--(课件)-急性亚急性内支架血栓的处理策略
下策：静脉溶栓或者再次置入新的支架（支架 内血栓几乎全部由血小板组成，纤维蛋白含量 很少，因此，溶栓治疗效果较差）。
支架血栓的处理
询问病史、回顾阅读上次手术的影像学资料， 分析不但血栓形成的原因和机制。这不仅关系 到支架内血栓的治疗方法和策略，也关系到任 何避免和预防再次发生支架内血栓。
支架血栓的处理
支架血栓的处理
介入治疗 ✓ 有条件者应尽快进入导管室行急诊冠脉造影。多体位
投照明确有无夹层及支架膨胀不良。如果血管完全闭 塞，球囊扩张部分血流恢复后再进行造影。 ✓ 尽快使导引导丝通过血栓病变，建议应用软头导引导 丝通过病变。用合适的球囊扩张，尽快恢复血流。一 般扩张至残余狭窄<20%，且无充盈缺损。静脉应用血 小板IIb/IIIa受体拮抗剂可提高TIMI血流分级并减少无 再流现象。如遇较大血栓，考虑应用远端血管保护装 置及吸栓导管，抽吸出较大血栓，避免无复流现象。
强化抗血小板治疗的选择
目前抗血小板药物主要包括三类 ✓ 阿司匹林 ✓ 噻吩吡啶类 ✓ GP IIb/IIIa拮抗剂 抗血小板治疗应贯彻冠心病治疗的始终 ✓ 血小板活化是ACS发表机制的关键环节，不但在斑 块破
裂的急性期，而且在防治粥样硬化血栓形成的长期过程中 均需要抗血小板。 ACS急性期和长期口服抗血小板药物仍以阿司匹林联合氯 吡格雷为主，高危或者PCI患者可联合GP IIb/IIIa拮抗剂。
明确的支架血栓 可能性较大的支架血栓 有可能的支架血栓
支架血栓的定义
明确的支架血栓：造影证实支架植入部位和支架边缘部存 在血栓，同时患者在冠脉造影48小时内出现下列表现之一 者：⑴ 典型胸痛症状持续20分钟以上者；⑵ 急性心肌缺血 的心电图改变；⑶ 心肌标志物检查呈急性心梗的典型动态 改变。
例二
男性，65岁 突发胸骨后压榨性疼痛1天入院 心电图示ST I、avL、V3-V6压低1-3mm 心肌酶谱升高 诊断：急性非ST段抬高心肌梗死 4小时后行急诊PCI 过去史无特殊
例二
药物支架：3.0*28，3.0*36
药物治疗
术前开始静脉泵注盐酸替罗非班，持续36小时。 术后予常规剂量低分子肝素、波立维、拜阿司
急性/亚急性内支架血栓的 处理策略
重庆第三军医大学大坪医院心内科 杨成明
前言
PCI治疗已经进入了DES时代，支架作为外源性金属 异物植入冠状动脉壁内，ST(Stent thrombosis，支架 血栓)一直是困扰PCI疗效顽疾，发生率虽然低，但一 旦发生，即导致急性心肌梗死，使心功能下降，远期 预后差。而其中20％～40％患者猝死或在发病的近期 死亡。因此，正确认识、合理防治及积极研究ST，是 临床医生必须严肃而认真对待的课题。
例一
男性 76岁 反复活动后胸闷10年，胸痛3小时 心电图示ST Ⅱ、Ⅲ、avF 抬高，心肌酶谱增高 过去史：高血压 、膀胱癌，2002年因急性前壁
心肌梗死在我科行支架置入术。 发病后6小时左右行急诊冠造。
球囊扩张，未用血栓抽吸导管，远端可见血栓
药物支架：3.5*36mm，血流速度偏慢
病情特点 （1）糖尿病；（2）肾功能不全；（3） ACS；（4）左心室射血分数低；（5）过早停用双联 抗血小板药；（6）抗血小板药物抵抗或反应不良：约 有20%-30%的人群存在阿司匹林无反应或反应低下； 氯比格雷的抗血小板作用与肝细胞色素P450系统代谢 有关，抵抗发生率约13%-37%。
支架本身原因 （1）开孔vs闭孔支架；（2）支架杆厚 度；（3）多聚物（polymer）类型和厚度。
支架血栓发生的影响因素
操作因素 （ 1）支架扩张不全；（2）多支架植入； （3）支架过长；（4）持续慢血流灌注；（5）夹层； （6）支架杆刺入斑块坏死核心。
病变血管特点 （1）病变血管腔径小（<2.5mm）； （2）血管扭曲、成角、钙化等。（3）术前靶病变已 有血栓；（4）支架内再狭窄病变；（5）开口或分叉 病变。（6）延迟愈合。
药物治疗
术前开始静脉泵注盐酸替罗非班，持续36小时。 术后予常规剂量低分子肝素、波立维、拜阿司
匹林。 术后病人未出现胸痛，但出现心衰，经处理
好转。 10天后准备行左冠手术。
球囊扩张，未用血栓抽吸导管
形成血栓的可能原因
造影显示血栓负荷重，未用血栓抽吸导管充分 抽吸血栓。
