急性心梗的名词解释
急性心肌梗死
根据梗死灶占心室壁的厚度将MI分为两型：①区域性MI（regional myocardial infarction），亦称透壁性MI（transmural myocardial infarction），累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2之间。
该型梗死远比心内膜下梗死常见。
如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。
②心内膜下MI（subendocardial myocardial infarction），指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。
常为多发性、小灶状坏死，不规则地分布于左心室四周，严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死（circumferential infarction）。
??心肌梗死的原因心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。
心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。
编辑本段病理生理冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。
大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。
在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。
坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。
病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。
包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。
??急性心肌梗死信号转导图编辑本段发病部位心肌梗死的发病部位部位与冠状动脉供血区域一致。
急性心肌梗死诊断要点
慢性稳定期：
① ST-T段不在变化； ② 病理性Q波常持续存在，个别患者Q波可消失或变窄
。
常见急性心肌梗死ST段抬高类型
判断ST段是否为弓背向上抬高
A：新月形抬高；B：弓背形抬高；C：平顶形抬高； D：斜直形抬高；E：墓碑形抬高；F：巨大R波。
痛，伴气促、呼吸困难等。--胸片确诊。 ③ 肺栓塞：突发气促、呼吸困难为主，低氧血症。 ④ 消化道疾患：恶心、呕吐，反酸等。
需要考虑的其他问题
① 年龄。 ② 性别：男性多见。 ③ 一般情况：急性心梗患者平素多身体健
康，突然起病多见。
急性心肌梗死的心电图改变
伴有Q波的ST段抬高型心肌梗的演变分为4期：
和或在R波为主的相邻导联（胸导联）T波倒置>=0.1mV 。
NSTE
-ACS 患者
的 PCI指
征
小结 哪些患者需要做急诊CAG？ ①明确的急性心肌梗死患者 ②高度怀疑ACS者
典型心源性（ACS相关）胸痛特征
① 部位：心前区—剑突下—喉咙部、颈部 ② 性质：压迫感、紧缩感、频死感，剧烈疼痛 ③ 持续时间：持续不缓解-或伴稍减轻，仍有胸闷 ④ 诱发因素：常无诱因 ⑤ 缓解方式：无缓解，休息或硝酸甘油无效
需要鉴别的非典型心源性胸痛
① 主动脉夹层：疼痛剧烈，牵涉背部疼痛。 ② 气胸：有肺气肿病史或瘦高体型，突发一侧胸
心肌梗死分型
1型 自发性MI 2型 继发于缺血的MI 3型 突发意外性心源性死亡 4型 PCI相关的MI：4a：PCI相关的心肌梗死；
4b：支架内血栓形成相关心肌梗死 （推荐所有PCI患者术后4-6小时查CK-MB和肌钙蛋白） 5型 CABG相关的MI
急性心肌梗塞的症状
急性心肌梗塞的症状1.先兆症状急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。
其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。
发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。
2.急性心肌梗死临床症状(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。
疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。
不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。
疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。
持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。
少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。
无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;④伴有脑血管病的病人;⑤脱水、酸中毒的病人。
(2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。
