休克
休克
胃肠道：SMA血流↓→肠粘膜灌注不足缺氧性损伤→肠源性感染
肝：破坏肝合成、代谢功能→激活肝Kuppffer细胞→释放炎症介质→
解毒、代谢能力↓→内毒素血症
15
内容
休克的基本概念 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的一般诊断 休克的监测 休克的治疗原则
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休克的临床表现
26
血乳酸水平
严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生产增加 血乳酸的持续升高与APACHEⅡ评分密切相关
感染性休克血乳酸持续﹥4mmol/L病死率达 80% 血乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标 之一 动态的监测血乳酸浓度变化或计算血乳酸清除 率是更好的监测指标
27
不同类型休克的监测重点
心源性休克：心功能 低血容量性休克：循环容量丢失 梗阻性休克：血流主要通道受阻 分布性休克：血管收缩舒张调节功能异 常
休克概论
清远市人民医院 ICU一区 林钦汉
1
内容
休克的基本概念 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的一般诊断 休克的监测 休克的治疗原则
2
休克的基本概念 休克是急性循环功能不全的综合征。系 由于有效血容量减少 ，心排出量不足或 周围血液分布异常，致使组织灌注不良， 细胞功能障碍，代谢异常，最后可造成 生命重要脏器的功能丧失和机体死亡。
34
1. 2. 1. 2. 3. 4.
常见外科休克的治疗要点
35
低血容量性休克
低血容量性休克是临床上最常见的休 克类型，其主要原因是体内有效循环血 容量不足 。
36
病因：
1.
血液丢失：
体外丢失——创伤、消化道出血 体内丢失——血肿、腹腔出血 2. 血浆丢失： 烧伤
休克名词解释
休克名词解释休克是一种严重的病理状态，指机体正常的血液循环功能发生障碍，导致全身供血不足，各器官和组织无法正常获得氧气和养分，从而出现一系列严重的生理和生化改变。
休克是一种紧急情况，如果迅速不予处理，会危及患者的生命。
休克的病因非常多样，可以由各种原因引起。
最常见的病因包括：1. 低血容量：例如大量失血、严重脱水等导致血容量不足，无法维持正常的血液循环。
2. 心泵衰竭：例如心肌梗死、心力衰竭等导致心脏泵血功能受损，使得血液无法有效地输送到全身。
3. 血管扩张：例如过敏反应、感染性休克等导致血管扩张，血液无法充分供给重要组织和器官。
4. 血管阻塞：例如肺栓塞、心肌梗死等血管发生阻塞，使得血液无法流动到特定区域。
5. 迷走神经性休克：某些刺激导致迷走神经兴奋，引起血压下降和心率减慢，导致休克。
休克的临床表现多种多样，常见的症状包括：1. 血压下降：休克时，由于全身供血不足，会导致血压下降，严重时甚至无法检测到脉搏。
2. 心率加快：机体为了补偿供血不足，会加快心率来维持供血。
3. 皮肤苍白、湿冷：由于毛细血管收缩，皮肤往往呈苍白、湿冷的状态。
4. 呼吸急促：休克时，机体会加快呼吸来提供更多氧气。
5. 焦虑或抑郁：休克时，由于大脑供血不足，患者会出现精神状态异常。
为了诊断休克，医生通常会进行全面的体格检查，并辅助使用多种检查方法，如血常规、电解质检查、血气分析、心电图、X射线等。
治疗休克的首要目标是尽快恢复足够的血流量和氧输送，以保证各组织器官的正常功能。
常见的治疗方法包括：1. 液体复苏：给予适量的静脉输液，补充体液不足。
2. 血管活性药物：例如血管收缩药物和升压药物，用于提高血压和改善血液循环。
3. 氧气治疗：给予患者高浓度的氧气，以提供足够的氧供。
4. 针对病因治疗：根据休克的具体病因，选择合适的治疗方法，如止血、抗感染、心脏重建等。
休克是一种严重的危急病理状态，需要紧急诊治。
预防休克的关键在于及时发现潜在的危险因素，如出血、感染、心脏病等，积极予以干预和治疗，以防止休克的发生。
休克和昏迷的急救措施
休克和昏迷的急救措施休克的急救措施休克是一种严重的生命危险状态，患者血液循环不足导致器官衰竭。
休克的症状包括晕厥、皮肤苍白、出冷汗、脉搏弱等，需要立即进行急救。
以下是休克的急救措施：1.拨打急救电话：在怀疑患者出现休克时，应立即拨打急救电话，将患者送至医院急救中心。
2.卧位抬腿：将患者平放在地面上，抬高双腿约30厘米，以增加回心血量。
3.解除压迫：查找可能引起休克的脱水、出血等原因，并及时采取措施止血、解除压迫。
4.维持体温：在怀疑休克的情况下，要确保患者保持适当的体温，可以使用毯子或其他保暖物品。
5.给予液体：如果患者意识清楚，可以给予少量温开水或其他含糖液体，但要避免过多饮用。
6.不要给予口服药物：在休克情况下，患者的消化系统可能已经受到影响，口服药物可能无法有效吸收。
7.监测患者的状况：注意监测患者的血压、心率、呼吸等生命体征的变化，及时采取相应的措施。
8.尽快送至医院：尽快将患者送至医院急救中心，由专业医护人员进行进一步的治疗。