在球囊扩张后，血流再通、速度良好且血栓负 荷重的情况下，过早置入药物支架导致血流减 慢。
可能性较大的支架血栓，包括：⑴ 术后30天内发生不明原 因的死亡；⑵ 冠脉支架术后任何时间内，发生支架置入血 管所支配心肌区域的心肌梗死。
有可能的支架血栓：冠脉支架术30天后任何时间段发生难 以解释的死亡。
按血栓的发生时间分为4期：急性（0-24h）；亚急性： （24h-1m）；晚期：（1m-1y）极晚期（>1y）。
DES术后需要多长时间的抗 血小板治疗？
目前仍没有明确的结论，因为： ✓ 现有临床证据相互矛盾 ✓ 无多中心、随机研究证据 ✓ 研究人群差异较大 ✓ 病变部位、支架（数量、长度、直径、类型、
是否重叠）、用药时间及剂量等存在差异。
支架血栓的处理
上策：急诊造影，尽快明确血栓形成的原因及 机制，术中单纯球囊扩张+血小板Ⅱb/Ⅲa受体 拮抗剂+血栓抽吸导管
药物治疗 临床表现为ST段抬高性心肌梗死而无条 件行急诊PCI患者，如无禁忌应积极进行静脉溶栓， 尽快开通靶血管来挽救心肌，不成功应创造条件行补 救性PCI。溶栓成功或者表现为非ST段抬高型急性冠 脉综合征者静脉使用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂。无论 介入治疗与否，常规给普通肝素或者低分子肝素，有 药物抵抗的患者考虑三联抗血小板治疗（阿司匹林、 氯吡格雷、培达）。
匹林。 术后病人偶有心前区不适，应用抗心绞痛药物
可缓解。 术后7天准备出院时，突感心前区剧痛，急诊
行心电图检查示胸前导联ST段抬高，行急诊冠 脉造影。
形成血栓的可能原因
支架置入的长度过长。 在球囊扩张后，复查造影见支架内有夹层的可
能。
讨论
美国学术研究联合会为规范冠脉支架血栓的定 义标准，提出了支架血栓事件的新定义。将支 架血栓事件归为3类：
支架血栓的处理
询问病史、回顾阅读上次手术的影像学资料， 分析不但血栓形成的原因和机制。这不仅关系 到支架内血栓的治疗方法和策略，也关系到任 何避免和预防再次发生支架内血栓。
支架血栓的处理
支架血栓的处理
介入治疗 ✓ 有条件者应尽快进入导管室行急诊冠脉造影。多体位
投照明确有无夹层及支架膨胀不良。如果血管完全闭 塞，球囊扩张部分血流恢复后再进行造影。 ✓ 尽快使导引导丝通过血栓病变，建议应用软头导引导 丝通过病变。用合适的球囊扩张，尽快恢复血流。一 般扩张至残余狭窄<20%，且无充盈缺损。静脉应用血 小板IIb/IIIa受体拮抗剂可提高TIMI血流分级并减少无 再流现象。如遇较大血栓，考虑应用远端血管保护装 置及吸栓导管，抽吸出较大血栓，避免无复流现象。
强化抗血小板治疗的选择
目前抗血小板药物主要包括三类 ✓ 阿司匹林 ✓ 噻吩吡啶类 ✓ GP IIb/IIIa拮抗剂 抗血小板治疗应贯彻冠心病治疗的始终 ✓ 血小板活化是ACS发表机制的关键环节，不但在斑 块破
裂的急性期，而且在防治粥样硬化血栓形成的长期过程中 均需要抗血小板。 ACS急性期和长期口服抗血小板药物仍以阿司匹林联合氯 吡格雷为主，高危或者PCI患者可联合GP IIb/IIIa拮抗剂。
明确的支架血栓 可能性较大的支架血栓 有可能的支架血栓
支架血栓的定义
明确的支架血栓：造影证实支架植入部位和支架边缘部存 在血栓，同时患者在冠脉造影48小时内出现下列表现之一 者：⑴ 典型胸痛症状持续20分钟以上者；⑵ 急性心肌缺血 的心电图改变；⑶ 心肌标志物检查呈急性心梗的典型动态 改变。
例二
男性，65岁 突发胸骨后压榨性疼痛1天入院 心电图示ST I、avL、V3-V6压低1-3mm 心肌酶谱升高 诊断：急性非ST段抬高心肌梗死 4小时后行急诊PCI 过去史无特殊
例二
药物支架：3.0*28，3.0*36
药物治疗
术前开始静脉泵注盐酸替罗非班，持续36小时。 术后予常规剂量低分子肝素、波立维、拜阿司
急性/亚急性内支架血栓的 处理策略
重庆第三军医大学大坪医院心内科 杨成明
前言
PCI治疗已经进入了DES时代，支架作为外源性金属 异物植入冠状动脉壁内，ST(Stent thrombosis，支架 血栓)一直是困扰PCI疗效顽疾，发生率虽然低，但一 旦发生，即导致急性心肌梗死，使心功能下降，远期 预后差。而其中20％～40％患者猝死或在发病的近期 死亡。因此，正确认识、合理防治及积极研究ST，是 临床医生必须严肃而认真对待的课题。