一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。
(3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。
肠胀气亦不少见。
重症者可发生呃逆。
(4)心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。
完整版)急性心肌梗死的诊断、鉴别诊断及治疗
完整版)急性心肌梗死的诊断、鉴别诊断及治疗急性心肌梗死是一种常见的心血管疾病。
诊断心肌梗死需要进行临床评估和实验室检查。
在临床评估方面，需要重点询问患者的胸痛和相关症状，包括胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛，可能向其他部位放射，并常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等。
同时需要注意不典型疼痛部位和表现，特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者。
此外，还需要了解患者的既往史，包括冠心病史、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。
体格检查方面，需要密切关注生命体征和神经系统体征，并采用Killip分级法评估心功能。
在实验室检查方面，心电图是非常重要的诊断手段之一。
对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触后10分钟内记录12导联心电图。
血清心肌损伤标志物也是诊断心肌坏死的重要指标，其中cTn是最特异和敏感的心肌损伤标志物。
影像学检查如超声心动图等也有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。
在鉴别诊断方面，需要注意与心绞痛和急性心包炎进行区分。
心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。
急性心包炎的症状包括心前区疼痛持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。
心电图方面，除aVR外，其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。
的目的是尽快恢复冠状动脉血流，缩短心肌缺血时间，保护心肌，降低死亡率和并发症的发生率。
但在某些情况下，如因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，静脉内溶栓仍是较好的选择。
特别是对于有适应证的STEMI患者，院前溶栓效果优于入院后溶栓。
适应证包括发病12小时以内，预期FMC至PCI时间延迟大于120分钟，无溶栓禁忌证；发病12～24小时仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联sT段抬高>0.1 mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件，溶栓治疗是合理的。
急性心肌梗死诊疗常规
急性ST段抬高型心肌梗死【概述、定义】急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。
【病因】STEMI的基本病因是冠脉粥样硬化（偶尔为冠脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。
大量研究已证明，绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。
【诊断依据及标准】一、病史及症状：发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生的心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。
1.疼痛：最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位与性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。
患者常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。
2.全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，有坏死物质被吸收所引起。
3.胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。
4.心律失常：以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，多伴乏力、头晕、晕厥等症状。
5.低血压和休克：主要是心源性休克，为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致。
6.心力衰竭：主要是急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。
二、体征1.心脏体征：心脏浊音界可正常或轻至中度增大。
心率多增快或减慢。