昏迷的急救措施昏迷是指患者处于一种无法被外界刺激唤醒的状态，为一种紧急情况，需要及时采取急救措施。
以下是昏迷的急救措施：1.拨打急救电话：在发现患者处于昏迷状态时，应立即拨打急救电话，向医护人员传达情况，并寻求专业的急救指导。
2.确认呼吸情况：检查患者的呼吸是否正常，如果呼吸停止，应立即开始进行心肺复苏术。
3.保护患者头部：在昏迷的情况下，患者可能会有意外头部受伤的风险，要注意保护患者的头部，避免进一步伤害。
4.检查患者体征：检查患者的瞳孔大小、呼吸情况、体温等体征，记录并告知医护人员。
5.不要给予口服物品：在昏迷状态下，患者可能无法主动咽下口服物品，因此不要给予患者任何口服物品。
6.保持通畅呼吸道：确保患者的呼吸道通畅，可以采取侧卧位或其他方法，防止舌头后坠导致阻塞呼吸道。
7.监测血压：监测患者的血压情况，及时发现可能的高血压或低血压状况，并告知医护人员。
8.避免过度移动患者：在昏迷的情况下，患者可能存在颈椎等骨折的风险，应避免过度移动患者，以免加重伤情。
休克
尽管发生休克的病因不同，但组织 有效灌流量减少是不同类型休克的共同 特征。 保证组织有效灌流的条件是： 1、正常的心泵功能； 2、足够数量及质量的体液容量； 3、正常的血管舒缩功能； 4、血液流变状态正常； 5、微血管状态正常。
第二节
病理生理
休克的共同病理基础是组织低灌注，其病理 生理改变随休克的进程而有所不同，是一个不断 发展的过程，可相继出现
二、代谢的变化
在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况下， 无氧酵解增加，不但产生大量酸性代谢产物，而且仅 产生有氧条件下的6.9%的能量。 休克加重时，酸性代谢产物产生增加，而排出和 分解代谢能力下降，导致酸中毒。心率减慢、血压下 降、血管扩张、心排降低、呼吸加深加快等变化。同 时降低室颤阈值，氧离曲线右移，降低Hb和氧的亲和 力。 细胞各种膜的屏障功能下降，通透性增加，离子 泵功能障碍，表现为细胞内外离子及体液分布异常， 细胞因子的释放增加。
4、脉率 脉率的变化多出现在血压之前。临 床上常用：休克指数＝脉率／收缩压（ mmHg ）， 用于判定休克的有无及轻重。休克指数为0.5表示 无休克，>1.0∼1.5 有休克，> 2.0为严重休克。 5、尿量 是反映肾血液灌注情况的有用指标。
（二）特殊监测
1、中心静脉压（CVP） 正常为0.49∼0.98 Kpa(5∼10cmH2O)。 2、肺毛细血管楔压（PCWP） 正常为0.8∼ 2Kpa(6∼15mmHg)。 3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）
三、内脏器官的继发性损害
1、肺—在休克期内或稳定后48－72小时内 易发生ALI或ARDS。 2、肾—急性肾功能衰竭（ARF）。 3、心—心肌损害。 4、脑—脑水肿和颅内压增高。 5、胃肠道—急性胃粘膜病变、消化道出血、 细菌或毒素易位。 6、肝—肝损害。
休克的名词解释
休克的名词解释休克（Shock）是指由于身体遭受到严重创伤或刺激导致循环系统严重紊乱，使得身体器官无法获得足够的氧供应而出现严重血液循环障碍的一种急症状况。
休克是一种紧急情况，如果不及时采取措施恢复正常血液循环，可能会对患者的生命产生严重威胁。
休克是一种严重的循环系统紊乱，其主要特点是血流动力学的紊乱和组织器官灌注不足。
正常情况下，血液会通过心脏泵送到全身各个组织器官，给予其所需的氧气和养分。
然而，在休克的情况下，循环系统无法有效地分配血液，导致器官缺氧和功能受损。
休克可分为多种类型，包括低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和阻塞性休克等。
低血容量性休克是由于体内有效血容量减少导致的，可以是由于大量失血、严重脱水或体液丧失等引起。
心源性休克则是由于心脏泵血功能受损导致的，可能是心肌梗死、心力衰竭等引起。
分布性休克是由于血管舒张和血管床的扩张导致的，常见于感染性休克和过敏性休克。
阻塞性休克则是由于血流受到阻塞而引起的，例如肺动脉栓塞或主动脉夹层。
休克的症状和体征包括血压下降、心率增快、呼吸急促、皮肤苍白或湿冷、焦虑或烦躁、四肢乏力等。
患者可能会表现出意识不清、晕厥甚至昏迷的情况。
在怀疑患者可能处于休克状态时，及时进行评估和干预是至关重要的。
诊断休克的关键在于确定血流动力学的紊乱程度以及休克的类型。
常用的评估方法包括测量血压、心率和呼吸频率，观察皮肤的颜色、温度和湿度，并进行血液和尿液检查等。
此外，还可以进行超声心动图、心电图、血气分析等特殊检查。
治疗休克的首要目标是恢复正常的血液循环，保证足够的氧供应。
具体的治疗措施取决于休克的类型和原因。
在低血容量性休克中，可能需要进行输液、输血或手术等措施来补充有效血容量。
心源性休克可能需要使用正性肌力药物来改善心脏泵血功能。
对于分布性休克，可能需要处理感染源或使用血管活性药物来改善血管收缩。
阻塞性休克可能需要进行介入治疗或手术来消除阻塞。
在紧急情况下，急救人员需要及时评估休克患者的病情，并开展必要的急救措施。
名词解释 休克