例一
男性 76岁 反复活动后胸闷10年，胸痛3小时 心电图示ST Ⅱ、Ⅲ、avF 抬高，心肌酶谱增高 过去史：高血压 、膀胱癌，2002年因急性前壁
心肌梗死在我科行支架置入术。 发病后6小时左右行急诊冠造。
球囊扩张，未用血栓抽吸导管，远端可见血栓
药物支架：3.5*36mm，血流速度偏慢
病情特点 （1）糖尿病；（2）肾功能不全；（3） ACS；（4）左心室射血分数低；（5）过早停用双联 抗血小板药；（6）抗血小板药物抵抗或反应不良：约 有20%-30%的人群存在阿司匹林无反应或反应低下； 氯比格雷的抗血小板作用与肝细胞色素P450系统代谢 有关，抵抗发生率约13%-37%。
支架本身原因 （1）开孔vs闭孔支架；（2）支架杆厚 度；（3）多聚物（polymer）类型和厚度。
支架血栓发生的影响因素
操作因素 （ 1）支架扩张不全；（2）多支架植入； （3）支架过长；（4）持续慢血流灌注；（5）夹层； （6）支架杆刺入斑块坏死核心。
病变血管特点 （1）病变血管腔径小（<2.5mm）； （2）血管扭曲、成角、钙化等。（3）术前靶病变已 有血栓；（4）支架内再狭窄病变；（5）开口或分叉 病变。（6）延迟愈合。
药物治疗
术前开始静脉泵注盐酸替罗非班，持续36小时。 术后予常规剂量低分子肝素、波立维、拜阿司
匹林。 术后病人未出现胸痛，但出现心衰，经处理
好转。 10天后准备行左冠手术。
球囊扩张，未用血栓抽吸导管
形成血栓的可能原因
造影显示血栓负荷重，未用血栓抽吸导管充分 抽吸血栓。
在球囊扩张后，血流再通、速度良好且血栓负 荷重的情况下，过早置入药物支架导致血流减 慢。
可能性较大的支架血栓，包括：⑴ 术后30天内发生不明原 因的死亡；⑵ 冠脉支架术后任何时间内，发生支架置入血 管所支配心肌区域的心肌梗死。
有可能的支架血栓：冠脉支架术30天后任何时间段发生难 以解释的死亡。
按血栓的发生时间分为4期：急性（0-24h）；亚急性： （24h-1m）；晚期：（1m-1y）极晚期（>1y）。
DES术后需要多长时间的抗 血小板治疗？
目前仍没有明确的结论，因为： ✓ 现有临床证据相互矛盾 ✓ 无多中心、随机研究证据 ✓ 研究人群差异较大 ✓ 病变部位、支架（数量、长度、直径、类型、
是否重叠）、用药时间及剂量等存在差异。
支架血栓的处理
上策：急诊造影，尽快明确血栓形成的原因及 机制，术中单纯球囊扩张+血小板Ⅱb/Ⅲa受体 拮抗剂+血栓抽吸导管
药物治疗 临床表现为ST段抬高性心肌梗死而无条 件行急诊PCI患者，如无禁忌应积极进行静脉溶栓， 尽快开通靶血管来挽救心肌，不成功应创造条件行补 救性PCI。溶栓成功或者表现为非ST段抬高型急性冠 脉综合征者静脉使用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂。无论 介入治疗与否，常规给普通肝素或者低分子肝素，有 药物抵抗的患者考虑三联抗血小板治疗（阿司匹林、 氯吡格雷、培达）。
匹林。 术后病人偶有心前区不适，应用抗心绞痛药物
可缓解。 术后7天准备出院时，突感心前区剧痛，急诊
行心电图检查示胸前导联ST段抬高，行急诊冠 脉造影。
形成血栓的可能原因
支架置入的长度过长。 在球囊扩张后，复查造影见支架内有夹层的可
能。
讨论
美国学术研究联合会为规范冠脉支架血栓的定 义标准，提出了支架血栓事件的新定义。将支 架血栓事件归为3类：
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2023年版《中国急性血栓性疾病抗栓治疗共识》解读PPT课件
本次共识更新亮点回顾
强化个体化治疗理念
针对不同患者类型，提供更具体、细致的抗栓治疗方案建议，以提高治疗效果和安全性。
拓展新型抗栓药物应用范围
结合最新研究成果，将新型抗栓药物纳入共识，为临床医生提供更多治疗选择。
重视抗栓治疗长期管理
强调抗栓治疗过程中的长期管理，包括定期随访、评估疗效和安全性等方面，以确保患者 获得持续、有效的治疗。
优化抗栓治疗方案
结合临床实践，不断优化抗栓治疗方案， 提高治疗效果，降低出血等并发症风险。