心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律。
2.血压：几乎所有患者都有血压降低。
起病前有高血压者，血压可降至正常。
3.其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。
三、辅助检查1.心电图：特征性改变：1）宽而深的异常Q波（Q＞0.O4s＞1／4R）；面向坏死区的导联出现；2）S-T段抬高，呈弓背向上型；在面向坏死区周围损伤区的导联；3）T波倒置：面向损伤区周围心肌缺氧区的导联。
心肌梗死的名词解释内科护理学
心肌梗死的名词解释内科护理学心肌梗死是一种严重的心脏疾病，也称为冠状动脉血管疾病，是指冠状动脉供血不足，导致心肌组织缺血缺氧，最终导致心肌细胞坏死。
心肌梗死是造成心脏病死亡的主要原因之一，对患者的生活产生严重影响。
内科护理学涉及到心肌梗死的诊断、治疗和护理。
一、心肌梗死的定义和发生机制心肌梗死是指由于冠状动脉的狭窄或阻塞导致心肌供血不足，从而引起心肌组织的缺血缺氧，并最终出现心肌细胞坏死的病理过程。
主要发生在心肌的外壁和前壁，通常由于冠状动脉的血栓形成导致。
发生机制可以分为两个阶段：缺血和再灌注。
缺血阶段是心肌供血不足的过程，这可能是由于冠状动脉的狭窄、斑块形成或栓塞导致的。
当冠状动脉的血液流动受到阻塞时，心肌组织开始出现缺血，继而缺氧，导致心肌细胞功能异常。
再灌注阶段是指冠状动脉阻塞解除后，血液重新供应到心肌组织的过程。
然而，血液重新灌注可能导致一系列的炎症和氧化应激反应，增加心肌细胞坏死的风险。
二、心肌梗死的临床表现和诊断心肌梗死的临床表现不同，但常见的症状包括剧烈的胸痛、胸闷、呼吸困难、恶心和呕吐等。
疼痛通常持续超过30分钟，可能向左肩、背部、颈部和下颌放射。
在一些特殊情况下，如老年人和糖尿病患者，症状可能不典型，可能没有胸痛或只有轻度不适。
诊断心肌梗死主要依靠临床症状、心电图、心肌酶学检查和冠状动脉造影等方法。
心电图是最常用的诊断方法之一，可以显示心肌缺血和心肌梗死的特征改变。
心肌酶学检查可以评估心肌细胞坏死的程度，如肌钙蛋白T和肌酸激酶等。
三、心肌梗死的内科护理内科护理学在心肌梗死的治疗和护理中发挥着重要作用。
护理措施主要包括监测和评估、药物治疗和心理支持等。
监测和评估是护理中的关键步骤，包括对患者心电图、生命体征、疼痛程度等的监测。
护士应密切观察患者的心电图变化，及时发现异常情况并采取相应措施。
另外，护士还需要评估患者的疼痛程度和心理状况，提供相应的疼痛缓解和心理支持。
药物治疗是心肌梗死护理的重要方面之一。
急性心肌梗死
整理ppt
例数
冠状动脉解剖
图示
1.冠状动脉分为左冠脉系统
左
冠 状
和右冠脉系统；
动
脉
2.左冠脉主干（LM）粗短，
主 干
起于左冠脉窦、长约2-3cm，
右 冠
左 回
分为左前降支（LAD）和左回
状
பைடு நூலகம்
旋
旋支（LCX）；
动
支
脉
左
前 降
3.临床常将左前降支（LAD）、
支
左回旋支（LCX）和右冠脉
（RCA）视为三大主支 。
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定义
AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状 动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减 少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性 缺血所致
原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块 病变的基础上继发血栓形成导致冠脉持续、 完全阻塞
ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细 胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心 梗通常为富含血小板的白血栓所致
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男 52岁 睡眠中突发心前区疼痛1小时到当 地医院就诊，做心电图正常，疼痛缓解离院。 清晨再次感心前区闷胀不适，再次到医院就诊， 心电图正常。
4天后到我院检查，心电图正常，肌钙蛋白、 心肌酶增高几倍。行冠脉造影检查，前降支近 端闭塞。
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心肌梗死并发症
乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 <1周 ，少见 心包填塞—心室游离壁 室间隔缺损—室间隔破裂 栓塞 心室壁瘤 5%～20%，主要见于前壁MI
* 对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓 治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔 内成形术 (PTCA)。
心血管医学名词解释
心梗基本概念名词解释汇总1)病例报告表(Case Report Form, CRF):指按试验方案所规定设计得一种文件，用以记录每一名受试者在试验过程中得数据。
包括纸质病历报告表与电子病历报告表,现在一般都采用电子病历报告表。