名词解释休克休克是一种严重的生理状态，它是人体在一定的疾病或外伤情况下，由于重要器官无法正常得到足够的氧气和营养供应而导致的功能障碍。
休克的主要特征是血液供应不足，导致全身组织器官不能获得足够的氧气和营养物质，从而出现各种严重症状和并发症。
休克可以根据不同的原因和病理机制分为多种类型，如低血容量性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏性休克等。
低血容量性休克是由于大量失血、体液丢失或容量不足导致的，如严重创伤、大量出血等。
心源性休克是由于心脏功能不良或心肌损伤导致的，如心肌梗死、心衰等。
神经源性休克是由于神经系统功能障碍引起的，如脑干损伤、过度镇静等。
过敏性休克是由于严重的过敏反应导致的，如食物过敏、药物过敏等。
休克的临床表现包括血压下降、心率加快、皮肤苍白、四肢发凉、意识障碍、尿量减少等。
休克的严重程度可以根据血压、尿量、意识状态等指标来评估，常用的评估工具包括GCS （Glasgow Coma Scale，格拉斯哥昏迷量表）、APACHE （Acute Physiology And Chronic Health Evaluation，急性生理和慢性健康评估系统）等。
休克的治疗主要包括纠正原发病、补液纠正低血容量、改善心脏功能、维持合适的氧供等。
具体治疗方法根据休克的类型和原因而定。
例如，在低血容量性休克中，可以通过输注血液或静脉滴注液体来补充体液，增加血容量，提高血液循环；在心源性休克中，可以应用正性肌力药物来增加心脏收缩力，提高心输出量；在过敏性休克中，可以使用抗组胺药物、肾上腺素等来抑制过敏反应。
由于休克是一种紧急情况，需要及时、迅速地治疗，以避免严重的并发症和危及患者的生命。
因此，对于休克的早期识别和正确的急救处理是非常重要的。
对于高风险群体，如老年人、心脏病患者、创伤患者等，及时采取预防措施，防止休克的发生也是至关重要的。
休克
微循环点
缺血（心、脑除 外），微血管收 缩，毛细血管前 阻力＞后阻力 少灌少流，灌少 于流
不灌不流
休克的临床分期
休克早期 休克期 休克晚期
代偿功能
临床表现 皮肤 肾
维持血压，维持 心脑血液供应
苍白、湿冷 少尿、无尿：氮 质血症 （功能性肾衰）
失代偿
失代偿，常不可 逆
休克期表现加重 少尿、无尿、Ｄ ＩＣ表现
毛细血管充盈 极度迟缓
明显减少或无 尿 1.5-2.0
毛细血管充盈 极度迟缓
无尿 ＞2.0
实验室及辅助检查
1、实验室检查：血常规、尿便常规、血生化、 出凝血功能检测、动脉血气等。 2、辅助检查：X线、心电图、血流动力学检查、 微循环检查。
休克的诊断标准
1、具有休克的诱因 2、意识障碍 3、脉搏＞100次/分或不能触及 4、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压试验阳性（再 充盈时间＞2秒）；皮肤花斑、黏膜苍白或发绀 ；尿量＜0.5ml/（kg.h）或无尿
虑DIC 。
其 他
体温——高温可能导致休克加重、呼吸和
心搏骤停等。温度过低也造成损害。
细菌学监测——病变处分泌物或脓液、尿、
痰、口腔分泌物，必要时血液、粪便，定期
细菌和真菌学检查和药敏试验。
Thank you！
一部分以体循环阻力降低为表现 （血液重新分布所致），如感染所致的感 染性休克。
梗阻性休克
基本机制——血流的主要通道受阻 病因：腔静脉梗阻、心包缩窄或压塞、 心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞、主动脉夹层动 脉瘤等。 又有人按梗阻部位不同将其分为心内梗 阻和心外梗阻型休克，使临床治疗范围更 加明确。
这种休克分类方法几乎涵盖了所有不同 病因导致的休克，突出了休克的血流动 力学变化的不同特征。为循环支持性治 疗提供了更为准确的依据
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
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心率↑，收缩力↑，回心血量↑
外周阻力↑
血液重新分布，有利于心脑血供，“移缓就急”
脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→
缩血管效应
主要 表现:
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑
腹腔内脏、皮
心肌收缩力↑ 肤小血管收缩
微循环衰竭
发生机制
微血管麻痹性扩张
血管平滑肌对儿茶酚胺失去反应
DIC形成
血液流变学的改变 凝血系统激活 TXA2-PGI2平衡失调
临床表现 循环衰竭：血压进行性下降，给升压药无效。 并发DIC，出现出血、贫血、皮下瘀斑等典 型临床表现。 重要器官功能障碍或衰竭。
二、细胞分子机制
临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮 肤苍白，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉 搏细数，脉压变小和/或血压降低。