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感谢您的观看
血管内治疗
包括球囊扩张成形术、 支架置入术等，用于治 疗外周动脉和静脉血栓 。
超声溶栓
利用超声波的空化效应 和机械效应促进血栓溶 解，具有无创、操作简 便等优点。
激光溶栓
利用激光能量照射血栓 ，使其分解并清除，适 用于浅表静脉血栓的治 疗。
06 特殊人群抗栓治疗管理建 议
老年患者抗栓治疗策略调整
联合用药方案推荐
1 2
抗血小板药物+抗凝药物
适用于急性冠脉综合症、心房颤动等高危患者， 可降低血栓形成风险。
抗血小板药物+溶栓药物
适用于急性心肌梗死、缺血性脑卒中等患者，可 溶解血栓，改善血液循环。
3
抗凝药物+溶栓药物
适用于深静脉血栓、肺栓塞等疾病，可提高治疗 效果，降低复发率。
05 非药物治疗方法探讨
01
随着人口老龄化、生活方式改变，急性血栓性疾病发
病率逐年上升，成为威胁人类健康的主要疾病之一。
抗栓治疗重要性
02 急性血栓性疾病的抗栓治疗是降低病死率、致残率的
关键措施之一，具有重要的临床意义。
PCI术后住院期间支架内急性亚急性血栓形成的防治措施
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机抽取我院2015 年1 月至2016 年3 月进行治疗的30 例 发生支架内急性亚急性血栓形成的患者作为研究对象， 其中 男 性20 例， 女 性10 例， 年 龄46-77 岁， 平均年龄 （63.1±7.1） 岁， 急性心肌梗死有7 例， 不稳定型心绞痛有15 例， 稳定型心 绞 痛 有8 例； 其 中 合 并11 例 糖 尿 病、 18 例 高 血 压、 15 例 高 血 脂、 19 例吸烟； 冠状动脉造影提示为7 例单支血管病变， 18 例2 支血管病变， 5 例3 支及以上血管病变； 20 例弥漫性钙化病变， 6 例慢性闭塞病变； 支架置入回旋支7 枚， 前降支34 枚， 右冠状 动脉15 枚。
险因素为心肌梗死、 病变血管支数、 术前存在心功能不全、 前 降支病变， 支架内血栓形成后大部分患者有典型的临床表现 与心电图改变， 通过急诊 PCI 治疗后， 25 例患者治愈出院， 5 例患者死亡， 死亡率为16.7%。
3 讨严重威胁着人们的生命， 故引起了人们的 重点关注 [3]。 有资料显示 [4]， 支架内血栓形成导致的死亡率高 达20%-25%， 及时的进行治疗诊断与治疗， 是降低死亡率的 关键。 目前认为冠状动脉支架内血栓形成的主要因素有： 支 架作为金属物， 对血栓形成有促进作用， 本组患者的分析中， 发现长支架、 多支架及重叠支架的置入均会增加血栓形成的 几率； 术中引导钢丝通过、 支架释放、 球囊扩张等均会造成血 管损伤， 导致内膜撕裂， 暴露出了内膜下胶原纤维， 凝血系统 被激活， 促使形成血栓； 在术前没有进行有效的抗凝、 抗血小 板治疗， 本组患者中有1 例患者对阿匹西林有过敏症状， 术前 术后均未服用， 患者在3d 后出现支架内血栓形成； 冠状动脉 内原本的附壁血栓会成为新形成血栓的核心， 促进血栓的扩 大； 缺血再灌注同样可能参与内支架血栓的形成， 因缺血再 灌注损伤， 导致内皮受损， 内皮细胞肿胀脱落， 减慢了局部流 血， 最后形成支架内血栓。 支架内血栓形成后非常容易造成 心肌梗死或心肌缺血， 需要及早进行血栓清除， 使血管畅通， 故早期诊断、 早期治疗是关键。 支架内血栓形成后， 首选的治 疗方法为再次介入治疗， 通常采取非顺应性球囊反复高压扩 张血栓形成部位， 将其压碎 [5]。 已经发生支架内血栓形成的患 者， 在术后需加强抗栓治疗， 避免再次出现血栓。
支架内血栓 ppt课件
Late ST 61 pts (40%)
Incidence density: 1.3 / 100 patient years
DES肯定的ST发生率:
Bern-Rotterdam Cohort Study @ 4 Years
Wenaweser P et al. J Am Coll Cardiol 2008, 52, 1134-
支架内血栓 In-Stent Thrombosis