2)非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI):指具有典型得缺血性胸痛，持续超过20min,血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变，但心电图不具有典型得ST段抬高，而就是表现为ST段正常，压低等非特征性改变得一类急性心肌梗死。
NSTEMI病理基础主要就是冠脉斑块损伤得基础上诱发急性非闭塞性血栓，或虽为闭塞性血栓，但侧支循环较好，病理学形态研究证实ST段抬高型心肌梗死(STEMI) 冠脉内含大量纤维蛋白得红色血栓，而NSTEMI为富含血小板得口色血栓。
这一点病理学形态改变具有非常重要得临床意义。
正就是因为者病理学形态不同，才导致了两者心电图改变不同，治疗手段不尽相同(药物溶栓适宜STEMI,但不宜用于NSTEMI)。
3)Killip分级:根据临床上有无心力衰竭及其程度，常按Killip分级法将急性心肌梗死患者分为以下四级，各级有其相应得血流动力学改变。
I级:无心力衰竭征象，但PCWP(肺毛细血管楔嵌压)可升高,病死率0-5%。
II级:轻至中度心力衰竭，肺啰音出现范围小于两肺野得50%,可出现第三心音奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血得X线表现，病死率10- 20%o III级：重度心力衰竭，出现急性肺水肿，肺啰音出现范围大于两肺得50%,病死率35-40%o IV级：出现心源性休克，收缩压小于90mmHg, 尿少于每小时20ml,皮肤湿冷，发组，呼吸加速，脉率大于100次/ 分,病死率85-95%o4)B受体阻滞剂：B受体阻滞剂就是能选择性地与B肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质与儿茶酚胺对B受体得激动作用得一种药物类型。
肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配得效应器细胞膜上，其受体分为3种类型，可激动引起心率与心肌收缩力增加、支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等与脂肪分解。
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急性心梗的名词解释
急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI），俗称心梗，是一种常见
且危险的心血管疾病。
它是由于冠状动脉阻塞导致心肌供血不均而引起的心肌受损，甚至坏死。
急性心梗是一种因缺血而引起的急性疾病，严重程度不同，可以导致轻度心肌损伤或者致命的心肌坏死。
病因和发病机制
急性心梗发生的根本原因是冠状动脉的阻塞。
冠状动脉是供应心肌血液和氧气
的重要血管，当冠状动脉发生斑块、血栓等阻塞时，心肌的供血就会受到限制，导致心肌细胞发生缺血和缺氧，当缺血时间超过数分钟后便会导致心肌细胞的坏死。
常见的冠状动脉阻塞原因包括动脉粥样硬化、血栓形成以及冠状动脉痉挛等。
动脉粥样硬化是指冠状动脉内膜下层发生脂质沉积，逐渐形成斑块，最终导致血管腔狭窄和阻塞。
冠状动脉痉挛是指冠状动脉在痉挛状态下发生阻塞，这种情况下，心肌供血受到急剧限制。
症状和体征
急性心梗的症状和体征因人而异，但通常表现为剧烈的胸痛，常常被患者描述
为胸部压迫感或窒息感。
该疼痛可以向下颌、肩部、手臂等部位放射，增加体力活动时疼痛加剧，休息时稍有缓解。
除了胸痛外，患者还可能出现呕吐、恶心、出冷汗、呼吸困难等症状。
心电图在诊断急性心梗时起着至关重要的作用。
ECG的改变可以显示心肌缺血或心肌梗死的迹象。
ST段抬高和降低是急性心梗的典型表现之一，它的出现提示
心肌细胞的坏死。
其他ECG改变还包括T波倒置、Q波出现等。
治疗和预防
在治疗急性心梗方面，时间对于患者的生命至关重要。
及早诊断、及时干预可
以降低心肌坏死的面积，缓解患者的症状，提高康复的机会。
常见的治疗方法包括抗血小板药物、抗凝药物、血管扩张药物以及介入治疗等。
抗血小板药物，如阿司匹林，可以有效地防止血小板在阻塞的冠状动脉内形成
血栓。
抗凝药物，如肝素和华法林，对抑制血栓形成也具有积极的作用。
血管扩张药物可以帮助扩张狭窄的冠状动脉，增加血液流动，改善心肌供血。
介入治疗是治疗急性心梗的常见方法之一。
通过导管插入冠状动脉，将血栓通
路开放，恢复血流，减少心肌损伤。
常见的介入治疗包括经皮冠状动脉介入（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）和冠状动脉旁路移植术（Coronary Artery Bypass Grafting，CABG）等。
预防是急性心梗管理的重要环节。
保持健康的生活方式，包括饮食均衡、适度
运动、戒烟限酒等，可以减少心脑血管疾病的发生。
对于患有高血压、糖尿病、高血脂等慢性疾病的人群，应积极控制这些疾病，减少心梗的风险。
总结
急性心梗是一种常见的心血管疾病，其发病机制涉及冠状动脉阻塞导致心肌缺
血和坏死。
症状表现多样，常见为胸痛、呼吸困难、恶心等。
诊断主要依靠心电图和临床表现。
治疗方面，抗血小板药物、抗凝药物、血管扩张药物和介入治疗等都发挥着重要作用。
预防心梗的关键在于健康的生活方式和对于慢性疾病的积极控制。
及时干预可以显著改善患者的预后，提高生活质量。