概述
休克概念形成的过程
描述临床表现 急性循环紊乱
面色苍白 皮肤湿冷 脉搏细弱 神志淡漠
尿少
血压下降
微循环障碍
休克的关键不是血压 是血流
细胞分子水平
全身炎症反应综合征 (SIRS)
第一节
休克的原因和分类
创伤
严重创伤因失血和剧烈疼痛可导致休克。
感染
严重感染，如细菌、病毒及霉菌等感染均可引起休克。 尤其是革兰阴性细菌感染，因其细菌内毒素的作用， 更易发生休克。
过敏
过敏体质者注射某些药物、血清或疫苗可引起休克， 属Ⅰ型变态反应。血管舒张、毛细血管壁通透性增加
心脏功能障碍
大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及严重心律失常等， 引起心输出量急剧减少，发生休克。
速流 入微静脉
灌流特点：少灌少流、灌少于流
机制:交感兴奋，缩血管因子释放
失血、创伤等
交感-肾上腺髓质系统兴奋 CA大量释放
皮肤、骨骼肌、腹腔内 脏微血管的α受体
v 微血管显著收缩
动-静脉短路 的β受体
v 动-静脉短路开放
代偿意义
有利于维持动脉BP
回心血量↑
自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放—“ 第一道防线” 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ — “ 第二道防线” 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
第二节 发生机制
微循环机制 微循环：是指微A
与微V之间微血管 的血液循环,是组织 与血液物质交换的 最小功能单位。
微循环灌流
(一) 微循环结构与调节
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
改善微循环
扩容
▪ 缺血期：尽早、尽快补液 ▪ 淤血期：需多少，补多少
纠酸 使用血管活性药物
▪ 低排高阻型，扩血管 ▪ 过敏性、神经源性、高排低阻型，收缩血管
抑制过度炎症反应、细胞保护
器官支持疗法 营养与代谢支持
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
第二节 发生机制
休克代偿期
缺血缺氧期
休克进展期
淤血缺氧期
休克难治期
微循环衰竭期
一、休克代偿期-缺血缺氧期
缺血缺氧期微循环变化
缺血性缺氧期
微循环变化
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅
死亡率高达60% 与休克的三个使动环节均有关 血流动力学变化分为
高动力型休克
心排出量增加、外周阻力降低、脉压增大、发热
低动力型休克
心排出量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小 皮肤苍白、四肢湿冷、尿量减少、血压下降及乳酸
酸中毒
过敏性休克
I型变态反应 常伴有荨麻疹、呼吸道和消化道过敏症状 发病主要环节
血管广泛扩张、血管床容量增大 毛细血管通透性增高，血液外渗，血容量减少
心源性休克
始动环节：心泵功能障碍 微循环变化过程与低血容量性休克相似，死亡
率高 血流动力学变化分为
低排高阻型：大多数患者 低排低阻型
心肌梗死或心室舒张末期容积增大和压力增高
第六节 防治原则
病因学防治 发病学防治
电解质与酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 高钾血症
器官功能障碍
(一) 肺功能障碍
发生率高达83~100% 急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创伤等
病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼 吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综 合征。 肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、 肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。
强烈的神经刺激
常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起血管运动 中枢抑制，血管舒张，回心血量减少。
二、分类
（一）按病因分类
失血性休克 创伤性休克 烧伤性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克
（二）按始动环节分类
始动环节
共同始动环节：有效灌流量↓
三个因素：
血量足够 心功能正常 血管正常开放
(二) 肾功能障碍—— 休克肾
常见表现：少尿或无尿，高钾血症，代 酸，氮质血症
早 肾血流灌注↓
GFR↓
少尿
期
急性功能性肾衰
晚 持续肾缺血 期 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
少尿
急性器质性肾衰