ARC 支架内血栓定义
• Definite/Confirmed （肯定的）
– Acute coronary syndrome AND – [Angiographic confirmation of thrombus or occlusion OR – Pathologic confirmation of acute thrombosis]
• Possible （不能排除的）
– Unexplained death after 30 days
支架内血栓的预后
SES (N=13) Death Myocardial Infarction 4 13 BMS (N=15) 5 13
Fatal MI
Q Wave MI Non-Q Wave MI
Stone G et al. NEJM 2007;356:998-1008
SIRTAX – Definite ST @ 4 Years
Pooled Data from RAVEL, SIRIUS, C-SIRIUS, E-SIRIUS
4
8 5
4
5 8
Similar mortality observed for SES and BMS thrombosis
支架内血栓发Biblioteka 时间ST = stent thrombosis; SAT = subacute stent thrombosis; LST = late stent thrombosis; VLST = very late stent thrombosis. Adapted from Bhatt. J Invasive Cardiol. 2003;15(suppl B):3B.
战胜支架血栓从风险预测到治疗管理更新【可编辑PPT】
支架血栓的典型临床表现包括胸痛及靶血管区域的缺血性 心电图改变，也可以表现为猝死。
Claessen BE, et al. J Am Coll Cardiol Intv 2014;7:1081–1092
多项研究显示：支架血栓死亡率高达11%-45% 1
第一作者 Cutlip et al. 2
患者数 6,186
CYP2C19基因多态性与支架血栓风险显著相关
入选9项基因研究，在这些研究中，接受侵入治疗的患者均按照指南推荐给予氯吡格雷初始治疗并随访 临床预后。N=9685（91.3%接受了PCI治疗，54.5%为ACS患者）
CYP2C19功能减退基因
支架血栓风险
携带1或2种 无
HR(95% CI)
P值
0-30天
32/1674 28/4220 2.94(1.75-4.95) <0.0001
DES：药物洗脱支架；BMS：金属裸支架；ST：支架血栓
1. D'Ascenzo F, et al. International Journal of Cardiology. 2013;167:575–584 2. Cutlip DE, et al. Circulation. 2007;115:2344-2351
2014最新 JACC Interventions 综述论及： 支架血栓是支架植入后最可怕的并发症
stent thrombosis, the most feared complication after stent implantation
支架血栓，支架植入后最可怕的并发症
Claessen BE, et al. J Am Coll Cardiol Intv 2014;7:1081–1092
Claessen BE, et al. J Am Coll Cardiol Intv 2014;7:1081–1092
多项研究显示：支架血栓死亡率高达11%-45% 1
第一作者 Cutlip et al. 2
患者数 6,186
CYP2C19基因多态性与支架血栓风险显著相关
入选9项基因研究，在这些研究中，接受侵入治疗的患者均按照指南推荐给予氯吡格雷初始治疗并随访 临床预后。N=9685（91.3%接受了PCI治疗，54.5%为ACS患者）
CYP2C19功能减退基因
支架血栓风险
携带1或2种 无
HR(95% CI)
P值
0-30天
32/1674 28/4220 2.94(1.75-4.95) <0.0001
DES：药物洗脱支架；BMS：金属裸支架；ST：支架血栓
