｐ １ ６ Ｉ ＮＫ４ ａ和 ｐ ｌ ４ Ａ ＲＦ 。Ｒ ｂ基 因 是
最早发 现 的肿瘤抑 制 基 因， Ｒ ｂ蛋 白的磷 酸化 程度 与 细胞周期 密切 相 关 ， 处 于 静 止状 态 的 淋 巴细胞 仅 仅 表 达非磷 酸 化 的 Ｒ ｂ ， 而终 末分 化 的单核 细胞 和粒 细 胞仅表 达高 水平 的非磷 酸化 的 Ｒ ｂ ， 即使 在生 长 因子
内蒙古 医学杂志 Ｉ ｎ ｎ ｅ ｒ Ｍｏ ｎ ｇ ｏ ｌ ｉ ａ Ｍｅ ｄ Ｊ ２ ０ １ ３年第 ４ ５卷第 ４期
４ ５ ５
细 胞 衰 老 与 肿 瘤 发 生 发 展
石树 君 ， 车海霞 ， 王海 生。
（ １ ． 内蒙古 医科 大学附 属 医院神 经 内科 ， 内 蒙古 呼 和浩特 ０ １ ０ ０ ５ ０ ； ２ ． 内 蒙古妇幼 保健 院护 理部 ， 内蒙古 呼 和浩特 ０ １ ０ ０ ２ ０ ； ３ ． 内 蒙古医科 大 学教 务处 。 内蒙古 呼 和 浩特 ０ １ ０ ０ ５ ９ ）
很低 ， 因其 半衰 期 短 ， 所 以很 难 被 监 测 ， 但在 生 长 增 殖细 胞 中 ， 其 含量可 升高 ５ ～１ ０ ０倍 以 上 ， 野 生 型 ｐ ５ ３蛋 白在维 持细 胞生 长及 抑制 恶性 增 殖 中起 重 要 作用 ， 因而 被冠 以“ 基 因卫 士 ” 称号， ｐ ５ ３时 刻监 控 基 因完 整 性 ， 在细胞 Ｄ ＮＡ遭 到 损 害 时 ， ｐ ５ ３蛋 白可 活 化ｐ ２ １基 因转录 ， 使 细胞 停 滞于 Ｇ １期 ， 同时抑 制 解 链酶 活性 ， 与 复 制 因子 相 互 作 用 ， 参与 Ｄ ＮＡ 修 复 。 如果 修复失 败 ， ｐ ５ ３蛋 白则 启动 凋 亡 过 程 诱 导 细 胞 自杀 ， 防治 有 癌 变 倾 向 细 胞 形 成 ， 从 而 防 止 细 胞 癌 变ｌ ９ Ｊ 。调 节 ｐ ５ ３的 因子很 多 ， 正 性 调节 因子 有 细 胞形 态还 是 细 胞 功 能 都 已 发生 了许 多 根 本 性 的 变 化 。 类似于终末 分化细胞。 最后 ， 衰 老细 胞具 有对 凋亡 的抗 性 Ｊ 。
２ 细胞 衰老 机制 研究 对于 细胞 相 关衰老 的机 制 ， 众说 纷纭 ， 有很 多 因 素参 与此 过程 。 目前最 为 广泛接 受 的是两 种相 互交
（ 在 人 和 鼠分 别 是 ｐ ｌ ４ Ａ Ｒ Ｆ和 ｐ ｌ ９ Ａ Ｒ Ｆ） 、 Ｐ ＭＬ 、 Ｐ Ｔ Ｅ Ｎ、 Ｎ Ｐ Ｍ及 ｐ ３ ３ Ｎ Ｇ１ ， 负性 调节 因子 有泛 素连 接
到 了一 定限 度也 会衰老 和死 亡 。细胞 衰老 参 与并构 成 生物体 衰 老 的 整个 过 程 ， 这 就 是 Ｈａ ｙ ｆ ｌ ｉ ｃ ｋ提 出 的 衰老 细 胞假说 … 。 １ 衰老 细胞 特 点 首先， 细 胞 周期 调 控 因子 的变 化导 致 细 胞周 期 阻滞 ， 特 别是 Ｇ１ 末 期 限制性 阻 滞 ， 具有 极 为 重要 意 义， 其中 Ｒ ｂ和 ｐ ５ ３是 诱 导 和 维 持 细 胞 衰 老 的两 个 重要 基 因 Ｊ 。其 次 ， 衰 老 细 胞 虽 然 仍 保 留一 些 基
［ 摘 要 ］细胞衰老 是 细胞 在外 在微 环境 变化 及 内在 基 因表 达 失调 作 用下脱 离细 胞周 期 后 的一 种相 对稳
定 的状 态 ， 具 有 不可逆 性 ， 衰 老 细胞 不能 增殖 ， 但具 备代谢 活 性。 肿瘤 发生 与细 胞衰老 密切相 关， 细胞衰 老 与 Ｄ ＮＡ修 复、 细胞 凋亡 并称抵抗 肿 瘤发 生 的 ３道 防 线。 不但 衰 老 细胞 的 许 多基 因表达 发 生 了变化 ， 而 且这 种 改 变 与肿 瘤的发 生 和增殖 存在 密切 关 系。通 过对 细胞衰 老及 无限 增殖化 、 肿瘤 迁移 等研 究． 揭示正 常人 体 细 胞 从年 轻 到衰老 以及 到调亡 或 无限 增殖化 过 程 的生物 学基础 。 为更好 地确定 细 胞衰老 在肿 瘤发 生 中的作 用 提 供理 论基础 ， 同时也 可能 为肿 瘤 的抑 制提供 一个 新 思路。 本文就 细 胞衰老 与 肿瘤 的关 系作 以下 综述 。