(三)胃肠道功能改变 (四)肝功能障碍 (五)心功能障碍 (六)免疫系统功能障碍 (七)脑功能障碍 (八)多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征
在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内 出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。
第四节 几种常见休克的特点
失血性休克
取决于失血量和失血速度 分期较明显，临床症状典型，是休克研究的基
础模型 易并发急性肾衰和肠源性内毒素血症
脓毒性休克
是指病原微生物感染所引起的休克，最常见的 为G-杆菌感染所致
（一）细胞损伤
细胞膜结构和功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放 细胞坏死和凋亡
第三节 机体代谢与功能变化
代谢障碍
物质代谢变化：
优先利用脂肪酸功能转向优先利用葡萄糖功能 氧耗减少、糖酵解加强、脂肪和蛋白分解增加
能量不足、钠泵功能障碍→细胞水肿、 高钾血症
糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
休克的发病机制
正常血液循环的条件
血容量充足
心泵功能正常
血管容量正常
休克的三个始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
（二）按始动环节分类
始动环节
共同始动环节：有效灌流量↓
分类
低血容量性休克
三低一高
血管源性休克（分布异常性休克）
感染性、过敏性
心源性休克
心肌源性和非心肌源性
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
烦躁 不安
二、休克进展期-淤血缺氧期
淤血缺氧期微循环变化
淤血性缺氧期
淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉扩张 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点：灌而少流，灌大于流
第十三章
休克
Case Study
患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前 一天解黑便2次。
入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏 130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病 人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。 给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人 24h尿量约50ml.
一、休克的病因
失血与失液
见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大 出血等。若快速出血超过总血量的25％~ 30％即可发生 休克。
剧烈呕吐、腹泻及肠梗阻、大汗淋漓等均可导致大量体液 丢失。
烧 伤
大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失、有效循 环血量减少，引起休克。早期与疼痛及低血流量减少有关； 晚期则与继发感染有关。
Questions
该患者发生休克了吗？属于哪种类型？ 处于哪一期？
该患者血压为何降低？ 患者尿量为什么减少？ 该患者应如何治疗？
休克的概念
休克是指机体在严重失血、失液、感染、 创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环 血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足， 引起组织细胞缺血、缺氧，以致各重要生 命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病 理过程。
心脑血液灌流量减少
平均动脉血压低于50mmHg
主要表现
微循环淤血
回心血量↓
BP进行性↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
三、休克难治期-微循环衰竭期
衰竭期微循环变化
微循环衰竭期
衰竭期微循环变化
微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点：不灌不流，灌流停止
微循环变化机制
微血管扩张机制
酸中毒 局部扩血管物质堆积
如组胺、腺苷、缓激肽等
血液淤滞机制
白细胞粘附、聚集加重 血液浓缩：血浆外渗，血液粘度增加，
红细胞和血小板聚集
微循环淤血对机体的影响
回心血量急剧减少
血管扩张，真毛细管网大量开放
自身输液停止
毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压 升高