1. D'Ascenzo F, et al. International Journal of Cardiology. 2013;167:575–584 2. Cutlip DE, et al. Circulation. 2007;115:2344-2351
2014最新 JACC Interventions 综述论及： 支架血栓是支架植入后最可怕的并发症
stent thrombosis, the most feared complication after stent implantation
支架血栓，支架植入后最可怕的并发症
Claessen BE, et al. J Am Coll Cardiol Intv 2014;7:1081–1092
清新简约医疗护理教学冠脉介入术后常见5大并发症及处理策略讲课PPT课件
四、术后心律失常
书房的角落，挺立着一株虎尾兰。它 没有牡 丹的高 贵，没 有百合 花的幽 香，更 没有玫 瑰花那 样高傲 ，它除 了平凡 ，还是 平凡。 以书至房于的角客落人，来挺访立，着也一无株一虎夸尾赞兰过。它它，没更有没牡有丹谁的欣高赏贵它，。没 有百合 花的幽 香，更 没有玫 瑰花那 样高傲 ，它除 了平凡 ，还是 平凡。 以至于 客人来 访，也 无一夸 赞过它 ，更没 有谁欣 赏它。
二、假性动脉瘤
假性动脉瘤的产生的主要原因
穿刺过程中存在着反复穿刺,使邻近的动脉血管受损；
压迫止血部位不当或不完全； 书房的角落，挺立着一株虎尾兰。它 没有牡 丹的高 贵，没 有百合 花的幽 香，更 没有玫 瑰花那 样高傲 ，它除 了平凡 ，还是 平凡。 以至于 客人来 访，也 无一夸 赞过它 ，更没 有谁欣 赏它。 书房的角落，挺立着一株虎尾兰。它 没有牡 丹的高 贵，没 有百合 花的幽 香，更 没有玫 瑰花那 样高傲 ，它除 了平凡 ，还是 平凡。 以至于 客人来 访，也 无一夸 赞过它 ，更没 有谁欣 赏它。
h内。
亚急性血栓形成：术后1~30天内。
一、术后支架内血栓形成
【1、支架内血栓形成的原因】
操作相关因素：支架扩张不良。
患者或病变因素：分叉病变双支架置入、弥漫性长病变(>33mm)、ACS、合并糖尿 病、高脂血症、心功能不全、低血容量、抗血小板不充分。
书房的角落，挺立着一株虎尾兰。它 没有牡 丹的高 贵，没 有百合 花的幽 香，更 没有玫 瑰花那 样高傲 ，它除 了平凡 ，还是 平凡。 以至于 客人来 访，也 无一夸 赞过它 ，更没 有谁欣 赏它。 书房的角落，挺立着一株虎尾兰。它 没有牡 丹的高 贵，没 有百合 花的幽 香，更 没有玫 瑰花那 样高傲 ，它除 了平凡 ，还是 平凡。 以至于 客人来 访，也 无一夸 赞过它 ，更没 有谁欣 赏它。
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二、假性动脉瘤
假性动脉瘤的产生的主要原因
穿刺过程中存在着反复穿刺,使邻近的动脉血管受损；
压迫止血部位不当或不完全； 书房的角落，挺立着一株虎尾兰。它 没有牡 丹的高 贵，没 有百合 花的幽 香，更 没有玫 瑰花那 样高傲 ，它除 了平凡 ，还是 平凡。 以至于 客人来 访，也 无一夸 赞过它 ，更没 有谁欣 赏它。 书房的角落，挺立着一株虎尾兰。它 没有牡 丹的高 贵，没 有百合 花的幽 香，更 没有玫 瑰花那 样高傲 ，它除 了平凡 ，还是 平凡。 以至于 客人来 访，也 无一夸 赞过它 ，更没 有谁欣 赏它。
h内。
亚急性血栓形成：术后1~30天内。
一、术后支架内血栓形成
【1、支架内血栓形成的原因】
操作相关因素：支架扩张不良。
患者或病变因素：分叉病变双支架置入、弥漫性长病变(>33mm)、ACS、合并糖尿 病、高脂血症、心功能不全、低血容量、抗血小板不充分。
书房的角落，挺立着一株虎尾兰。它 没有牡 丹的高 贵，没 有百合 花的幽 香，更 没有玫 瑰花那 样高傲 ，它除 了平凡 ，还是 平凡。 以至于 客人来 访，也 无一夸 赞过它 ，更没 有谁欣 赏它。 书房的角落，挺立着一株虎尾兰。它 没有牡 丹的高 贵，没 有百合 花的幽 香，更 没有玫 瑰花那 样高傲 ，它除 了平凡 ，还是 平凡。 以至于 客人来 访，也 无一夸 赞过它 ，更没 有谁欣 赏它。
清新简约医疗护理教学冠脉介入术后常见5大致命并发症及处理策略辅导PPT演示课件
根据介入手术后到血栓发生的时间分为： 急性血栓形成：术后24 h内。 亚急性血栓形成：术后1~30天内。
一、术后支架内血栓形成
川流不息的人群热闹地挤在小小的骑 廊下， 或单独 一人， 或三三 两两。 有的低 头私语 ，有的 莞尔窃 笑，没 有大声 的喧哗 和吵闹 ，似乎 谁都不 愿破坏 平和的 气氛。 放眼长 长的一 条街道 ，逛街 的人都 好象在 做服装 秀，尤 其是那 些披红 戴绿穿 着入时 的少男 少女， 是中山 路上最 亮丽的 风景。
三、术后低血压
四、术后心律失常
五、术后肺栓塞
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支架相关因素：小直径支架（直径≤2.5mm支架）；长支架。
PCI术后引发的急性低血压如在10 min或数十分钟内动脉血压未恢复正常(平均动脉压≤80.5 mmHg)，冠状动脉灌 注压明显下降，血流缓慢，极易导致在球囊扩张部位及支架放置部位出现急性或亚急性血栓形成。
亚急性支架血栓形成(SST)：多发生在支架植入后2～14 d。
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02 术后应维持良好血压，保证有效的血容量，对预防支架内
支架内血栓
Clopidogrel
• Current guidelines recommend a 300 mg loading dose of clopidogrel at least 6 hours before PCI .
• Current guidelines suggest that in the absence of risk factors for bleeding, clopidogrel therapy should continue for 12 months after drug-eluting stent placement.
2周；雷帕霉素涂层支架术后2-3月，紫杉醇涂层支架术后6个月。
•
进行血管放射治疗的患者建议长期给与氯吡格雷75mg，除非有明显出
血的风险。
• 与阿司匹林相似，氯吡格雷也存在“药物 抵抗”问题，传统剂量时发生率约为4%30%，并且认为这些患者发生血栓栓塞的危 险较高。因此，PCI术后发生亚急性血栓形 成的患者，可能出现恶化或致命的风险 （无保护的左主干，左主干分叉），可能 需要进行血小板聚集力的测定，如果发现 血小板聚集抑制低于50%，可以将氯吡格雷 剂量增加到150mg。
• 2009年AHA会议上公布的PCI及STEMI指 南中建议，无论植入BMS或DES，其抗血 小板治疗（氯吡格雷75mg或普拉格雷 10mg/d）均应该维持1年（Ⅰ类）
• 对于植入DES的患者，可以考虑维持15个 月（Ⅱb）。
• 2010年ACC年会公布的韩国DES－LATE研究结果却得出相反结论。 • DES－LATE研究有两个临床试验组成（REAL-LATE和ZEST-LATE），
0h 24h
30d
365d
AST
冠脉支架内血栓分期机制课件
血管内超声
可观察到支架贴壁情况、 内膜覆盖情况，有助于判 断血栓分期。
光学相干断层成像
可观察到血管壁、斑块及 血栓的形态学特征，有助 于判断血栓分期。
实验室诊断
凝血功能检测
检测凝血酶原时间、活化 部分凝血活酶时间等指标 ，评估血栓形成风险。
血液流变学检测
检测红细胞压积、血浆粘 度等指标，评估血液高凝 状态。
其他治疗方式
药物治疗联合其他非药物治疗
如高压氧治疗、激光治疗等，可提高治疗效果，减少并发症 。
康复治疗
包括心理康复和生理康复，帮助患者调整心态，改善生活方 式，提高生活质量。
05
案例分析
案例一：早期支架内血栓形成
总结词：早期支架内血栓形成通常发生 在支架植入后不久，与手术操作和术后 抗凝不足有关。
02
开展大规模临床研究，比较不同 药物、不同治疗方法的疗效和安 全性，为临床决策提供科学依据 。
优化诊断方法
开发更加敏感、特异的检测方法，提 高冠脉支架内血栓的早期诊断率，降 低漏诊和误诊的风险。
建立标准化的诊断流程和规范，提高 诊断的准确性和可靠性，为治疗提供 更加准确的依据。
创新治疗策略
探索新的药物作用靶点，开发更加有 效的药物，提高冠脉支架内血栓的治 疗效果。
了解冠脉支架内血栓形成机制 对于预防和治疗术后血栓形成 具有重要意义。
研究目的
探讨冠脉支架内血栓形成不同阶段的特点和机制 。
分析不同阶段血栓形成与患者临床特征、病变特 点和植入支架类型的关系。
为预防和治疗冠脉支架内血栓形述
定义与分类
定义
治疗方案：立即进行溶栓治疗，同时加 强抗凝和抗血小板治疗。
诊断为早期支架内血栓形成，经再次冠 状动脉造影证实。
支架内血栓PPT课件
降脂药
• 所有放支架的患者都应吃降脂药。
• 一方面，很多冠心病患者合并高脂血症，他们需要服用降脂药 控制血脂；
• 另一方面，血管壁的粥样硬化斑块与脂质沉积密切相关，斑块 内的脂质越多，体积越大，越容易破损，一旦斑块破裂就容易 形成血栓。
• 因此积极降脂治疗有助于减小斑块体积和稳定斑块。
健康指导
•改 •变 •生 •活 •方 •式
3.6
2.5
0
过早停用抗血小板药物 肾功能衰竭
分支病变
糖尿病 左室射血分数
Iakovou I, et al. JAMA, 2005, 293: 2126-2130.
支架因素—贴壁不良
在这个研究显示(N=7484) , 78%的支架亚急性血栓与 支架的贴壁不全或不完全扩张有关 !
用低或非顺应性球囊后扩张，达到最大的支架扩张 是否可以扮演减少支架内血栓内形成的角色 ?
Cheneau, et al. Circulation 2003;108;43-47
支架因素—支架的结构
支架因素-DES影响内皮愈合
女性，71岁，成功药物支架植入术后16个月死于脑卒中
图1 SES表面内皮化>80%,箭头所指 为支架远端未被内皮覆盖
1
图2 SES表面内皮细胞呈铺路石样
2
3
图3 内皮细胞间连接不良, 箭头所指 为血小板聚集
支• 正重架确要使的内用意血抗义凝。栓、形抗成血小的板预药物防对-预双防联支抗架血内小血栓板形成具有非常
• 阿司匹林、氯吡格雷 • 血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（替罗非班）。
• 降脂治疗
无论置入何种支架， 氯吡格雷应用越久，获益越多
J Am Coll Cardiol 2008;51:2220–7
清新简约医疗护理冠脉介入术后常见5大并发症及处理策略PPT授课课件
二、假性动脉瘤
假性动脉瘤的产生的主要原因
穿刺过程中存在着反复穿刺,使邻近的动脉血管受损；
压迫止血部位不当或不完全；
忙碌的一天的人们以各自的方式奔向 那个让 人休憩 被人们 赋予了 太多温 情的地 方——家。而 我却朝 着与家 相反的 方向， 也因此 看到了 在两点 一线的 惯常中 不一样 的'画面 ，至今 不肯忘 怀。
假性动脉瘤
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目前国外许多医疗机构已将超声引导下注射凝血酶治疗作为股动脉假性 动脉瘤的首选方法。
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5大致命并发症及处理策略 忙碌的一天的人们以各自的方式奔向那个让人休憩被人们赋予了太多温情的地方——家。而我却朝着与家相反的方向，也因此看忙到碌了的在一两天点的一人线们的以各惯自常的中方不式一奔样向的那'画个面让，人至休今憩不被肯人忘们怀赋。予了太多温情的地方——家。而我却朝着与家相反的方向，也因此看到了在两点一线的惯常中不一样的'画面，至今不肯忘怀。
超声引导下瘤腔内注射凝血酶治疗动脉假性动脉瘤是目前治疗此病的最 忙碌的一天的人们以各自的方式奔向那个让人休憩被人们赋予了太多温情的地方——家。而我却朝着与家相反的方向，也因此看忙到碌了的在一两天点的一人线们的以各惯自常的中方不式一奔样向的那'画个面让，人至休今憩不被肯人忘们怀赋。予了太多温情的地方——家。而我却朝着与家相反的方向，也因此看到了在两点一线的惯常中不一样的'画面，至今不肯忘怀。 佳方法之一，治愈率达96%，明显高于超声引导下加压治疗，且瘤腔内 血栓形成时间也明显缩短,瘤腔内血栓形成时间平均仅为6s。